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5 farmacos inotrópicos

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  1. 1. FARMACOS INOTRÓPICOS +
  2. 2. FARMACOS INOTRÓPICOS + 1. Bloquean la ATP-asa dependiente de Na-K: Digitálicos (Cardiotónicos). 2. Aumentan los niveles de AMPc: a) Simpaticomiméticos: Dopamina, Dobutamina b) Inhibidores de la fosfodiesterasas: Amrinona, Milrinona 3. Aumentan la sensibilidad al Ca de las proteínas contráctiles: a)Levosimendan b)Pimobendan
  3. 3. Fármacos Digitálicos Origen: a) Naturales Planta Glucósido natural Glucósido – Principio activo Digitalis purpúrea Glucósido A Digitoxina Glucósido B Gitoxina Digitalis lanata Lanatósido A Digitoxina Lanatósido B Gitoxina Lanatósido C Digoxina Strofantus gratus Strofantósido Strofantina G u Ouabaína b) Semisintético: Metil Digoxina
  4. 4. Cardiotonicos Origen y composición Planta glucósido natural glucósido Digitalis purpúrea glucósido A digitoxina HOJAS glucosido B gitoxina Digitalis Lanata Lanatósido A Digitoxina Lanatósido B Gitoxina Lanatósido C Digoxina
  5. 5. Otras plantas digitalicas  Strophantus gratus: ouabaina (la semilla)  Strophantus kombe: cimarina (la semilla)  Urguinea maritima : proscilaridina (el bulbo)  Combalaria majalis  Adonis vernalis  Nereum oleander
  6. 6. Química a) Fracción Aglicona o Genina: Núcleo orgánico (ciclo pentano perhidrofenantreno) Lactona Es responsable de la acción farmacológica b) Fracción Glucosídica (glucosa o digitoxosa o ramnosa o cimarosa) Es responsable de la penetración, potencia y duración del fármaco
  7. 7. Mecanismo de acción Inhibición del sistema ATPasa Na/K dependiente Aumento de Na Activación del intercambio Na – Ca Aumento del Ca Aumento de la fuerza Acumulación del Ca de contracción Efecto Terapéutico Efectos tóxicos
  8. 8. Farmacodinamia Efectos cardíacos de la Digoxina 1) Aumento de la contracción cardíaca (inotropismo +) 2) Acciones electrofisiológicas: a. Disminución de la frecuencia sinusal (cronotropismo -) b. Aumenta el automatismo ectópico cardíaco c. Prolonga el período refractario del nodo A-V d. Acorta la duración del PA y de los per. refractarios de la A y el V e. Deprime la vel. de conducción intracardíaco (dromotropismo -) f. Deprime la excitabilidad en los casos crónicos, esclerosis (batmotropismo -) g. Aumenta la excitabilidad en los casos agudos, carditis (batmotropismo +) 3) Acciones neuro-hormonales: a. Aumenta el tono vagal b. Inhibe el tono simpático c. Reduce la actividad de la renina plasmática
  9. 9. Farmacocinética Digoxina: - VO inicio 30-60 min, efecto máximo 1,5-5 hs - EV inicio 10 min, efecto máximo 30-60 min - El efecto persiste 4-6 días luego de suspender el tratamiento - Biodisponibilidad: 70-80% UP: 25% - Pasa BHE, placenta, 50-85% concentración fetal - En corazón, riñón, hígado: concentración 10-50 veces superior a la plasmática - Biotransformación: hepática 10-20% - Eliminación: renal, más lenta en adultos - Vm: 35-45 hs- En insuf. Renal la Vm se prolonga 2-4 veces - Excreción biliar: 30%, con recirculación enterohepática - Digoxinemia terapéutica: 0,5 a 2 mcg/ml
  10. 10. Beta metil digoxina: - Semisintético - VO: absorción rápida y completa. Biodisponibilidad: 90% - Inicio de acción VO: 0,5 a 2 hs EV: 5 a 20 min - Biotransformación hepática, en digoxina - Vm de eliminación 48-72 hs - Eliminación: renal
  11. 11. Interacciones de la Digoxina Farmacocinéticas: - Disminuyen su absorción: Colestiramina, Caolin, Pectina, Salvado, Sulfazalina, Neomicina, Antiácidos. - Aumentan su absorción: Eritromincina, Omeprazol. - Disminuyen su biotransformación: Captopril, Diltiazem. - Aumentan su biotransformación: Fenilbutazona, Fenobarbital, DFH. - Disminuyen su eliminación renal: Propafenona, Quinidina, Quinina, Verapamilo, Amiodarona.
  12. 12. Farmacodinámicas: - Bloqueantes B adrenérgicos, Verapamilo, Diltiazem: disminuyen la conductibilidad (bloqueos) y la fuerza de contracción. - Diuréticos: hipopotasemia (arritmias). - Simpaticomiméticos (arritmias).
  13. 13. Efectos tóxicos - Psiquiátricos: delirio, fatiga, confusión. - Visuales: visión borrosa, imágenes amarillentas. - Gastrointestinales: anorexia, náuseas. - Respiratorio: respuesta ventilatoria aumentada a la hipoxia. - CV: arritmias ectópicas auriculares y ventriculares (extrasístoles). Alteraciones de la conducción del nodo SA y AV (bloqueos). - Endócrinas: inhibe el metab. del B-estradiol (hiperestrogenemia, ginecomastia, galactorrea). - Tratamiento: ac con fragmentos Fab purificados obtenidos de antisuero antidigoxina o de ovinos, por vía EV.
  14. 14. Indicaciones - IC con fibrilación auricular - IC sistólica sintomática - Arritmias supraventriculares (TPS) Contraindicaciones - IC con disfunción diastólica (miocardiopatía hipertrófica) - IC secundarias a hipertiroidismo, anemia, fístulas AV - Estenosis subaórtica hipertrófica - Glomerulonefritis, Enf. de Paget, Pericarditis constrictiva - Estenosis mitral, Falla del VD - Relativas: Bloqueos AV avanzados Extrasístoles o taquicardias ventriculares Bradicardia marcada Hipopotasemia grave

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