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ALTO RIESGO OBSTETRICO
DR. JESEN HERNANDEZ
Ginecologo y Obstetra
TRABAJO DE PARTO
PRETÉRMINO
• DEFINICIÓN: parto que se produce entre
las 20 semanas y 36 semanas de
gestación.
• FRECUENCIA: 11.6% de las gestaciones
• CONSECUENCIAS NEONATALES
• Síndrome de distrés respiratorio
• Hipotermia
• Hipoglucemia
• Ictericia
• Trastornos del desarrollo neurológico
• Persistencia del conducto arterioso
• enterocolitis necrotizante
• Hemorragia intraventricular
• CONSECUENCIAS MATERNAS
Endometritis posparto
• PRUEBAS PARA VALORAR LA MADURACIÓN
PULMONAR DEL FETO
Índice lecitina/esfingomielina (L/E)
Extracción con cloroformo /metanol la obtención
de un índice L/E de 2.3 o mayor predice en un
95% seguridad de ausencia de EMH.
Presencia de fosfatidilglicerol: esta aparece en el
líquido amniótico a partir de las 36 semanas de
gestación.
Determinación de dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC)
• HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
Muchas lesiones del SNC se asocian con
partos pretérmino, hemorragia y necrosis.
Prevención administrar Fenobarbital dosis
única de 10mg/kg de peso corporal (500
mg a 700 mg) vitamina K dosis inicial 10
mg I.M. seguida de 20 mg por vía oral
hasta el parto.
FACTORES DE RIESGO:
POR HISTORIA
• Nacimiento pretérmino anterior
• Edad materna
• SES (nivel socioeconómico) bajo
• Raza
• Anomalías uterinas conocidas
• Trauma
• Embarazo actual
• Infecciones maternas
– Bacteriuria
– Pielonefritis
– Tracto genital (vaginosis bacteriana)
– Neumonía
– RPMO
– Distensión uterina (gemelos, polihidramnios)
ETIOLOGÍA
• Corioamnionitis 20 -30%
• Infecciones extrauterinas 5-10%
• Anomalías placentarias
• Anomalías anatómicas del útero 1-3%
• Patología fetal
• Sobredistensión uterina
• Trabajo de parto pretérmino desconocido 20-
30%
Gérmenes aeróbico y anaeróbico aisladas en
los cultivos de líquido amniótico
• Ureaplasma urealyticum 47%
• Gardenerella vaginalis 26%
• Streptococus del grupo B
• Escherichia coly
• Bacteroides sp.
• Mycoplasma hominis
• Fusobacterium sp.
• Listeria monocytogenes
• Lactobacillus sp.
• Peptostreptococcus sp.
• Chlamydia trachomatis
DX DEL TRABAJO DE PARTO
1) Identificación de pacientes con riesgo de
trabajo de parto pretérmino.
2) Detección de signos precoses que
indiquen trabajo de parto pretérmino.
3) Diagnóstico del trabajo de parto
pretérmino ya establecido.
SINTOMAS
• Dolores de tipo menstruación ( por encima del
pubis.
• Dolor de espalda en la región lumbar.
• Presión (siente que el niño empuja hacia abajo).
• Dolor abdominal.
• Aumento o cambio del flujo vaginal.
• Pérdida de líquido a través de la vagina.
• Contracciones uterinas con separación de 10
min. O menos.
Marcadores clínicos
1. Cambios en el cuello uterino
a) Valoración manual del cuello uterino
b) Valoración ultrasonográfica de los cambios cervicales
2. Contracciones uterinas
a) La gestante percibe las contracciones
b) Tocodionamometría
3. Expulsión de sangre por la vagina
4. Sistemas de puntuación de riesgo
5. Cambios en los estados conductuales del feto.
Papiernik
Identificación de múltiples factores de riesgo
de orden demográfico y obstétrico
• trabajo de parto pretérmino previo 12.5%
• Estatura de la gestante < 1.52 m 7.4%
• Edad <21 o >36 años 6.5%
• Categoría socioeconómica baja 13.3%
• Tratamiento
– Hidratación intravenosa
– Reposo en cama
– Tratamiento antibiótico
– Corticosteroides aceleran la liberación de
surfactante pulmonar desde los neumocitos
de tipo II y disminuyen la incidencia de
muerte neonatal hemorragia intracraneana y
enterocolitis necrotizante.
• Betametasona 12mg I.M. stat y repetir a
las 24 horas.
• Este tratamiento debe ofrecerse en caso
de gestaciones entre las 24 y 36 semanas.
• Tratamiento tocolítico
• Debe confirmarse la edad gestacional y
descartarse la presencia de anomalías fetales.
• Indicaciones: cuando aparecen contracciones
uterinas regulares y se evidencian cambios
cervicales. Dilatación cervical de al menos 3 cm.
Se asocia con una tasa de éxito disminuida del
tratamiento tocolítico.
• Es razonable utilizar tratamiento con
agentes tocolíticos hasta la semana 34 de
gestación.
