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CLASIFICACION DE
TUMORES CEREBRALES
Tumores cerebrales
 Dentro de los tumores primarios del sistema nervioso central (TPSNC)
destacan por su mayor presencia en adultos los meningiomas 36.4%, tumores
neuroepiteliales 25.2%, entre ellos el glioblastoma y tumores pituitarios 15.5
% (4). En niños y adolescentes existe una mayor presencia de tumores
embrionarios 11.4% principalmente méduloblastoma, astrocitoma pilocítico
15.5% y tumores ependimarios 5.2%.
 . Considerando estos fenómenos los TPSNC se estratifican entre tumores
 OMS Grado I: Tumores circunscritos, de lento crecimiento y bajo potencial de
conversión a un tumor de mayor malignidad.
 OMS Grado II: Tumores de borde difuso, lento crecimiento y, algunos, con
tendencia a progresar a tumores de mayor malignidad.
 OMS Grado III: Tumores infiltrantes con células atípicas o anaplásicas y mayor
número de mitosis.
 OMS Grado IV: Tumores de rápido crecimiento con alta tasa mitótica, pudiendo
presentar vasos de neoformación y áreas de necrosis.
CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES CEREBRALES
GLIOMA DE BAJO GRADO DIAGNOSTICO DE LA OMS GRADO OMS
GLIOMA DE BAJO GRADO
ASTROCITOMA DIFUSO
Los AD se presentan generalmente como
lesiones difusas infiltrativas, pero pueden
aparecer como lesiones focales
circunscritas. Son tumores de localización
hemisférica en sustancia blanca que
pueden afectar al córtex adyacente, y que
tienen especial predilección por áreas
funcionales “secundarias” como el área
suplementaria motora y el lóbulo de la
ínsula .En RM son lesiones iso o
hipointensas en T1, homogéneamente
hiperintensas en T2, en las que la
aparición de edema, hemorragia y
captación de contraste son poco
frecuentes
GLIOMA DE BAJO GRADO
OLIGODENDROGLIOMA
La mayoría de los OD aparecen en localización
supratentorial, sobre todo en el lóbulo frontal. En RM son
lesiones focales bien delimitadas de sustancia blanca que
pueden afectar al córtex y leptomeninges adyacentes,
iso o hipointensas en T1 y con focos hiperintensos en T2,
con captación moderada de contraste, típicamente
parcheada. Ocasionalmente aparecen mal delimitados,
con aspecto infiltrativo. Es muy frecuente la
calcificación (70-90%), mejor valorada con TC que con
RM. En ocasiones hay degeneración quística, pero la
hemorragia y el edema son poco frecuentes. Si aparece
en localización intraventricular (poco frecuente), es
indistinguible por imagen del neurocitoma central. Al
igual que otros gliomas de bajo grado son tumores que
permanecen localizados en el sistema nervioso central y
no es necesario un estudio de extensión extracraneal
como parte de la estadificación
GLIOMA DE BAJO GRADO
OLIGOASTROCITOMA
En RM son lesiones focales bien
delimitadas de sustancia blanca
que pueden afectar al córtex y
leptomeninges adyacentes, iso o
hipointensas en T1 y con focos
hiperintensos en T2, con
captación moderada de contraste
típicamente parcheada.
Ocasionalmente aparecen mal
delimitados, de aspecto
infiltrativo
GLIOMAS DE ALTO GRADO
ASTROCITOMA ANAPLASICO
 La valoración radiológica de la lesión tras su detección consiste en la
determinación del número de lesiones, la caracterización de la
imagen, la extensión de la afectación y la elocuencia del tejido
cerebral subyacente. Todo ello es importante para decidir el tipo de
tratamiento quirúrgico que puede realizarse. La imagen en RM
generalmente muestra una lesión solida expansiva con edema
asociado. Es diferente de la del GB, pues no muestra la imagen típica
en anillo, sino que en general son lesiones que captan contraste de
forma uniforme. La presencia de calcificaciones o necrosis es
infrecuente, pero siempre será necesaria la confirmación histológica
para un adecuado diagnóstico. Los gliomas suelen presentar zonas
con distinta agresividad, y, aunque el realce post-contraste se
considera un criterio de sospecha de agresividad, el 30% de los AA no
se realza
GLIOMAS DE ALTO GRADO
OLIGODENDROGLIOMA ANAPLASICO
Respecto al diagnostico por imagen, con
frecuencia presentan calcificaciones visibles en
la TC. Su imagen en RM con gadolinio es
heterogénea con necrosis, degeneración quística,
