Este documento describe aspectos del parto pretérmino y el alto riesgo obstétrico. Define el parto pretérmino como aquel que ocurre entre las 20 y 36 semanas de gestación, con una frecuencia del 11.6% de las gestaciones. Detalla las consecuencias neonatales como síndrome de distrés respiratorio y problemas neurológicos, y las consecuencias maternas como endometritis posparto. Explica las pruebas para evaluar la maduración pulmonar fetal y los factores de riesgo de parto pretérmino,
6. • PRUEBAS PARA VALORAR LA MADURACIÓN
PULMONAR DEL FETO
Índice lecitina/esfingomielina (L/E)
Extracción con cloroformo /metanol la obtención
de un índice L/E de 2.3 o mayor predice en un
95% seguridad de ausencia de EMH.
Presencia de fosfatidilglicerol: esta aparece en el
líquido amniótico a partir de las 36 semanas de
gestación.
Determinación de dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC)
7. • HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
Muchas lesiones del SNC se asocian con
partos pretérmino, hemorragia y necrosis.
Prevención administrar Fenobarbital dosis
única de 10mg/kg de peso corporal (500
mg a 700 mg) vitamina K dosis inicial 10
mg I.M. seguida de 20 mg por vía oral
hasta el parto.
8. FACTORES DE RIESGO:
POR HISTORIA
• Nacimiento pretérmino anterior
• Edad materna
• SES (nivel socioeconómico) bajo
• Raza
• Anomalías uterinas conocidas
• Trauma
10. ETIOLOGÍA
• Corioamnionitis 20 -30%
• Infecciones extrauterinas 5-10%
• Anomalías placentarias
• Anomalías anatómicas del útero 1-3%
• Patología fetal
• Sobredistensión uterina
• Trabajo de parto pretérmino desconocido 20-
30%
11. Gérmenes aeróbico y anaeróbico aisladas en
los cultivos de líquido amniótico
• Ureaplasma urealyticum 47%
• Gardenerella vaginalis 26%
• Streptococus del grupo B
• Escherichia coly
• Bacteroides sp.
13. DX DEL TRABAJO DE PARTO
1) Identificación de pacientes con riesgo de
trabajo de parto pretérmino.
2) Detección de signos precoses que
indiquen trabajo de parto pretérmino.
3) Diagnóstico del trabajo de parto
pretérmino ya establecido.
14. SINTOMAS
• Dolores de tipo menstruación ( por encima del
pubis.
• Dolor de espalda en la región lumbar.
• Presión (siente que el niño empuja hacia abajo).
• Dolor abdominal.
• Aumento o cambio del flujo vaginal.
• Pérdida de líquido a través de la vagina.
• Contracciones uterinas con separación de 10
min. O menos.
15. Marcadores clínicos
1. Cambios en el cuello uterino
a) Valoración manual del cuello uterino
b) Valoración ultrasonográfica de los cambios cervicales
2. Contracciones uterinas
a) La gestante percibe las contracciones
b) Tocodionamometría
3. Expulsión de sangre por la vagina
4. Sistemas de puntuación de riesgo
5. Cambios en los estados conductuales del feto.
16. Papiernik
Identificación de múltiples factores de riesgo
de orden demográfico y obstétrico
• trabajo de parto pretérmino previo 12.5%
• Estatura de la gestante < 1.52 m 7.4%
• Edad <21 o >36 años 6.5%
• Categoría socioeconómica baja 13.3%
17. • Tratamiento
– Hidratación intravenosa
– Reposo en cama
– Tratamiento antibiótico
– Corticosteroides aceleran la liberación de
surfactante pulmonar desde los neumocitos
de tipo II y disminuyen la incidencia de
muerte neonatal hemorragia intracraneana y
enterocolitis necrotizante.
18. • Betametasona 12mg I.M. stat y repetir a
las 24 horas.
• Este tratamiento debe ofrecerse en caso
de gestaciones entre las 24 y 36 semanas.