• OBJETIVOS PRIMARIOS de la tocolisis son
disminuir la actividad uterina y detener los
cambios cervicales con la mínima dosis del
agente posible disminuyendo o retirando
el fármaco si se desarrollan efectos
secundarios significativos, y retirando el
fármaco tras el tratamiento intravenoso.
Contraindicaciones de la
Tocólisis
• Maternas
– Hipertensión significativa
– Hemorragia anteparto
– Enfermedad cardiaca
– Cualquier trastorno médico u obstétrico que
contraindique la prolongación del embarazo
– Hipersensibilidad a un agente tocolítico
específico
• Fetales
– Edad gestacional >37 semanas
– Dilatación y borramiento avanzados.
– Muerte fetal
– Anomalía fetal
– Corioamnioitis
– Compromiso fetal intrauterino
Indometacina
• Las prostaglandinas son mediadores de las
vías finales de la contracción muscular
uterina.
• El parto a término se relaciona con
concentraciones aumentadas de ácido
araquidonico y PGE2 y PGF2 en el líquido
amniótico
Mecanismo De Acción: disminución del calcio
extracelular.
Vía De Administración: oral y rectal.
Se metaboliza en el hígado y se excreta en los
riñones.
Concentraciones plasmáticas: 0.5 µg/ml
después de la administración prolongada.
Vida media plasmática: 2.6 a 11.2 horas en
adultos.
Se une a las proteínas plasmáticas en un 90% y
también en forma extensa en los tejidos.
La concentración de la indometacina en el SNC
es baja
Dosis De Inicio: 50mg por vía rectal u oral;
repetir en 1 hora si no disminuyen las
contracciones administrar 25mg a 50mg cada 6
horas durante 48 horas
Mantenimiento: 25 mg/4-6 horas durante 1 ó 2
días.
Efectos secundarios
› Maternos: Prolongación del tiempo de
sangrado
› Recién Nacido:
›cierre del conducto arterioso,
›hemorragia intraventricular,
›disminución de la producción de orina.
›Se ha puesto en tela de juicio la asociación
de la Indometacina con la enterocolitis
necrotizante.
Contraindicaciones:
› Ulcera gastroduodenal o hemorragia
digestiva; asma sensible a
antiinflamatorios no esteroideos.
› Enfermedad renal.
› Discrasias sanguíneas.
› Edad gestacional mayor de 32 semanas.
› Oligoamnios.
Sulfato de Magnesio
Mecanismo de acción
 Bloquea la transmisión neuromuscular por disminuir la
liberación de acetilcolina en respuesta a los potenciales de
acción neuronales.
 Las concentraciones elevadas de magnesio en plasma
inhiben la liberación de acetilcolina en respuesta a estímulos
nerviosos motores, reducen la sensibilidad de la placa
terminal motora a la acetilcolina y disminuyen el potencial de
placa terminal motora
 Lipton y Rosenberg (1994) atribuyen los efectos
anticonvulsivantes al influjo neuronal de calcio que bloquea a
través del canal de glutamato.
 Un posible mecanismo para la vasodilatación es la relajación
del músculo liso.
Farmacocinética
Concentración sérica normal: 1.5-2.2 mEq/l.
Administración IV, el inicio de su acción es
inmediato, siendo efectivo durante 30
minutos.
Administración IM, el inicio de su acción
ocurre en 1 hora, y dura unas 4 horas.
La concentración terapéutica para
tratamiento de las convulsiones oscila entre
2.5-5 mEq/l.
Excreción urinaria. Se secreta con la leche
materna. Atraviesa la barrera placentaria.
Esquemas
Sibai: Dosis de carga de 6 gramos endovenoso,
seguidos de 2 g/hora.
Parkland Hospital (Pritchard): 10 gramos de
Sulfato de Magnesio (al 50%) por vía
intramuscular en dosis divididas, seguidos de 5
gramos de la misma solución cada 4 horas
intramuscular.
Zuspan: Dosis de carga de 4 a 6 gramos de
Sulfato de Magnesio (al 20%) por vía endovenosa
seguidos de 1 a 2 g/hora.
Toxicidad por magnesio
• Pérdida del reflejo patelar 8-12mg/dl
• Sensación de calor, flash 9-12mg/dl
• Somnolencia 10-12mg/dl
• Lenguaje balbuceante 10-12mg/dl
• Parálisis muscular 15-17mg/dl
• Dificultad respiratoria 15-17mg/dl
• Parada cardíaca 30-35mg/dl
AGONISTAS BETA-
ADRENÉRGICOS
• Mecanismo de acción: activa receptores
Beta, aumentando el AMPc.
• Metabolizado en el hígado y se excreta por
el riñón.
• Los betamiméticos producen retención de
sodio y agua, pudiendo generar una
sobrecarga de volumen a las 24-48 h de
infusión.
• Concentraciones séricas:80ng/ml
• Cruza la placenta con facilidad
• Protocolo de administración
– 0.1mg (100ug)/min y se incrementa en
0.05mg(50ug) cada 10 minutos
– La perfusión se mantiene entonces a los
niveles eficaces durante 12 horas una vez que
han desaparecido las contracciones.