hemorragias intratumorales y las calcificaciones
mencionadas
GLIOMAS DE ALTO GRADO
OLIGOASTROCITOMA ANAPLASICO
Como en el ODA, su imagen en RM con
gadolinio es heterogénea con
necrosis, degeneración quística,
hemorragias intratumorales y
calcificaciones
GLIOMAS DE ALTO GRADO
GLIOBLASTOMA
Imágenes por resonancia magnética
de un glioblastoma. A, La imagen
axial post-contraste ponderada en
T1 muestra una lesión anillada
realzada en el tálamo izquierdo y
un realce sutil en el tálamo
derecho. B, C y D, Tres mapas
cinéticos paramétricos muestran un
aumento de la permeabilidad
vascular
MEDULOBLASTOMA
GENETICAMENTE DEFINIDO
Hemorragias cerebrales
Característica de las imágenes en
resonancia magnética
 La hemoglobina y sus derivados tiene distintas propiedades magnéticas
 Sustancias diamagnéticas: no producen alteración del campo magnético
 Sustancias paramagnéticas: alteran los tiempo de relajación normal de los tejidos
que son los que otorgan la señal característica. Modifican el comportamiento de las
moléculas de agua que se encuentran en su proximidad. Al acortar el tiempo T1, el
tejido se ve más hiperintenso. Al acortar el tiempo T2, el tejido se ve más
hipointenso
Secuencia en Resonancia magnética
 Secuencia eco de gradiente:
 Es muy sensible a la susceptibilidad magnética ocasionada por el depósito de
sustancias paramagnéticas, como la sangre en sus diferentes estadios, por lo que
permite detectar con gran sensibilidad las hemorragias intracraneales
 Secuencia FLAIR
 Suprime la señal del líquido cefalorraquídeo, siendo muy útil para detectar la
presencia de lesiones intraventriculares en espacios subaracnoideos o en el
parénquima adyacente
 Difusión
 Detecta las zonas en las que hay una restricción del movimiento normal de los
protones y, por lo tanto, del agua. Esta propiedad permite caracterizar el tipo de
edema de toda lesión, detectar precozmente las lesiones isquémicas agudas y los
diferentes tipos de lesiones dentro de la lesión axonal difusa
Hemorragias cerebrales
 ETAPAS DEL HEMATOMA
En general se reconocen cinco etapas en la evolución del hematoma:
- Hematoma hiperagudo (primer día, generalmente en menos de 6 horas).
- - Hematoma agudo (1º al 3º día).
- - Hematoma subagudo precoz (4º al 7º día).
- - Hematoma subagudo (8º al 14º día).
- - Hematoma crónico (15º día o más)
Hemorragias cerebrales
ETAPAS DEL HEMATOMA
 Hematoma Hiperagudo < de 6 horas
 En los HIC hiperagudos el hematoma es rico en hemoglobina saturada de
oxígeno (oxihemoglobina), y debido a que es diamagnética no se produce
alteración significativa de la señal de la sangre, por lo que el hematoma
tiende a ser hipo/isointenso con el parénquima en T1 e hiperintenso en T2
Edema agudo 1°- 3° Día
 Comienza la organización del coágulo sanguíneo, con fibrina en su interior.
Además empieza la formación del edema alrededor del hematoma.
 En esta etapa la oxihemoglobina se va reduciendo, desde el centro a la
periferia, a deoxihemoglobina siendo la molécula predominante en esta
etapa.
 El hematoma se observa levemente hipointenso en T1 y de muy baja señal en
T2 con edema de alta señal en la periferia
Hematoma sub agudo precoz 4°-7°dia
 El coágulo se encuentra organizado y el edema se observa en máximo
desarrollo en la periferia del hematoma.
 Se produce la oxidación de la deoxihemoglobina en metahemoglobina, que en
esta etapa se localiza intracelular.
 La metahemoglobina es una sustancia paramagnética, por lo que se produce
un aumento significativo de la señal en T1 y baja señal en T2
Hematoma sub agudo Tardío 8° - 14° Día
 Comienza la desintegración del coágulo sanguíneo y el hematoma empieza a
transformarse en detritus celulares.
 El edema a su vez comienza a declinar lentamente. La metahemoglobina se
encuentra ahora fuera del glóbulo rojo (extracelular).
 Persiste el efecto paramagnético en las imágenes en T1 (hiperintenso), pero
la dilución de la metahemoglobina produce una pérdida del efecto
paramagnético en T2 donde el hematoma se ve hiperintenso.
Hematoma crónico
 Esta etapa dura meses o años. El hematoma comienza a disminuir de tamaño
y el edema disminuye hasta desaparecer.
 Continúa la desintegración de la hemoglobina que se transforma en
hemosiderina.