19. • Tratamiento tocolítico
• Debe confirmarse la edad gestacional y
descartarse la presencia de anomalías fetales.
• Indicaciones: cuando aparecen contracciones
uterinas regulares y se evidencian cambios
cervicales. Dilatación cervical de al menos 3 cm.
Se asocia con una tasa de éxito disminuida del
tratamiento tocolítico.
20. • Es razonable utilizar tratamiento con
agentes tocolíticos hasta la semana 34 de
gestación.
21. • OBJETIVOS PRIMARIOS de la tocolisis son
disminuir la actividad uterina y detener los
cambios cervicales con la mínima dosis del
agente posible disminuyendo o retirando
el fármaco si se desarrollan efectos
secundarios significativos, y retirando el
fármaco tras el tratamiento intravenoso.
22. Contraindicaciones de la
Tocólisis
• Maternas
– Hipertensión significativa
– Hemorragia anteparto
– Enfermedad cardiaca
– Cualquier trastorno médico u obstétrico que
contraindique la prolongación del embarazo
– Hipersensibilidad a un agente tocolítico
específico
25. • Las prostaglandinas son mediadores de las
vías finales de la contracción muscular
uterina.
• El parto a término se relaciona con
concentraciones aumentadas de ácido
araquidonico y PGE2 y PGF2 en el líquido
amniótico
26. Mecanismo De Acción: disminución del calcio
extracelular.
Vía De Administración: oral y rectal.
Se metaboliza en el hígado y se excreta en los
riñones.
Concentraciones plasmáticas: 0.5 µg/ml
después de la administración prolongada.
Vida media plasmática: 2.6 a 11.2 horas en
adultos.
27. Se une a las proteínas plasmáticas en un 90% y
también en forma extensa en los tejidos.
La concentración de la indometacina en el SNC
es baja
Dosis De Inicio: 50mg por vía rectal u oral;
repetir en 1 hora si no disminuyen las
contracciones administrar 25mg a 50mg cada 6
horas durante 48 horas
Mantenimiento: 25 mg/4-6 horas durante 1 ó 2
días.
28. Efectos secundarios
› Maternos: Prolongación del tiempo de
sangrado
› Recién Nacido:
›cierre del conducto arterioso,
›hemorragia intraventricular,
›disminución de la producción de orina.
›Se ha puesto en tela de juicio la asociación
de la Indometacina con la enterocolitis
necrotizante.
29. Contraindicaciones:
› Ulcera gastroduodenal o hemorragia
digestiva; asma sensible a
antiinflamatorios no esteroideos.
› Enfermedad renal.
› Discrasias sanguíneas.
› Edad gestacional mayor de 32 semanas.
› Oligoamnios.
31. Mecanismo de acción
Bloquea la transmisión neuromuscular por disminuir la
liberación de acetilcolina en respuesta a los potenciales de
acción neuronales.
Las concentraciones elevadas de magnesio en plasma
inhiben la liberación de acetilcolina en respuesta a estímulos
nerviosos motores, reducen la sensibilidad de la placa
terminal motora a la acetilcolina y disminuyen el potencial de
placa terminal motora
Lipton y Rosenberg (1994) atribuyen los efectos
anticonvulsivantes al influjo neuronal de calcio que bloquea a
través del canal de glutamato.
Un posible mecanismo para la vasodilatación es la relajación
del músculo liso.
32. Farmacocinética
Concentración sérica normal: 1.5-2.2 mEq/l.
Administración IV, el inicio de su acción es
inmediato, siendo efectivo durante 30
minutos.
Administración IM, el inicio de su acción
ocurre en 1 hora, y dura unas 4 horas.
La concentración terapéutica para
tratamiento de las convulsiones oscila entre
2.5-5 mEq/l.
Excreción urinaria. Se secreta con la leche
materna. Atraviesa la barrera placentaria.