Efectos Secundarios Maternos:
› Cardiovasculares: Palpitaciones, temblor,
taquicardia, cefalea, nauseas, vómitos,
ansiedad, nerviosismo, dolor torácico, disnea,
edema agudo de pulmón.
› La incidencia de edema agudo de pulmón es
muy variable según los estudios.
› Metabólicos: Hiperglucemia, hipocalemia,
acidosis láctica, aumento de ácidos grasos.
Efectos Secundarios Fetales:
› Taquicardia.
Efectos Secundarios En El Recién
Nacido:
› Hipertrofia del tabique inter ventricular
Contraindicaciones:
› Cardiópatas, hipertiroidismo,
hipertensión arterial, diabetes mellitus.
BLOQUEANTES DE LOS
CANALES DEL CALCIO
Mecanismo de Acción: la Nifedipina inhibe la
entrada de calcio en la célula muscular lisa.
Se metabolizada en el hígado y se excreta por
riñón y heces.
Administración: por vía oral y sublingual.
Es rápidamente absorbida por tracto
gastrointestinal alcanzando niveles detectables
en sangre a los 5 minutos de la administración
sublingual y a los 20 minutos de la
administración oral (la concentración plasmática
es máxima al cabo de 1 hora).
Atraviesa rápidamente la placenta y la
concentración en suero materno y en el feto son
comparables.
Dosis:
Inicio: una de las 3 pautas:
› 30 mg oral.
› 20 mg oral.
› 10 mg sublingual y a la vez 20 mg vía oral.
Mantenimiento: 20 mg/4-6 ó 8 horas durante 2
días.
Efectos secundarios maternos:
Ocurren como resultado de los efectos
vasodilatadores y pueden ser severos en
el 2-5 % de las pacientes:
› Hipotensión transitoria , nauseas,
vértigo, debilidad, vómitos, cefalea,
enrojecimiento de cara, cuello y parte
superior del tórax.
Efectos secundarios fetales:
› Estudios evaluando los efectos fetales de la
Nifedipina son limitados. Se ha publicado
disminución del flujo útero placentario.
Contraindicaciones:
› Hipotensión materna (tensión arterial <
90/50)
› Fallo cardiaco congestivo
› Estenosis aórtica
› Alergia conocida al fármaco
Ventajas de la nifedipina sobre el ritodrina:
› Cómoda vía de administración oral
› Mayor prolongación del embarazo.
› Menor incidencia de efectos secundarios
maternos y fetales:
› No produce taquicardia materna ni fetal, por
tanto no se enmascara un posible cuadro de
corioamnionitis, en especial en la Rotura
Prematura de Membranas.
› No afecta el gasto cardiaco materno.
› No hay riesgo de edema agudo de
pulmón (entre las muertes maternas
producidas por los betamiméticos hay
un incremento en la incidencia en
embarazos múltiples, por tanto sería el
de elección en Embarazos Múltiples).
EMBARAZO POSTERMINO.
Definición.
• Postermino, prolongado, posfechas y
posmaturo.
• Embarazos que han excedido una
duración que se considera es el limite
normal superior.
• Posmaturo: describe al lactante con datos
clínicos reconocibles de un embarazo
patológicamente prolongado.
• Posfechas: no es concluyente.
• Embarazo prolongado: 42 semanas
completas (294 días) o mas desde el
primer día del ultimo periodo menstrual.
• Algunos embarazos en realidad no son
postermino, sino el resultado de un error
al calcular la edad gestacional debido a la
falla de la obtención de las fechas de
menstruación y ovulacion.
• Hay 2 categorías de embarazos que
alcanzan 42 semanas completas:
– Los que en verdad van mas allá de 40
semanas de la concepción.
– Los que están menos avanzados debido a
estimado inexacto de la edad gestacional.
• Puede utilizarse el ultimo periodo
menstrual o un USG a las 16 o 18 sem.
Incidencia
• Existe tendencia de algunas madres a
tener partos postermino repetidos lo que
sugiere que algunos embarazos
prolongados están determinados
biológicamente.
• Los genes de la madre pueden influir y no
los del padre.
• Los factores fetoplacentarios incluyen:
– Anencefalia
– Hipoplasia suprarrenal
– Deficiencia de sulfatasa placentaria ligada al
cromosoma X
Cada uno de estos causan una falta de las
habitualmente altas concentraciones de estrógenos
propias del embarazo.
• La liberación reducida de oxido nítrico por el
cuello uterino puede ser un factor.
Mortalidad perinatal
Los componentes de mortalidad perinatal
están aumentados: muertes preparto,
intraparto y neonatales.
• La tasa de cesárea se aumenta por
distocia y sufrimiento fetal.
• Mayor ingreso a cuidados intensivos.
• Mayor incidencia de crisis convulsivas.
• Las principales causas de muerte son:
– hipertensión en el embarazo
– trabajo de parto prolongado con
desproporción cefalopelvica
– anoxia inexplicable y
– malformaciones.
Fisiopatología.
• Síndrome posmaturez:
– Datos clínicos que comprenden:
• Piel arrugada de color desigual y descamación
• Cuerpo largo y delgado que sugiere emaciación
• Madurez avanzada, el feto tiene ojos abiertos, esta
muy alerta, parece tener mayor edad y esta
preocupado.
