1. FARMACOS
INOTRÓPICOS +

2. FARMACOS INOTRÓPICOS
+
1. Bloquean la ATP-asa dependiente de Na-K:
Digitálicos (Cardiotónicos).
2. Aumentan los niveles de AMPc:
a) Simpaticomiméticos: Dopamina,
Dobutamina
b) Inhibidores de la fosfodiesterasas:
Amrinona, Milrinona
3. Aumentan la sensibilidad al Ca de las proteínas
contráctiles:
a)Levosimendan
b)Pimobendan

3. Fármacos Digitálicos
Origen: a) Naturales
Planta Glucósido natural Glucósido –
Principio activo
Digitalis purpúrea Glucósido A Digitoxina
Glucósido B Gitoxina
Digitalis lanata Lanatósido A Digitoxina
Lanatósido B Gitoxina
Lanatósido C Digoxina
Strofantus gratus Strofantósido Strofantina G u
Ouabaína
b) Semisintético: Metil Digoxina

4. Cardiotonicos
Origen y composición
Planta glucósido natural glucósido
Digitalis purpúrea glucósido A digitoxina
HOJAS glucosido B gitoxina
Digitalis Lanata Lanatósido A Digitoxina
Lanatósido B Gitoxina
Lanatósido C Digoxina

5. Otras plantas
digitalicas
 Strophantus gratus: ouabaina (la semilla)
 Strophantus kombe: cimarina (la semilla)
 Urguinea maritima : proscilaridina (el bulbo)
 Combalaria majalis
 Adonis vernalis
 Nereum oleander

6. Química
a) Fracción Aglicona o Genina:
Núcleo orgánico (ciclo pentano
perhidrofenantreno)
Lactona
Es responsable de la acción farmacológica
b) Fracción Glucosídica (glucosa o digitoxosa o
ramnosa o cimarosa)
Es responsable de la penetración, potencia y
duración del fármaco

7. Mecanismo de acción
Inhibición del sistema ATPasa Na/K dependiente
Aumento de Na
Activación del intercambio Na – Ca
Aumento del Ca
Aumento de la fuerza Acumulación del Ca
de contracción
Efecto Terapéutico Efectos tóxicos

8. Farmacodinamia
Efectos cardíacos de la Digoxina
1) Aumento de la contracción cardíaca (inotropismo +)
2) Acciones electrofisiológicas:
a. Disminución de la frecuencia sinusal (cronotropismo -)
b. Aumenta el automatismo ectópico cardíaco
c. Prolonga el período refractario del nodo A-V
d. Acorta la duración del PA y de los per. refractarios de la A y el V
e. Deprime la vel. de conducción intracardíaco (dromotropismo -)
f. Deprime la excitabilidad en los casos crónicos, esclerosis
(batmotropismo -)
g. Aumenta la excitabilidad en los casos agudos, carditis
(batmotropismo +)
3) Acciones neuro-hormonales:
a. Aumenta el tono vagal
b. Inhibe el tono simpático
c. Reduce la actividad de la renina plasmática

9. Farmacocinética
Digoxina:
- VO inicio 30-60 min, efecto máximo 1,5-5 hs
- EV inicio 10 min, efecto máximo 30-60 min
- El efecto persiste 4-6 días luego de suspender el
tratamiento
- Biodisponibilidad: 70-80% UP: 25%
- Pasa BHE, placenta, 50-85% concentración fetal
- En corazón, riñón, hígado: concentración 10-50 veces
superior a la plasmática
- Biotransformación: hepática 10-20%
- Eliminación: renal, más lenta en adultos
- Vm: 35-45 hs- En insuf. Renal la Vm se prolonga 2-4 veces
- Excreción biliar: 30%, con recirculación enterohepática
- Digoxinemia terapéutica: 0,5 a 2 mcg/ml

10. Beta metil digoxina:
- Semisintético
- VO: absorción rápida y completa.
Biodisponibilidad: 90%
- Inicio de acción VO: 0,5 a 2 hs
EV: 5 a 20 min
- Biotransformación hepática, en digoxina
- Vm de eliminación 48-72 hs
- Eliminación: renal

11. Interacciones de la Digoxina
Farmacocinéticas:
- Disminuyen su absorción: Colestiramina,
Caolin, Pectina, Salvado, Sulfazalina,
Neomicina, Antiácidos.
- Aumentan su absorción: Eritromincina,
Omeprazol.
- Disminuyen su biotransformación: Captopril,
Diltiazem.
- Aumentan su biotransformación: Fenilbutazona,
Fenobarbital, DFH.
- Disminuyen su eliminación renal: Propafenona,
Quinidina, Quinina, Verapamilo, Amiodarona.

12. Farmacodinámicas:
- Bloqueantes B adrenérgicos, Verapamilo,
Diltiazem: disminuyen la conductibilidad
(bloqueos) y la fuerza de contracción.
- Diuréticos: hipopotasemia (arritmias).
- Simpaticomiméticos (arritmias).

13. Efectos tóxicos
- Psiquiátricos: delirio, fatiga, confusión.
- Visuales: visión borrosa, imágenes amarillentas.
- Gastrointestinales: anorexia, náuseas.
- Respiratorio: respuesta ventilatoria aumentada a la
hipoxia.
- CV: arritmias ectópicas auriculares y ventriculares
(extrasístoles). Alteraciones de la conducción del nodo
SA y AV (bloqueos).
- Endócrinas: inhibe el metab. del B-estradiol
(hiperestrogenemia, ginecomastia, galactorrea).
- Tratamiento: ac con fragmentos Fab purificados
obtenidos de antisuero antidigoxina o de ovinos, por vía
EV.

14. Indicaciones
- IC con fibrilación auricular
- IC sistólica sintomática
- Arritmias supraventriculares (TPS)
Contraindicaciones
- IC con disfunción diastólica (miocardiopatía hipertrófica)
- IC secundarias a hipertiroidismo, anemia, fístulas AV
- Estenosis subaórtica hipertrófica
- Glomerulonefritis, Enf. de Paget, Pericarditis constrictiva
- Estenosis mitral, Falla del VD
- Relativas: Bloqueos AV avanzados
Extrasístoles o taquicardias ventriculares
Bradicardia marcada
Hipopotasemia grave