33. Esquemas
Sibai: Dosis de carga de 6 gramos endovenoso,
seguidos de 2 g/hora.
Parkland Hospital (Pritchard): 10 gramos de
Sulfato de Magnesio (al 50%) por vía
intramuscular en dosis divididas, seguidos de 5
gramos de la misma solución cada 4 horas
intramuscular.
Zuspan: Dosis de carga de 4 a 6 gramos de
Sulfato de Magnesio (al 20%) por vía endovenosa
seguidos de 1 a 2 g/hora.
35. AGONISTAS BETA-
ADRENÉRGICOS
• Mecanismo de acción: activa receptores
Beta, aumentando el AMPc.
• Metabolizado en el hígado y se excreta por
el riñón.
• Los betamiméticos producen retención de
sodio y agua, pudiendo generar una
sobrecarga de volumen a las 24-48 h de
infusión.
36. • Concentraciones séricas:80ng/ml
• Cruza la placenta con facilidad
• Protocolo de administración
– 0.1mg (100ug)/min y se incrementa en
0.05mg(50ug) cada 10 minutos
– La perfusión se mantiene entonces a los
niveles eficaces durante 12 horas una vez que
han desaparecido las contracciones.
37. Efectos Secundarios Maternos:
› Cardiovasculares: Palpitaciones, temblor,
taquicardia, cefalea, nauseas, vómitos,
ansiedad, nerviosismo, dolor torácico, disnea,
edema agudo de pulmón.
› La incidencia de edema agudo de pulmón es
muy variable según los estudios.
› Metabólicos: Hiperglucemia, hipocalemia,
acidosis láctica, aumento de ácidos grasos.
38. Efectos Secundarios Fetales:
› Taquicardia.
Efectos Secundarios En El Recién
Nacido:
› Hipertrofia del tabique inter ventricular
Contraindicaciones:
› Cardiópatas, hipertiroidismo,
hipertensión arterial, diabetes mellitus.
40. Mecanismo de Acción: la Nifedipina inhibe la
entrada de calcio en la célula muscular lisa.
Se metabolizada en el hígado y se excreta por
riñón y heces.
Administración: por vía oral y sublingual.
Es rápidamente absorbida por tracto
gastrointestinal alcanzando niveles detectables
en sangre a los 5 minutos de la administración
sublingual y a los 20 minutos de la
administración oral (la concentración plasmática
es máxima al cabo de 1 hora).
41. Atraviesa rápidamente la placenta y la
concentración en suero materno y en el feto son
comparables.
Dosis:
Inicio: una de las 3 pautas:
› 30 mg oral.
› 20 mg oral.
› 10 mg sublingual y a la vez 20 mg vía oral.
Mantenimiento: 20 mg/4-6 ó 8 horas durante 2
días.
42. Efectos secundarios maternos:
Ocurren como resultado de los efectos
vasodilatadores y pueden ser severos en
el 2-5 % de las pacientes:
› Hipotensión transitoria , nauseas,
vértigo, debilidad, vómitos, cefalea,
enrojecimiento de cara, cuello y parte
superior del tórax.
43. Efectos secundarios fetales:
› Estudios evaluando los efectos fetales de la
Nifedipina son limitados. Se ha publicado
disminución del flujo útero placentario.
Contraindicaciones:
› Hipotensión materna (tensión arterial <
90/50)
› Fallo cardiaco congestivo
› Estenosis aórtica
› Alergia conocida al fármaco
44. Ventajas de la nifedipina sobre el ritodrina:
› Cómoda vía de administración oral
› Mayor prolongación del embarazo.
› Menor incidencia de efectos secundarios
maternos y fetales:
› No produce taquicardia materna ni fetal, por
tanto no se enmascara un posible cuadro de
corioamnionitis, en especial en la Rotura
Prematura de Membranas.
45. › No afecta el gasto cardiaco materno.