• Las uñas son largas
• No tiene RCIU
– Hay una gran relación de oligohidramnios.
Fisiopatología
• Disfunción placentaria:
– Los cambios en la piel son debidos a los
efectos de protección del vernix caseosa.
– La apoptosis (muerte celular programada) en
la placenta esta aumentada.
– Las concentraciones de eritropoyetina en
sangre de cordón están aumentadas. (la
presión parcial de oxigeno disminuida
estimula la secreción de eritropoyetina.
– A pesar de apgar bajos y gases en cordón
normales, se sugiere que hay hallazgos de
oxigenación fetal disminuida.
– El feto postermino sigue aumentando de peso
y al momento de nacer es grande.
– Lo anterior sugiere que no hay alteraciones
de la función de la placenta.
– El crecimiento fetal continuo es característico
entre las 38 y 42 semanas.
Fisiopatología
• Sufrimiento fetal y oligohidramnios:
– El peligro fetal preparto como el sufrimiento
fetal intraparto so consecuencia de
compresión del cordón relacionada a
oligohidramnios.
– En el monitoreo fetal pueden aparecer:
• Desaceleraciones prolongadas
• Desaceleraciones variables
• Fcf basal aleatoria.
– Puede haber liberación de meconio en el
liquido ya reducido convirtiéndolo en una
mezcla viscosa y espesa comprendida en el
síndrome de aspiración de meconio.
– La disminución en la producción de orina esta
disminuida y esto lo relaciona con el
oligohidramnios.
– Al utilizar forma de onda Doppler se encontró
el flujo sanguíneo renal reducido.
Fisiopatología
• Restricción del crecimiento fetal:
– La mortalidad y morbilidad fetal es mayor en
fetos postermino con RCIU.
Manejo
• ¿Cuándo intervenir? A las 41 o 42
semanas
• Se debe inducir el parto o basta con hacer
pruebas de bienestar fetal.
• Se puede hacer Inducción cervical.
• Se induce el parto aunque no halla un
cuello uterino favorable.
• Cuello uterino desfavorable:
– En el postermino: Bishop menor de 7
– Aumento de cesáreas por distocias
– Las prostaglandinas E son efectivas para
Maduración cervical.
– El barrido o abrasión de membranas para
Inducción del trabajo de parto demostró:
• A las 38 semanas disminuyo los postermino
• No disminuyo la Inducción
• No modifico el riesgo de cesárea.
• Inducción en contraposición con practica
de pruebas fetales:
– La pruebas fetales incluyen:
• Conteo de movimientos al día
• NST tres veces por semana
• Medición de liquido amniótico 3 veces por semana
– La Inducción del trabajo de parto resulta mas
favorables que la practica de pruebas fetales
y menos costo. (Canadá)
– En USA: diferentes estudios apoyan una u
otra teoría.
– Algunos sugieren que en embarazos que
alcanzan 41 semanas las estrategias de
tratamiento se enfoquen en el crecimiento del
feto mas que en la edad gestacional.
• Oligohidramnios:
– Esta asociación de oligohidramnios y feto
postermino hace pensar en que el feto tiene
mas riesgo.
– El AFI sobreestima el numero de resultados
anormales en embarazos postermino.
– Hay mas sufrimiento fetal en el trabajo de
parto.
– Se desconoce la rapidez con que aparece el
oligohidramnios patológico.
• Macrosomía:
– Peso al nacer mas de 4500 gms.
– Aumenta la morbilidad materna y fetal
– Apoya la Inducción oportuna del trabajo de
parto.
– Para algunos: ni en las diabéticas con fetos de
5000 gms se desaconseja el parto vaginal.
– Se recomienda cesárea con una segunda
etapa prolongada del trabajo de parto o un
paro del descenso.
• Recomendaciones del ACOG sobre el manejo:
– Practicas de pruebas prenatales o Inducción
del parto a las 42 semanas
– El embarazo postermino es un estado de alto
riesgo.
– El oligohidramnios es indicación de Inducción
del parto o de hacer pruebas de bienestar
fetal.
– si hay complicaciones medicas y obstetricas
asociadas no es recomendable prolongar el
embarazo.
Atención intraparto
• Es un periodo peligroso y la mujer debe
consultar en el momento de inicio.
• Se recomienda vigilancia electrónica de la FCF y
las contracciones uterinas.
• La amniotomia:
– Si es temprana disminuye el volumen de liquido
amniótico y hay mas probabilidad de compresión del
cordón
– Pero ayuda a determina la presencia de meconio.
• Con las membranas rotas se puede
colocar un catéter en cuero cabelludo y un
catéter de presión intrauterina.
• La presencia de meconio hace pensar en
síndrome de bronco aspiración que puede
llevar a disfunción pulmonar grave y
muerte fetal.
• Esta propuesto el uso de inyección
intraamniotica.
• Esta se relaciono con menos cesáreas por
sufrimiento fetal y menos admisiones
neonatales a la unidad de cuidados
intensivos.
• La probabilidad de parto vaginal esta
reducida para la nulípara con trabajo de
parto inicial y meconio.