 Predomina el efecto de susceptibilidad magnética tanto en las imágenes T1
como T2 que se caracterizan por baja señal
Tipos de Hematoma Intracraneales
1. Hematoma epidural.
2. Hematoma subdural.
3. Hemorragia subaracnoidea.
4. Contusión hemorrágica.
5. Hematoma intraparenquimatoso.
6. Lesión axonal difusa
Hematoma Epidural
- Forma biconvexa, lenticular con
límites bien definidos.
- Se dispone adyacente a la línea de
fractura, si la hay.
- No cruza suturas, ni inserciones
durales.
- Localización preferente en región
temporo-parietal.
- Frecuentemente provoca
herniaciones
Hematoma Subdural
- Sangre entre la duramadre y la
aracnoides.
- Forma semilunar, con un borde
lateral convexo y borde medial
cóncavo.
- No hay relación con fracturas.
- Cruza suturas pero no las
inserciones durales.
- Localización más frecuente:
convexidades hemisféricas, fosa
posterior, fosa craneal media y
tentorio
Hemorragia
Subaracnoidea
- Ocupación de surcos, cisuras
y cisternas.
- Puede extenderse al interior
de los ventrículos.
- Localización más frecuente:
cisternas basales, fisura
interhemisférica. valle Silvano
y alrededor de la convexidad
Contusión Hemorrágica
- Lesión más frecuente tras un
traumatismo, especialmente en
personas mayores.
- Focos uni o multifocales
parcheados y mal definidos.
- Localización cortical (trauma
leve) y/o subcortical (trauma
grave).
- Lóbulo frontal y temporal son
las localizaciones más
frecuentes, donde el tejido
cerebral contacta con
protuberancias óseas.
Hemorragia
intraparenquimatosa
- Áreas localizadas en el
parénquima cerebral que puede
ir asociado a efecto masa
significativo con desplazamiento
de estructuras. - Suele
localizarse en región de ganglios
basales en caso de traumatismo
Lesión Axonal Difusa
- Zonas puntiformes focales rodeadas de edema, que son manifestación de
las pequeñas hemorragias por desgarro.
- No siempre se producen estas hemorragias por lo que es muy difícil de
detectar por TC y por ello la prueba de referencia es la RM, que puede
distinguir un desgarro axonal hemorrágico o no.
Infecciones de encéfalo Resonancia
magnética
 La resonancia magnética (RM) es la técnica de elección para el diagnóstico de
las enfermedades infecciosas que afectan al sistema nervioso central
 A su vez, aunque el diagnóstico de confirmación se realiza con la punción
lumbar, se recomienda realizar una prueba de imagen antes de la misma,
siempre y cuando no condicione una demora en el diagnóstico.
 En función de la región a la que afecten podemos clasificarlas en: meningitis,
cerebritis, abscesos parenquimatosos o epidurales, empiemas, cerebelitis,
ventriculitis o rombencefalitis.
Infecciones de encéfalo Resonancia
magnética
 Infecciones causadas por bacterias
 Meningitis
 Abscesos piógenos
 Émbolos sépticos
 Infecciones causadas por virus
 Encefalitis por virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1)
 Otros microorganismos
 Tuberculosis
 Aspergilosis
 Neurocisticercosis
 Toxoplasmosis
En pacientes inmunodeprimidos destacan patologías características como la
leucoencefalopatía multifocal progresiva y las enfermedades causadas por priones.
Meningitis
 El hallazgo más
característico es un
realce meníngeo en
surcos (más frecuente
en infecciones
bacterianas) y
cisternas basales (en
infecciones atípicas),
tanto en TC como RM,
e hiperintensidad
meníngea en T2-FLAIR
Cerebritis y abscesos piógenos
 La cerebritis es un área
inflamatoria parenquimatosa
focal y mal definida que puede
evolucionar a la formación de
abscesos cerebrales piógenos si
no se instaura un tratamiento
precoz. En las pruebas de
imagen, la cerebritis se visualiza
como un área mal definida que
puede presentar realce
periférico, mientras que los
abscesos pueden delimitarse
mejor y presentan una cápsula
periférica.
Empiema
 El empiema es una infección
extraparenquimatosa que puede
afectar al espacio epidural, subdural
o a ambos
 Son colecciones extraaxiales con
morfología epidural o subdural, y
realce meníngeo tras la
administración de contraste
intravenoso. Los hallazgos más
característicos en RM son:
hiperintensidad en FLAIR, restricción
a la difusión hídrica y realce dural
periférico
Absceso Epidural
 Colección extraaxial que
suele ser secundaria a
diseminación de procesos
infecciosos de los senos
paranasales.
 En la TC se visualiza como
una hipodensidad de
morfología lenticular que
queda limitada por las
cisuras y puede cruzar la
línea media
Ventriculitis
 Inflamación del tejido
ependimario ventricular
secundario, con mayor
frecuencia, a meningitis.
