1. NORMOGLICEMIANTES
FARMACOLOGÍA V SEMESTRE
DOCENTE AURORA MORENO

2. PÁNCREAS
• Hormonas péptidas - Islotes de langerhans

3. FISIOLOGÍA: Cell B
• Fabrican INSULINA, hormona que permite el
paso de la glucosa de la sangre al interior de la
célula.
• Estimula la formación de glucógeno en el hígado
(glucogenogénesis).
• Actúa sobre los aminoácidos facilitando su
utilización por las células .
• Actúa sobre las grasas, favoreciendo su utilización
por las células y transformando los ácidos grasos en
glucosa para su almacenamiento.
• Las células beta predominan en el centro del islote

4. Cell Alfa
• Secretan GLUCAGON, hormona responsable del
aumento de la glucemia.
• Es estimulada por la ingesta de proteínas, el
ejercicio y la hipoglucemia mientras que la ingesta
de hidratos de carbono, la somatostatina y la
hiperglucemia la inhiben.
• El GLUCAGON aumenta la glucemia porque
estimula la formación de glucosa en el hígado a
partir del glucógeno hepático.
• Glucagón es una hormona antagónica a la insulina.

5. DIABETES
• Población 3-5% Colombia
• Trastorno del metabolismo CH (lipídico y
proteico)
FACTORES DE RIESGO
• Genéticos: Genes
• Personales: Obesidad, autoinmune, gestación,
toxicidad, Hemacromatosis y hormonal

6. COMPLICACIONES
• Arteriopatia, isquemia

7. COMPLICACIONES
• Morbi-mortalidad

8. CLASIFICACIÓN DIABETES
TIPO I TIPO II
• Jóvenes : < 35años 5-10% • Adultos: >35 años 90%
•Deficiencia absoluta: Lesión masiva o •Deficiencia relativa: mutación
necrosis: cell B receptores
•Insulino dependientes •Resistencia a la insulina
•Sx: 3P, mareo, visión borrosa, – peso, •Sx: 3P, hiperlipidemia, infecciones
cefalea, adinamia frecuentes
•Obesidad
•Coma cetoacidótico •Coma hiperosmolar
•Tto: Insulina •Tto: Normoglicemiantes Orales

9. DIABETES

10. La Resistencia a la Insulina y la Disfunción progresiva de
las Células Beta llevan al desarrollo de la Diabetes tipo 2
I II III IV
INSULINA
GLUCOSA
Normal Hiperinsulinemia Hiperglucemia Diabetes tipo 2
El organismo Aumenta Resistencia Insulina El fallo de la célula beta
compensa la resistencia no compensación completa y el progresivo fallo en
a la insulina aumentando por Células Beta, los niveles de el control glucémico
la secreción de la misma. glucosa empiezan a subir : llevan a la DM II.
aparece intolerancia a glucosa.
Resistencia a la Insulina

11. DIAGNOSTICO
• GLICEMIAS en AYUNAS >126 mg /dl
• GLICEMIAS al AZAR (en cualquier momento
del día) > 200 mg/dl
• GLICEMIA EN PRUEBA DE
TOLERANCIA A LA GLUCOSA A LAS 2
HORAS: Con carga de 75 grs. de glucosa >
200 mg/dl

12. TRATAMIENTO: PILAR

13. OBJETIVO TRATAMIENTO
• Mejorar calidad de vida
• Prevenir complicaciones agudas – crónicas
• Normalizar glicemia (hemoglobina glicosilada:
5.8 a 6.5%)

14. TRATAMIENTO

15. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Secreción de INSULINA
• Bifásica: Rápida – lenta
• Inervación colinérgica: receptores muscarínicos
(hidrolisis)
• Inervación adrenérgica: Receptores Alfa 2
(Liberación insulina: negativo)
• Péptidos: Libera insulina

16. FARMACOCINÉTICA
• Semivida: 5 minutos
• Degradación : 50%
• Filtración y reabsorción

17. FARMACODINAMIA
• Receptores específicos (Inhibe AMPc)
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
• Glucosa: disminuye torrente sanguíneo, suprime la
salida de glucosa en el hígado
• Graso: Inhibe la lipólisis en el adipocito, síntesis de
ácidos grasos en el higado (cetónicos)
• Proteínas: Aumenta la síntesis proteica
• Vasodilatador: Libera oxido nítrico
• Antinflamatoria: disminuye metaloproteinasas