• Se prefiere no usar oxitocina en estas
pacientes.
• Se debe realizar cesárea cuando se
sospecha de:
– DCP
– Trabajo de parto disfuncional hipotónico e
hipertónico
– Cuando el parto no sea inminente.

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Riesgo obstétrico parto pretérmino

  • 1. ALTO RIESGO OBSTETRICO DR. JESEN HERNANDEZ Ginecologo y Obstetra
  • 3. • DEFINICIÓN: parto que se produce entre las 20 semanas y 36 semanas de gestación. • FRECUENCIA: 11.6% de las gestaciones
  • 4. • CONSECUENCIAS NEONATALES • Síndrome de distrés respiratorio • Hipotermia • Hipoglucemia • Ictericia • Trastornos del desarrollo neurológico • Persistencia del conducto arterioso • enterocolitis necrotizante
  • 5. • Hemorragia intraventricular • CONSECUENCIAS MATERNAS Endometritis posparto
  • 6. • PRUEBAS PARA VALORAR LA MADURACIÓN PULMONAR DEL FETO Índice lecitina/esfingomielina (L/E) Extracción con cloroformo /metanol la obtención de un índice L/E de 2.3 o mayor predice en un 95% seguridad de ausencia de EMH. Presencia de fosfatidilglicerol: esta aparece en el líquido amniótico a partir de las 36 semanas de gestación. Determinación de dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC)
  • 7. • HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR Muchas lesiones del SNC se asocian con partos pretérmino, hemorragia y necrosis. Prevención administrar Fenobarbital dosis única de 10mg/kg de peso corporal (500 mg a 700 mg) vitamina K dosis inicial 10 mg I.M. seguida de 20 mg por vía oral hasta el parto.
  • 8. FACTORES DE RIESGO: POR HISTORIA • Nacimiento pretérmino anterior • Edad materna • SES (nivel socioeconómico) bajo • Raza • Anomalías uterinas conocidas • Trauma
  • 9. • Embarazo actual • Infecciones maternas – Bacteriuria – Pielonefritis – Tracto genital (vaginosis bacteriana) – Neumonía – RPMO – Distensión uterina (gemelos, polihidramnios)
  • 10. ETIOLOGÍA • Corioamnionitis 20 -30% • Infecciones extrauterinas 5-10% • Anomalías placentarias • Anomalías anatómicas del útero 1-3% • Patología fetal • Sobredistensión uterina • Trabajo de parto pretérmino desconocido 20- 30%
  • 11. Gérmenes aeróbico y anaeróbico aisladas en los cultivos de líquido amniótico • Ureaplasma urealyticum 47% • Gardenerella vaginalis 26% • Streptococus del grupo B • Escherichia coly • Bacteroides sp.
  • 12. • Mycoplasma hominis • Fusobacterium sp. • Listeria monocytogenes • Lactobacillus sp. • Peptostreptococcus sp. • Chlamydia trachomatis
  • 13. DX DEL TRABAJO DE PARTO 1) Identificación de pacientes con riesgo de trabajo de parto pretérmino. 2) Detección de signos precoses que indiquen trabajo de parto pretérmino. 3) Diagnóstico del trabajo de parto pretérmino ya establecido.
  • 14. SINTOMAS • Dolores de tipo menstruación ( por encima del pubis. • Dolor de espalda en la región lumbar. • Presión (siente que el niño empuja hacia abajo). • Dolor abdominal. • Aumento o cambio del flujo vaginal. • Pérdida de líquido a través de la vagina. • Contracciones uterinas con separación de 10 min. O menos.
  • 15. Marcadores clínicos 1. Cambios en el cuello uterino a) Valoración manual del cuello uterino b) Valoración ultrasonográfica de los cambios cervicales 2. Contracciones uterinas a) La gestante percibe las contracciones b) Tocodionamometría 3. Expulsión de sangre por la vagina 4. Sistemas de puntuación de riesgo 5. Cambios en los estados conductuales del feto.
  • 16. Papiernik Identificación de múltiples factores de riesgo de orden demográfico y obstétrico • trabajo de parto pretérmino previo 12.5% • Estatura de la gestante < 1.52 m 7.4% • Edad <21 o >36 años 6.5% • Categoría socioeconómica baja 13.3%
  • 17. • Tratamiento – Hidratación intravenosa – Reposo en cama – Tratamiento antibiótico – Corticosteroides aceleran la liberación de surfactante pulmonar desde los neumocitos de tipo II y disminuyen la incidencia de muerte neonatal hemorragia intracraneana y enterocolitis necrotizante.
  • 18. • Betametasona 12mg I.M. stat y repetir a las 24 horas. • Este tratamiento debe ofrecerse en caso de gestaciones entre las 24 y 36 semanas.
  • 19. • Tratamiento tocolítico • Debe confirmarse la edad gestacional y descartarse la presencia de anomalías fetales. • Indicaciones: cuando aparecen contracciones uterinas regulares y se evidencian cambios cervicales. Dilatación cervical de al menos 3 cm. Se asocia con una tasa de éxito disminuida del tratamiento tocolítico.