 El hallazgo fundamental para el
diagnóstico por imagen es el
realce fino y uniforme de la
superficie ependimaria
ventricular. Suele asociar
ventriculomegalia, debris
intraventriculares y edema
periférico.
Romboencefalitis
 Inflamación del tronco cerebral y
el cerebelo, secundaria a Listeria y
enterovirus.
 La RM muestra lesiones
hiperintensas en T2 y FLAIR en
protuberancia, bulbo, cerebelo y
pedúnculos cerebrales.
 En la rombencefalitis por Listeria
la afectación suele ser unilateral.
Infecciones Bacterianas.- Émbolos
Sépticos
 Relacionados con abuso de drogas por vía parenteral, endocarditis bacteriana o patología valvular
cardiaca.
 En las pruebas de imagen podemos encontrarnos abscesos en región corticosubcortical, con realce en
anillo y edema periférico, o infartos por oclusión de ramas arteriales principales. En secuencias en
eco de gradiente pueden visualizarse microhemorragias.
Infecciones Víricas.- Encefalitis Herpetica
 Puede producirse en pacientes inmunocompetentes, por reactivación de VHS-
1, o en pacientes inmunodeprimidos. La localización más frecuente son los
lóbulos temporales, pero también puede afectar a los lóbulos frontales y la
ínsula. La afectación es predominantemente cortical, pero puede extenderse
a la sustancia blanca.
 La TC puede mostrar una hipodensidad con sutil efecto de masa y, en fases
avanzadas, un área de encefalomalacia o atrofia.
 La RM es más sensible; muestra hiperintensidad en T2 y FLAIR. La restricción
a la difusión es uno de los hallazgos más precoces de esta patología
Otros microorganismos.- Tuberculosis
 La diseminación hematógena de Mycobacterium Tuberculosis puede causar granulomas corticales en el
cerebro, más comunes en personas inmunocomprometidas, que pueden romperse en el espacio
subaracnoideo y causar meningitis tuberculosa.
 Afectación meníngea: Realce grueso o nodular en cisternas basales y borramiento de surcos por
presencia de material inflamatorio. La hidrocefalia comunicante es la complicación más frecuente de la
afectación meníngea tuberculosa.
 Tuberculomas: Afectación parenquimatosa más frecuente. Pueden ser lesiones únicas o múltiples. En la
TC se visualiza una hipodensidad con edema periférico y realce en anillo tras la administración de CIV
Otros microorganismos.- Aspergilosis
 La manifestación más frecuente de la aspergilosis en el SNC es en forma de
abscesos cerebrales con realce en anillo, por diseminación hematógena. Los
abscesos fúngicos se caracterizan por presentar proyecciones intracavitarias.
 La aspergilosis también puede producir infartos agudos, hemorragias o
aneurismas micóticos secundarios a la invasión vascular por hifas.
Otros microorganismos.- Neurocistecircosis
 Es la parasitosis más
frecuente del sistema
nerviosos central,
causada por la presencia
de quistes de larvas de
Taenia solium. Los
hallazgos radiológicos
varían en función del
estado evolutivo del
quiste:
Otros microorganismos.- Toxoplasmosis
 La toxoplasmosis, causada por Toxoplasma
Gondii, es la enfermedad oportunista más
común en pacientes con SIDA.
 El hallazgo principal en pruebas de imagen
son los abscesos multifocales, con realce
en anillo mal definido.
 La localización subcortical, la ausencia de
compromiso del cuerpo calloso o
leptomeníngeo y el edema marcado, son
hallazgos de imagen que permiten
diferenciarlo del linfoma primario del SNC.
Leucoencefalopatia multifocal progresiva
 La Leucoencefalopatia multifocal es causada por el virus John Cunningham. Se observa
con frecuencia en pacientes VIH en tratamiento con TARGA y en el contexto de
síndrome de reconstitución inmune, aunque también se puede observar de novo en
pacientes sin VIH.
 Se caracteriza por la presencia de lesiones desmielinizantes coalescentes que afectan a
las fibras subcorticales.
 La RM es la prueba de imagen más sensible para el diagnóstico. Muestra lesiones en
sustancia blanca subcortical de ambos hemisferios cerebrales, multifocales,
asimétricas, bilaterales y confluentes. Pueden extenderse al tálamo, ganglios basales,
mesencéfalo, protuberancia y médula.
Enfermedades Desmielinizantes
 Cuando el sistema inmune, por algún motivo se activa adecuadamente,
resulta beneficioso para el paciente. Sin embargo, en las enfermedades
desmielinizantes del SNC, generalmente el sistema inmune se activa,
desencadenado por infecciones previas, provocando la destrucción de la
mielina normalmente formada
 Las EDSN pueden ser monofásicas o recurrentes. El espectro clínico es muy
amplio. En este caso se describirán las enfermedades más frecuentes que
comprometen al sistema nervioso central: esclerosis múltiple, neuromielitis
óptica y encefalomielitis diseminada aguda.