› No hay riesgo de edema agudo de
pulmón (entre las muertes maternas
producidas por los betamiméticos hay
un incremento en la incidencia en
embarazos múltiples, por tanto sería el
de elección en Embarazos Múltiples).
47. Definición.
• Postermino, prolongado, posfechas y
posmaturo.
• Embarazos que han excedido una
duración que se considera es el limite
normal superior.
• Posmaturo: describe al lactante con datos
clínicos reconocibles de un embarazo
patológicamente prolongado.
48. • Posfechas: no es concluyente.
• Embarazo prolongado: 42 semanas
completas (294 días) o mas desde el
primer día del ultimo periodo menstrual.
• Algunos embarazos en realidad no son
postermino, sino el resultado de un error
al calcular la edad gestacional debido a la
falla de la obtención de las fechas de
menstruación y ovulacion.
49. • Hay 2 categorías de embarazos que
alcanzan 42 semanas completas:
– Los que en verdad van mas allá de 40
semanas de la concepción.
– Los que están menos avanzados debido a
estimado inexacto de la edad gestacional.
• Puede utilizarse el ultimo periodo
menstrual o un USG a las 16 o 18 sem.
50. Incidencia
• Existe tendencia de algunas madres a
tener partos postermino repetidos lo que
sugiere que algunos embarazos
prolongados están determinados
biológicamente.
• Los genes de la madre pueden influir y no
los del padre.
51. • Los factores fetoplacentarios incluyen:
– Anencefalia
– Hipoplasia suprarrenal
– Deficiencia de sulfatasa placentaria ligada al
cromosoma X
Cada uno de estos causan una falta de las
habitualmente altas concentraciones de estrógenos
propias del embarazo.
• La liberación reducida de oxido nítrico por el
cuello uterino puede ser un factor.
52. Mortalidad perinatal
Los componentes de mortalidad perinatal
están aumentados: muertes preparto,
intraparto y neonatales.
• La tasa de cesárea se aumenta por
distocia y sufrimiento fetal.
• Mayor ingreso a cuidados intensivos.
• Mayor incidencia de crisis convulsivas.
53. • Las principales causas de muerte son:
– hipertensión en el embarazo
– trabajo de parto prolongado con
desproporción cefalopelvica
– anoxia inexplicable y
– malformaciones.
54. Fisiopatología.
• Síndrome posmaturez:
– Datos clínicos que comprenden:
• Piel arrugada de color desigual y descamación
• Cuerpo largo y delgado que sugiere emaciación
• Madurez avanzada, el feto tiene ojos abiertos, esta
muy alerta, parece tener mayor edad y esta
preocupado.
• Las uñas son largas
• No tiene RCIU
– Hay una gran relación de oligohidramnios.
55. Fisiopatología
• Disfunción placentaria:
– Los cambios en la piel son debidos a los
efectos de protección del vernix caseosa.
– La apoptosis (muerte celular programada) en
la placenta esta aumentada.
– Las concentraciones de eritropoyetina en
sangre de cordón están aumentadas. (la
presión parcial de oxigeno disminuida
estimula la secreción de eritropoyetina.
56. – A pesar de apgar bajos y gases en cordón
normales, se sugiere que hay hallazgos de
oxigenación fetal disminuida.
– El feto postermino sigue aumentando de peso
y al momento de nacer es grande.
– Lo anterior sugiere que no hay alteraciones
de la función de la placenta.
– El crecimiento fetal continuo es característico
entre las 38 y 42 semanas.
57. Fisiopatología
• Sufrimiento fetal y oligohidramnios:
– El peligro fetal preparto como el sufrimiento
fetal intraparto so consecuencia de
compresión del cordón relacionada a
oligohidramnios.
– En el monitoreo fetal pueden aparecer:
• Desaceleraciones prolongadas
• Desaceleraciones variables
• Fcf basal aleatoria.
58. – Puede haber liberación de meconio en el
liquido ya reducido convirtiéndolo en una
mezcla viscosa y espesa comprendida en el
síndrome de aspiración de meconio.