  • 20. • Es razonable utilizar tratamiento con agentes tocolíticos hasta la semana 34 de gestación.
  • 21. • OBJETIVOS PRIMARIOS de la tocolisis son disminuir la actividad uterina y detener los cambios cervicales con la mínima dosis del agente posible disminuyendo o retirando el fármaco si se desarrollan efectos secundarios significativos, y retirando el fármaco tras el tratamiento intravenoso.
  • 22. Contraindicaciones de la Tocólisis • Maternas – Hipertensión significativa – Hemorragia anteparto – Enfermedad cardiaca – Cualquier trastorno médico u obstétrico que contraindique la prolongación del embarazo – Hipersensibilidad a un agente tocolítico específico
  • 23. • Fetales – Edad gestacional >37 semanas – Dilatación y borramiento avanzados. – Muerte fetal – Anomalía fetal – Corioamnioitis – Compromiso fetal intrauterino
  • 25. • Las prostaglandinas son mediadores de las vías finales de la contracción muscular uterina. • El parto a término se relaciona con concentraciones aumentadas de ácido araquidonico y PGE2 y PGF2 en el líquido amniótico
  • 26. Mecanismo De Acción: disminución del calcio extracelular. Vía De Administración: oral y rectal. Se metaboliza en el hígado y se excreta en los riñones. Concentraciones plasmáticas: 0.5 µg/ml después de la administración prolongada. Vida media plasmática: 2.6 a 11.2 horas en adultos.
  • 27. Se une a las proteínas plasmáticas en un 90% y también en forma extensa en los tejidos. La concentración de la indometacina en el SNC es baja Dosis De Inicio: 50mg por vía rectal u oral; repetir en 1 hora si no disminuyen las contracciones administrar 25mg a 50mg cada 6 horas durante 48 horas Mantenimiento: 25 mg/4-6 horas durante 1 ó 2 días.
  • 28. Efectos secundarios › Maternos: Prolongación del tiempo de sangrado › Recién Nacido: ›cierre del conducto arterioso, ›hemorragia intraventricular, ›disminución de la producción de orina. ›Se ha puesto en tela de juicio la asociación de la Indometacina con la enterocolitis necrotizante.
  • 29. Contraindicaciones: › Ulcera gastroduodenal o hemorragia digestiva; asma sensible a antiinflamatorios no esteroideos. › Enfermedad renal. › Discrasias sanguíneas. › Edad gestacional mayor de 32 semanas. › Oligoamnios.
  • 31. Mecanismo de acción  Bloquea la transmisión neuromuscular por disminuir la liberación de acetilcolina en respuesta a los potenciales de acción neuronales.  Las concentraciones elevadas de magnesio en plasma inhiben la liberación de acetilcolina en respuesta a estímulos nerviosos motores, reducen la sensibilidad de la placa terminal motora a la acetilcolina y disminuyen el potencial de placa terminal motora  Lipton y Rosenberg (1994) atribuyen los efectos anticonvulsivantes al influjo neuronal de calcio que bloquea a través del canal de glutamato.  Un posible mecanismo para la vasodilatación es la relajación del músculo liso.
  • 32. Farmacocinética Concentración sérica normal: 1.5-2.2 mEq/l. Administración IV, el inicio de su acción es inmediato, siendo efectivo durante 30 minutos. Administración IM, el inicio de su acción ocurre en 1 hora, y dura unas 4 horas. La concentración terapéutica para tratamiento de las convulsiones oscila entre 2.5-5 mEq/l. Excreción urinaria. Se secreta con la leche materna. Atraviesa la barrera placentaria.
  • 33. Esquemas Sibai: Dosis de carga de 6 gramos endovenoso, seguidos de 2 g/hora. Parkland Hospital (Pritchard): 10 gramos de Sulfato de Magnesio (al 50%) por vía intramuscular en dosis divididas, seguidos de 5 gramos de la misma solución cada 4 horas intramuscular. Zuspan: Dosis de carga de 4 a 6 gramos de Sulfato de Magnesio (al 20%) por vía endovenosa seguidos de 1 a 2 g/hora.
  • 34. Toxicidad por magnesio • Pérdida del reflejo patelar 8-12mg/dl • Sensación de calor, flash 9-12mg/dl • Somnolencia 10-12mg/dl • Lenguaje balbuceante 10-12mg/dl • Parálisis muscular 15-17mg/dl • Dificultad respiratoria 15-17mg/dl • Parada cardíaca 30-35mg/dl
  • 35. AGONISTAS BETA- ADRENÉRGICOS • Mecanismo de acción: activa receptores Beta, aumentando el AMPc. • Metabolizado en el hígado y se excreta por el riñón. • Los betamiméticos producen retención de sodio y agua, pudiendo generar una sobrecarga de volumen a las 24-48 h de infusión.
  • 36. • Concentraciones séricas:80ng/ml • Cruza la placenta con facilidad • Protocolo de administración – 0.1mg (100ug)/min y se incrementa en 0.05mg(50ug) cada 10 minutos – La perfusión se mantiene entonces a los niveles eficaces durante 12 horas una vez que han desaparecido las contracciones.