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  • 2. Tumores cerebrales  Dentro de los tumores primarios del sistema nervioso central (TPSNC) destacan por su mayor presencia en adultos los meningiomas 36.4%, tumores neuroepiteliales 25.2%, entre ellos el glioblastoma y tumores pituitarios 15.5 % (4). En niños y adolescentes existe una mayor presencia de tumores embrionarios 11.4% principalmente méduloblastoma, astrocitoma pilocítico 15.5% y tumores ependimarios 5.2%.
  • 3.  . Considerando estos fenómenos los TPSNC se estratifican entre tumores  OMS Grado I: Tumores circunscritos, de lento crecimiento y bajo potencial de conversión a un tumor de mayor malignidad.  OMS Grado II: Tumores de borde difuso, lento crecimiento y, algunos, con tendencia a progresar a tumores de mayor malignidad.  OMS Grado III: Tumores infiltrantes con células atípicas o anaplásicas y mayor número de mitosis.  OMS Grado IV: Tumores de rápido crecimiento con alta tasa mitótica, pudiendo presentar vasos de neoformación y áreas de necrosis.
  • 4. CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES CEREBRALES GLIOMA DE BAJO GRADO DIAGNOSTICO DE LA OMS GRADO OMS
  • 5. GLIOMA DE BAJO GRADO ASTROCITOMA DIFUSO Los AD se presentan generalmente como lesiones difusas infiltrativas, pero pueden aparecer como lesiones focales circunscritas. Son tumores de localización hemisférica en sustancia blanca que pueden afectar al córtex adyacente, y que tienen especial predilección por áreas funcionales “secundarias” como el área suplementaria motora y el lóbulo de la ínsula .En RM son lesiones iso o hipointensas en T1, homogéneamente hiperintensas en T2, en las que la aparición de edema, hemorragia y captación de contraste son poco frecuentes
  • 6. GLIOMA DE BAJO GRADO OLIGODENDROGLIOMA La mayoría de los OD aparecen en localización supratentorial, sobre todo en el lóbulo frontal. En RM son lesiones focales bien delimitadas de sustancia blanca que pueden afectar al córtex y leptomeninges adyacentes, iso o hipointensas en T1 y con focos hiperintensos en T2, con captación moderada de contraste, típicamente parcheada. Ocasionalmente aparecen mal delimitados, con aspecto infiltrativo. Es muy frecuente la calcificación (70-90%), mejor valorada con TC que con RM. En ocasiones hay degeneración quística, pero la hemorragia y el edema son poco frecuentes. Si aparece en localización intraventricular (poco frecuente), es indistinguible por imagen del neurocitoma central. Al igual que otros gliomas de bajo grado son tumores que permanecen localizados en el sistema nervioso central y no es necesario un estudio de extensión extracraneal como parte de la estadificación
  • 7. GLIOMA DE BAJO GRADO OLIGOASTROCITOMA En RM son lesiones focales bien delimitadas de sustancia blanca que pueden afectar al córtex y leptomeninges adyacentes, iso o hipointensas en T1 y con focos hiperintensos en T2, con captación moderada de contraste típicamente parcheada. Ocasionalmente aparecen mal delimitados, de aspecto infiltrativo
  • 8. GLIOMAS DE ALTO GRADO ASTROCITOMA ANAPLASICO  La valoración radiológica de la lesión tras su detección consiste en la determinación del número de lesiones, la caracterización de la imagen, la extensión de la afectación y la elocuencia del tejido cerebral subyacente. Todo ello es importante para decidir el tipo de tratamiento quirúrgico que puede realizarse. La imagen en RM generalmente muestra una lesión solida expansiva con edema asociado. Es diferente de la del GB, pues no muestra la imagen típica en anillo, sino que en general son lesiones que captan contraste de forma uniforme. La presencia de calcificaciones o necrosis es infrecuente, pero siempre será necesaria la confirmación histológica para un adecuado diagnóstico. Los gliomas suelen presentar zonas con distinta agresividad, y, aunque el realce post-contraste se considera un criterio de sospecha de agresividad, el 30% de los AA no se realza