18. CLASIFICACIÓN
• Rápida (regular): moléculas no critalizadas-PH n
Cristalina
Lispro
Aspart
• Prolongada: macromoléculas – cristales
• Intermedia NPH: Protamina
Lenta: 30% cristalizada +70%
amorfa
NPL: lispro cristalizada
• Ultralenta Ultralenta: zinc
Glargina: argina (no picos)

19. CLASIFICACIÓN
Actividad
Inicio de la
Tipo máxima Duración
acción
(Picos)
Regular
15-30 minutos 2-3 horas 4-6 horas
NPH 1-2 horas 6-10 horas 18-24 horas
Lenta 1-2 horas 6-10 horas 18-24 horas
Ultralenta 2-3 horas 12-18 horas 24-36 horas
Lispro
Unos pocos minutos 30 minutos 1 hora
Glargina 4- 5 h - 24 horas

20. INDICACIONES
• DM I
• Diabetes en el embarazo: los hipoglicemiantes
son teratogénicos
• Coma hiperosmolar
• Enfermedades renales con insuficiencia renal
• Durante la cirugía y postcirugía de un paciente
diabético

21. FACTORES ABSORCIÓN
• Lugar
• Tasa de absorción: Tº
• Profundidad: Inclinación
• Origen: Animal (alergias
• Mezclas: Cristales – Ph

22. RAMS
• NEUROLÓGICAS: Convulsiones
• LIPODISTROFIAS: Proliferación local del
tejido adiposo
• RETENCION HIDROSALINA: favorece
reabasorción de Na
• INMUNOLÓGICAS: Locales

23. INTERACCIONES
• Hormonas
• Diuréticos
• Betabloqueadores
• Broncodilatadores
• Cistostáticos
• Anticonvulsivantes
• Aines -

25. SULFANILUREAS
• Estimula la secreción de insulina (páncreas)
• Elección de paciente DM II no obesos
• Disminución HbA1c : 1-2 %

26. MECANISMO DE ACCIÓN
• Disminuye concentración sérica glucagón
• Unión de la insulina a los tejidos efectores

27. FARMACOCINÉTICA
• Absorción : oral (Administrar 15-30 minutos antes
de los alimentos)
• Unión a proteínas plasmáticas
• Metabolismo: Hepático
• Excreción: Renal, hepática y biliar
• Nivel plásmatico alto: 2-4 horas
• Atraviesa la barrera placentaria

28. CLASIFICACIÓN

29. DOSIFICACIÓN

30. EFECTOS ADVERSOS
• Hipoglucemia
• Aumento de peso
• Hiperinsulinemia
• Alteraciones hematológicas
• Alteraciones cutáneas, gastrointestinales

31. BIGUANIDAS
• Bloquea la glucogénisis (Reducen la producción hepática
de glucosa)
• Disminución HbA1c 1-2 %
• Pérdida de peso: Diminución niveles lipídicos LDL.
Primera elección: obesos
• NO Hiperinsulinemia: menor riesgo de hipoglucemia.
• Reduce complicaciones macrovasculares de la diabetes.

32. CLASIFICACIÓN
• METFORMINA
• UFORMINA
• FENFORMINA: retirada por la mayor incidencia
de acidosis láctica

33. DOSIFICACIÓN

34. FARMACOCINÉTICA
• Absorción intestinal rápida. (administración
junto con comida: CH).
• No sufren biotransformación.
• Excreción renal ( 90% ).
• Semivida 2-6 h.

35. EFECTOS ADVERSOS
• Molestias gastrointestinales : Anorexia, sabor
metálico, diarrea, náuseas, vómitos.
• Riesgo de Acidosis Láctica: rara con
Metformina

36. INHIBIDORES DE LA ALFA
GLUCOSIDASA
• Inhiben la enzima α- glucosidasa: Disminuyen
absorción intestinal hidratos de carbono.
• Uso en pacientes con DM tipo 1 y DM tipo 2.
• Eficacia menor que glibenclamida y Metformina.
• HbA1c: disminuye en 0,7 - 1 %
• No efectos sistémicos (no asociados a hipoglucemia
ni ganancia de peso)

37. CLASIFICACIÓN
• ACARBOSA
• MIGLITOL
EFECTOS SECUNDARIOS
Efectos Gastrointestinales: flatulencia, dolor
abdominal, diarrea.

38. DOSIS

39. CUIDADOS DE ENFERMERÍA