  • 37. Efectos Secundarios Maternos: › Cardiovasculares: Palpitaciones, temblor, taquicardia, cefalea, nauseas, vómitos, ansiedad, nerviosismo, dolor torácico, disnea, edema agudo de pulmón. › La incidencia de edema agudo de pulmón es muy variable según los estudios. › Metabólicos: Hiperglucemia, hipocalemia, acidosis láctica, aumento de ácidos grasos.
  • 38. Efectos Secundarios Fetales: › Taquicardia. Efectos Secundarios En El Recién Nacido: › Hipertrofia del tabique inter ventricular Contraindicaciones: › Cardiópatas, hipertiroidismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus.
  • 40. Mecanismo de Acción: la Nifedipina inhibe la entrada de calcio en la célula muscular lisa. Se metabolizada en el hígado y se excreta por riñón y heces. Administración: por vía oral y sublingual. Es rápidamente absorbida por tracto gastrointestinal alcanzando niveles detectables en sangre a los 5 minutos de la administración sublingual y a los 20 minutos de la administración oral (la concentración plasmática es máxima al cabo de 1 hora).
  • 41. Atraviesa rápidamente la placenta y la concentración en suero materno y en el feto son comparables. Dosis: Inicio: una de las 3 pautas: › 30 mg oral. › 20 mg oral. › 10 mg sublingual y a la vez 20 mg vía oral. Mantenimiento: 20 mg/4-6 ó 8 horas durante 2 días.
  • 42. Efectos secundarios maternos: Ocurren como resultado de los efectos vasodilatadores y pueden ser severos en el 2-5 % de las pacientes: › Hipotensión transitoria , nauseas, vértigo, debilidad, vómitos, cefalea, enrojecimiento de cara, cuello y parte superior del tórax.
  • 43. Efectos secundarios fetales: › Estudios evaluando los efectos fetales de la Nifedipina son limitados. Se ha publicado disminución del flujo útero placentario. Contraindicaciones: › Hipotensión materna (tensión arterial < 90/50) › Fallo cardiaco congestivo › Estenosis aórtica › Alergia conocida al fármaco
  • 44. Ventajas de la nifedipina sobre el ritodrina: › Cómoda vía de administración oral › Mayor prolongación del embarazo. › Menor incidencia de efectos secundarios maternos y fetales: › No produce taquicardia materna ni fetal, por tanto no se enmascara un posible cuadro de corioamnionitis, en especial en la Rotura Prematura de Membranas.
  • 45. › No afecta el gasto cardiaco materno. › No hay riesgo de edema agudo de pulmón (entre las muertes maternas producidas por los betamiméticos hay un incremento en la incidencia en embarazos múltiples, por tanto sería el de elección en Embarazos Múltiples).
  • 47. Definición. • Postermino, prolongado, posfechas y posmaturo. • Embarazos que han excedido una duración que se considera es el limite normal superior. • Posmaturo: describe al lactante con datos clínicos reconocibles de un embarazo patológicamente prolongado.
  • 48. • Posfechas: no es concluyente. • Embarazo prolongado: 42 semanas completas (294 días) o mas desde el primer día del ultimo periodo menstrual. • Algunos embarazos en realidad no son postermino, sino el resultado de un error al calcular la edad gestacional debido a la falla de la obtención de las fechas de menstruación y ovulacion.
  • 49. • Hay 2 categorías de embarazos que alcanzan 42 semanas completas: – Los que en verdad van mas allá de 40 semanas de la concepción. – Los que están menos avanzados debido a estimado inexacto de la edad gestacional. • Puede utilizarse el ultimo periodo menstrual o un USG a las 16 o 18 sem.
  • 50. Incidencia • Existe tendencia de algunas madres a tener partos postermino repetidos lo que sugiere que algunos embarazos prolongados están determinados biológicamente. • Los genes de la madre pueden influir y no los del padre.
  • 51. • Los factores fetoplacentarios incluyen: – Anencefalia – Hipoplasia suprarrenal – Deficiencia de sulfatasa placentaria ligada al cromosoma X Cada uno de estos causan una falta de las habitualmente altas concentraciones de estrógenos propias del embarazo. • La liberación reducida de oxido nítrico por el cuello uterino puede ser un factor.
  • 52. Mortalidad perinatal Los componentes de mortalidad perinatal están aumentados: muertes preparto, intraparto y neonatales. • La tasa de cesárea se aumenta por distocia y sufrimiento fetal. • Mayor ingreso a cuidados intensivos. • Mayor incidencia de crisis convulsivas.
  • 53. • Las principales causas de muerte son: – hipertensión en el embarazo – trabajo de parto prolongado con desproporción cefalopelvica – anoxia inexplicable y – malformaciones.
  • 54. Fisiopatología. • Síndrome posmaturez: – Datos clínicos que comprenden: • Piel arrugada de color desigual y descamación • Cuerpo largo y delgado que sugiere emaciación • Madurez avanzada, el feto tiene ojos abiertos, esta muy alerta, parece tener mayor edad y esta preocupado. • Las uñas son largas • No tiene RCIU – Hay una gran relación de oligohidramnios.