  • 9. GLIOMAS DE ALTO GRADO OLIGODENDROGLIOMA ANAPLASICO Respecto al diagnostico por imagen, con frecuencia presentan calcificaciones visibles en la TC. Su imagen en RM con gadolinio es heterogénea con necrosis, degeneración quística, hemorragias intratumorales y las calcificaciones mencionadas
  • 10. GLIOMAS DE ALTO GRADO OLIGOASTROCITOMA ANAPLASICO Como en el ODA, su imagen en RM con gadolinio es heterogénea con necrosis, degeneración quística, hemorragias intratumorales y calcificaciones
  • 11. GLIOMAS DE ALTO GRADO GLIOBLASTOMA Imágenes por resonancia magnética de un glioblastoma. A, La imagen axial post-contraste ponderada en T1 muestra una lesión anillada realzada en el tálamo izquierdo y un realce sutil en el tálamo derecho. B, C y D, Tres mapas cinéticos paramétricos muestran un aumento de la permeabilidad vascular
  • 14. Característica de las imágenes en resonancia magnética  La hemoglobina y sus derivados tiene distintas propiedades magnéticas  Sustancias diamagnéticas: no producen alteración del campo magnético  Sustancias paramagnéticas: alteran los tiempo de relajación normal de los tejidos que son los que otorgan la señal característica. Modifican el comportamiento de las moléculas de agua que se encuentran en su proximidad. Al acortar el tiempo T1, el tejido se ve más hiperintenso. Al acortar el tiempo T2, el tejido se ve más hipointenso
  • 15. Secuencia en Resonancia magnética  Secuencia eco de gradiente:  Es muy sensible a la susceptibilidad magnética ocasionada por el depósito de sustancias paramagnéticas, como la sangre en sus diferentes estadios, por lo que permite detectar con gran sensibilidad las hemorragias intracraneales  Secuencia FLAIR  Suprime la señal del líquido cefalorraquídeo, siendo muy útil para detectar la presencia de lesiones intraventriculares en espacios subaracnoideos o en el parénquima adyacente  Difusión  Detecta las zonas en las que hay una restricción del movimiento normal de los protones y, por lo tanto, del agua. Esta propiedad permite caracterizar el tipo de edema de toda lesión, detectar precozmente las lesiones isquémicas agudas y los diferentes tipos de lesiones dentro de la lesión axonal difusa
  • 16. Hemorragias cerebrales  ETAPAS DEL HEMATOMA En general se reconocen cinco etapas en la evolución del hematoma: - Hematoma hiperagudo (primer día, generalmente en menos de 6 horas). - - Hematoma agudo (1º al 3º día). - - Hematoma subagudo precoz (4º al 7º día). - - Hematoma subagudo (8º al 14º día). - - Hematoma crónico (15º día o más)
  • 17. Hemorragias cerebrales ETAPAS DEL HEMATOMA  Hematoma Hiperagudo < de 6 horas  En los HIC hiperagudos el hematoma es rico en hemoglobina saturada de oxígeno (oxihemoglobina), y debido a que es diamagnética no se produce alteración significativa de la señal de la sangre, por lo que el hematoma tiende a ser hipo/isointenso con el parénquima en T1 e hiperintenso en T2
  • 18. Edema agudo 1°- 3° Día  Comienza la organización del coágulo sanguíneo, con fibrina en su interior. Además empieza la formación del edema alrededor del hematoma.  En esta etapa la oxihemoglobina se va reduciendo, desde el centro a la periferia, a deoxihemoglobina siendo la molécula predominante en esta etapa.  El hematoma se observa levemente hipointenso en T1 y de muy baja señal en T2 con edema de alta señal en la periferia
  • 19. Hematoma sub agudo precoz 4°-7°dia  El coágulo se encuentra organizado y el edema se observa en máximo desarrollo en la periferia del hematoma.  Se produce la oxidación de la deoxihemoglobina en metahemoglobina, que en esta etapa se localiza intracelular.  La metahemoglobina es una sustancia paramagnética, por lo que se produce un aumento significativo de la señal en T1 y baja señal en T2
  • 20. Hematoma sub agudo Tardío 8° - 14° Día  Comienza la desintegración del coágulo sanguíneo y el hematoma empieza a transformarse en detritus celulares.  El edema a su vez comienza a declinar lentamente. La metahemoglobina se encuentra ahora fuera del glóbulo rojo (extracelular).  Persiste el efecto paramagnético en las imágenes en T1 (hiperintenso), pero la dilución de la metahemoglobina produce una pérdida del efecto paramagnético en T2 donde el hematoma se ve hiperintenso.