– La disminución en la producción de orina esta
disminuida y esto lo relaciona con el
oligohidramnios.
– Al utilizar forma de onda Doppler se encontró
el flujo sanguíneo renal reducido.
60. Manejo
• ¿Cuándo intervenir? A las 41 o 42
semanas
• Se debe inducir el parto o basta con hacer
pruebas de bienestar fetal.
• Se puede hacer Inducción cervical.
• Se induce el parto aunque no halla un
cuello uterino favorable.
61. • Cuello uterino desfavorable:
– En el postermino: Bishop menor de 7
– Aumento de cesáreas por distocias
– Las prostaglandinas E son efectivas para
Maduración cervical.
– El barrido o abrasión de membranas para
Inducción del trabajo de parto demostró:
• A las 38 semanas disminuyo los postermino
• No disminuyo la Inducción
• No modifico el riesgo de cesárea.
62. • Inducción en contraposición con practica
de pruebas fetales:
– La pruebas fetales incluyen:
• Conteo de movimientos al día
• NST tres veces por semana
• Medición de liquido amniótico 3 veces por semana
– La Inducción del trabajo de parto resulta mas
favorables que la practica de pruebas fetales
y menos costo. (Canadá)
63. – En USA: diferentes estudios apoyan una u
otra teoría.
– Algunos sugieren que en embarazos que
alcanzan 41 semanas las estrategias de
tratamiento se enfoquen en el crecimiento del
feto mas que en la edad gestacional.
64. • Oligohidramnios:
– Esta asociación de oligohidramnios y feto
postermino hace pensar en que el feto tiene
mas riesgo.
– El AFI sobreestima el numero de resultados
anormales en embarazos postermino.
– Hay mas sufrimiento fetal en el trabajo de
parto.
– Se desconoce la rapidez con que aparece el
oligohidramnios patológico.
65. • Macrosomía:
– Peso al nacer mas de 4500 gms.
– Aumenta la morbilidad materna y fetal
– Apoya la Inducción oportuna del trabajo de
parto.
– Para algunos: ni en las diabéticas con fetos de
5000 gms se desaconseja el parto vaginal.
– Se recomienda cesárea con una segunda
etapa prolongada del trabajo de parto o un
paro del descenso.
66. • Recomendaciones del ACOG sobre el manejo:
– Practicas de pruebas prenatales o Inducción
del parto a las 42 semanas
– El embarazo postermino es un estado de alto
riesgo.
– El oligohidramnios es indicación de Inducción
del parto o de hacer pruebas de bienestar
fetal.
– si hay complicaciones medicas y obstetricas
asociadas no es recomendable prolongar el
embarazo.
67. Atención intraparto
• Es un periodo peligroso y la mujer debe
consultar en el momento de inicio.
• Se recomienda vigilancia electrónica de la FCF y
las contracciones uterinas.
• La amniotomia:
– Si es temprana disminuye el volumen de liquido
amniótico y hay mas probabilidad de compresión del
cordón
– Pero ayuda a determina la presencia de meconio.
68. • Con las membranas rotas se puede
colocar un catéter en cuero cabelludo y un
catéter de presión intrauterina.
• La presencia de meconio hace pensar en
síndrome de bronco aspiración que puede
llevar a disfunción pulmonar grave y
muerte fetal.
• Esta propuesto el uso de inyección
intraamniotica.
69. • Esta se relaciono con menos cesáreas por
sufrimiento fetal y menos admisiones
neonatales a la unidad de cuidados
intensivos.
• La probabilidad de parto vaginal esta
reducida para la nulípara con trabajo de
parto inicial y meconio.
• Se prefiere no usar oxitocina en estas
pacientes.
70. • Se debe realizar cesárea cuando se
sospecha de:
– DCP
– Trabajo de parto disfuncional hipotónico e
hipertónico
– Cuando el parto no sea inminente.