  • 55. Fisiopatología • Disfunción placentaria: – Los cambios en la piel son debidos a los efectos de protección del vernix caseosa. – La apoptosis (muerte celular programada) en la placenta esta aumentada. – Las concentraciones de eritropoyetina en sangre de cordón están aumentadas. (la presión parcial de oxigeno disminuida estimula la secreción de eritropoyetina.
  • 56. – A pesar de apgar bajos y gases en cordón normales, se sugiere que hay hallazgos de oxigenación fetal disminuida. – El feto postermino sigue aumentando de peso y al momento de nacer es grande. – Lo anterior sugiere que no hay alteraciones de la función de la placenta. – El crecimiento fetal continuo es característico entre las 38 y 42 semanas.
  • 57. Fisiopatología • Sufrimiento fetal y oligohidramnios: – El peligro fetal preparto como el sufrimiento fetal intraparto so consecuencia de compresión del cordón relacionada a oligohidramnios. – En el monitoreo fetal pueden aparecer: • Desaceleraciones prolongadas • Desaceleraciones variables • Fcf basal aleatoria.
  • 58. – Puede haber liberación de meconio en el liquido ya reducido convirtiéndolo en una mezcla viscosa y espesa comprendida en el síndrome de aspiración de meconio. – La disminución en la producción de orina esta disminuida y esto lo relaciona con el oligohidramnios. – Al utilizar forma de onda Doppler se encontró el flujo sanguíneo renal reducido.
  • 59. Fisiopatología • Restricción del crecimiento fetal: – La mortalidad y morbilidad fetal es mayor en fetos postermino con RCIU.
  • 60. Manejo • ¿Cuándo intervenir? A las 41 o 42 semanas • Se debe inducir el parto o basta con hacer pruebas de bienestar fetal. • Se puede hacer Inducción cervical. • Se induce el parto aunque no halla un cuello uterino favorable.
  • 61. • Cuello uterino desfavorable: – En el postermino: Bishop menor de 7 – Aumento de cesáreas por distocias – Las prostaglandinas E son efectivas para Maduración cervical. – El barrido o abrasión de membranas para Inducción del trabajo de parto demostró: • A las 38 semanas disminuyo los postermino • No disminuyo la Inducción • No modifico el riesgo de cesárea.
  • 62. • Inducción en contraposición con practica de pruebas fetales: – La pruebas fetales incluyen: • Conteo de movimientos al día • NST tres veces por semana • Medición de liquido amniótico 3 veces por semana – La Inducción del trabajo de parto resulta mas favorables que la practica de pruebas fetales y menos costo. (Canadá)
  • 63. – En USA: diferentes estudios apoyan una u otra teoría. – Algunos sugieren que en embarazos que alcanzan 41 semanas las estrategias de tratamiento se enfoquen en el crecimiento del feto mas que en la edad gestacional.
  • 64. • Oligohidramnios: – Esta asociación de oligohidramnios y feto postermino hace pensar en que el feto tiene mas riesgo. – El AFI sobreestima el numero de resultados anormales en embarazos postermino. – Hay mas sufrimiento fetal en el trabajo de parto. – Se desconoce la rapidez con que aparece el oligohidramnios patológico.
  • 65. • Macrosomía: – Peso al nacer mas de 4500 gms. – Aumenta la morbilidad materna y fetal – Apoya la Inducción oportuna del trabajo de parto. – Para algunos: ni en las diabéticas con fetos de 5000 gms se desaconseja el parto vaginal. – Se recomienda cesárea con una segunda etapa prolongada del trabajo de parto o un paro del descenso.
  • 66. • Recomendaciones del ACOG sobre el manejo: – Practicas de pruebas prenatales o Inducción del parto a las 42 semanas – El embarazo postermino es un estado de alto riesgo. – El oligohidramnios es indicación de Inducción del parto o de hacer pruebas de bienestar fetal. – si hay complicaciones medicas y obstetricas asociadas no es recomendable prolongar el embarazo.
  • 67. Atención intraparto • Es un periodo peligroso y la mujer debe consultar en el momento de inicio. • Se recomienda vigilancia electrónica de la FCF y las contracciones uterinas. • La amniotomia: – Si es temprana disminuye el volumen de liquido amniótico y hay mas probabilidad de compresión del cordón – Pero ayuda a determina la presencia de meconio.
  • 68. • Con las membranas rotas se puede colocar un catéter en cuero cabelludo y un catéter de presión intrauterina. • La presencia de meconio hace pensar en síndrome de bronco aspiración que puede llevar a disfunción pulmonar grave y muerte fetal. • Esta propuesto el uso de inyección intraamniotica.
  • 69. • Esta se relaciono con menos cesáreas por sufrimiento fetal y menos admisiones neonatales a la unidad de cuidados intensivos. • La probabilidad de parto vaginal esta reducida para la nulípara con trabajo de parto inicial y meconio. • Se prefiere no usar oxitocina en estas pacientes.
  • 70. • Se debe realizar cesárea cuando se sospecha de: – DCP – Trabajo de parto disfuncional hipotónico e hipertónico – Cuando el parto no sea inminente.