  • 21. Hematoma crónico  Esta etapa dura meses o años. El hematoma comienza a disminuir de tamaño y el edema disminuye hasta desaparecer.  Continúa la desintegración de la hemoglobina que se transforma en hemosiderina.  Predomina el efecto de susceptibilidad magnética tanto en las imágenes T1 como T2 que se caracterizan por baja señal
  • 22. Tipos de Hematoma Intracraneales 1. Hematoma epidural. 2. Hematoma subdural. 3. Hemorragia subaracnoidea. 4. Contusión hemorrágica. 5. Hematoma intraparenquimatoso. 6. Lesión axonal difusa
  • 23. Hematoma Epidural - Forma biconvexa, lenticular con límites bien definidos. - Se dispone adyacente a la línea de fractura, si la hay. - No cruza suturas, ni inserciones durales. - Localización preferente en región temporo-parietal. - Frecuentemente provoca herniaciones
  • 24. Hematoma Subdural - Sangre entre la duramadre y la aracnoides. - Forma semilunar, con un borde lateral convexo y borde medial cóncavo. - No hay relación con fracturas. - Cruza suturas pero no las inserciones durales. - Localización más frecuente: convexidades hemisféricas, fosa posterior, fosa craneal media y tentorio
  • 25. Hemorragia Subaracnoidea - Ocupación de surcos, cisuras y cisternas. - Puede extenderse al interior de los ventrículos. - Localización más frecuente: cisternas basales, fisura interhemisférica. valle Silvano y alrededor de la convexidad
  • 26. Contusión Hemorrágica - Lesión más frecuente tras un traumatismo, especialmente en personas mayores. - Focos uni o multifocales parcheados y mal definidos. - Localización cortical (trauma leve) y/o subcortical (trauma grave). - Lóbulo frontal y temporal son las localizaciones más frecuentes, donde el tejido cerebral contacta con protuberancias óseas.
  • 27. Hemorragia intraparenquimatosa - Áreas localizadas en el parénquima cerebral que puede ir asociado a efecto masa significativo con desplazamiento de estructuras. - Suele localizarse en región de ganglios basales en caso de traumatismo
  • 28. Lesión Axonal Difusa - Zonas puntiformes focales rodeadas de edema, que son manifestación de las pequeñas hemorragias por desgarro. - No siempre se producen estas hemorragias por lo que es muy difícil de detectar por TC y por ello la prueba de referencia es la RM, que puede distinguir un desgarro axonal hemorrágico o no.
  • 29. Infecciones de encéfalo Resonancia magnética  La resonancia magnética (RM) es la técnica de elección para el diagnóstico de las enfermedades infecciosas que afectan al sistema nervioso central  A su vez, aunque el diagnóstico de confirmación se realiza con la punción lumbar, se recomienda realizar una prueba de imagen antes de la misma, siempre y cuando no condicione una demora en el diagnóstico.  En función de la región a la que afecten podemos clasificarlas en: meningitis, cerebritis, abscesos parenquimatosos o epidurales, empiemas, cerebelitis, ventriculitis o rombencefalitis.
  • 30. Infecciones de encéfalo Resonancia magnética  Infecciones causadas por bacterias  Meningitis  Abscesos piógenos  Émbolos sépticos  Infecciones causadas por virus  Encefalitis por virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1)  Otros microorganismos  Tuberculosis  Aspergilosis  Neurocisticercosis  Toxoplasmosis En pacientes inmunodeprimidos destacan patologías características como la leucoencefalopatía multifocal progresiva y las enfermedades causadas por priones.
  • 31. Meningitis  El hallazgo más característico es un realce meníngeo en surcos (más frecuente en infecciones bacterianas) y cisternas basales (en infecciones atípicas), tanto en TC como RM, e hiperintensidad meníngea en T2-FLAIR
  • 32. Cerebritis y abscesos piógenos  La cerebritis es un área inflamatoria parenquimatosa focal y mal definida que puede evolucionar a la formación de abscesos cerebrales piógenos si no se instaura un tratamiento precoz. En las pruebas de imagen, la cerebritis se visualiza como un área mal definida que puede presentar realce periférico, mientras que los abscesos pueden delimitarse mejor y presentan una cápsula periférica.
  • 33. Empiema  El empiema es una infección extraparenquimatosa que puede afectar al espacio epidural, subdural o a ambos  Son colecciones extraaxiales con morfología epidural o subdural, y realce meníngeo tras la administración de contraste intravenoso. Los hallazgos más característicos en RM son: hiperintensidad en FLAIR, restricción a la difusión hídrica y realce dural periférico
  • 34. Absceso Epidural  Colección extraaxial que suele ser secundaria a diseminación de procesos infecciosos de los senos paranasales.  En la TC se visualiza como una hipodensidad de morfología lenticular que queda limitada por las cisuras y puede cruzar la línea media
  • 35. Ventriculitis  Inflamación del tejido ependimario ventricular secundario, con mayor frecuencia, a meningitis.  El hallazgo fundamental para el diagnóstico por imagen es el realce fino y uniforme de la superficie ependimaria ventricular. Suele asociar ventriculomegalia, debris intraventriculares y edema periférico.
  • 36. Romboencefalitis  Inflamación del tronco cerebral y el cerebelo, secundaria a Listeria y enterovirus.  La RM muestra lesiones hiperintensas en T2 y FLAIR en protuberancia, bulbo, cerebelo y pedúnculos cerebrales.  En la rombencefalitis por Listeria la afectación suele ser unilateral.
  • 37. Infecciones Bacterianas.- Émbolos Sépticos  Relacionados con abuso de drogas por vía parenteral, endocarditis bacteriana o patología valvular cardiaca.  En las pruebas de imagen podemos encontrarnos abscesos en región corticosubcortical, con realce en anillo y edema periférico, o infartos por oclusión de ramas arteriales principales. En secuencias en eco de gradiente pueden visualizarse microhemorragias.
  • 38. Infecciones Víricas.- Encefalitis Herpetica  Puede producirse en pacientes inmunocompetentes, por reactivación de VHS- 1, o en pacientes inmunodeprimidos. La localización más frecuente son los lóbulos temporales, pero también puede afectar a los lóbulos frontales y la ínsula. La afectación es predominantemente cortical, pero puede extenderse a la sustancia blanca.  La TC puede mostrar una hipodensidad con sutil efecto de masa y, en fases avanzadas, un área de encefalomalacia o atrofia.  La RM es más sensible; muestra hiperintensidad en T2 y FLAIR. La restricción a la difusión es uno de los hallazgos más precoces de esta patología
  • 39. Otros microorganismos.- Tuberculosis  La diseminación hematógena de Mycobacterium Tuberculosis puede causar granulomas corticales en el cerebro, más comunes en personas inmunocomprometidas, que pueden romperse en el espacio subaracnoideo y causar meningitis tuberculosa.  Afectación meníngea: Realce grueso o nodular en cisternas basales y borramiento de surcos por presencia de material inflamatorio. La hidrocefalia comunicante es la complicación más frecuente de la afectación meníngea tuberculosa.  Tuberculomas: Afectación parenquimatosa más frecuente. Pueden ser lesiones únicas o múltiples. En la TC se visualiza una hipodensidad con edema periférico y realce en anillo tras la administración de CIV
  • 40. Otros microorganismos.- Aspergilosis  La manifestación más frecuente de la aspergilosis en el SNC es en forma de abscesos cerebrales con realce en anillo, por diseminación hematógena. Los abscesos fúngicos se caracterizan por presentar proyecciones intracavitarias.  La aspergilosis también puede producir infartos agudos, hemorragias o aneurismas micóticos secundarios a la invasión vascular por hifas.
  • 41. Otros microorganismos.- Neurocistecircosis  Es la parasitosis más frecuente del sistema nerviosos central, causada por la presencia de quistes de larvas de Taenia solium. Los hallazgos radiológicos varían en función del estado evolutivo del quiste:
  • 42. Otros microorganismos.- Toxoplasmosis  La toxoplasmosis, causada por Toxoplasma Gondii, es la enfermedad oportunista más común en pacientes con SIDA.  El hallazgo principal en pruebas de imagen son los abscesos multifocales, con realce en anillo mal definido.  La localización subcortical, la ausencia de compromiso del cuerpo calloso o leptomeníngeo y el edema marcado, son hallazgos de imagen que permiten diferenciarlo del linfoma primario del SNC.
  • 43. Leucoencefalopatia multifocal progresiva  La Leucoencefalopatia multifocal es causada por el virus John Cunningham. Se observa con frecuencia en pacientes VIH en tratamiento con TARGA y en el contexto de síndrome de reconstitución inmune, aunque también se puede observar de novo en pacientes sin VIH.  Se caracteriza por la presencia de lesiones desmielinizantes coalescentes que afectan a las fibras subcorticales.  La RM es la prueba de imagen más sensible para el diagnóstico. Muestra lesiones en sustancia blanca subcortical de ambos hemisferios cerebrales, multifocales, asimétricas, bilaterales y confluentes. Pueden extenderse al tálamo, ganglios basales, mesencéfalo, protuberancia y médula.
  • 44. Enfermedades Desmielinizantes  Cuando el sistema inmune, por algún motivo se activa adecuadamente, resulta beneficioso para el paciente. Sin embargo, en las enfermedades desmielinizantes del SNC, generalmente el sistema inmune se activa, desencadenado por infecciones previas, provocando la destrucción de la mielina normalmente formada  Las EDSN pueden ser monofásicas o recurrentes. El espectro clínico es muy amplio. En este caso se describirán las enfermedades más frecuentes que comprometen al sistema nervioso central: esclerosis múltiple, neuromielitis óptica y encefalomielitis diseminada aguda.