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Vasopresores
en Pediatría
Instituto Venezolanodelos Seguros Sociales
Hospital Dr. Miguel PérezCarreño
Medicina Crítica Pediátrica
MargaretA. SalazarRussian
Residente 1er Año UTIP
INOTRÓPICOS EN PEDIATRÍA
GENERALIDADES
 Inotrópicos: agentes que mejoran la contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco.
 Vasopresores: agentes que incrementan la RVS e incrementan la presión arterial.
 Cronotrópico: fármaco que aumenta la frecuencia cardíaca.
 Lusotrópico: agente que mejora la relajación durante la diástole y disminuye la presión al final de la
diástole ventricular.
DETERMINANTES DEL TRANSPORTE DE OXÍGENO
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oxígeno
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respiratoria
Hemoglobina
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Precarga /
Postcarga
Contractilidad
/ frecuencia
cardiaca
Presión de
perfusión
tisular
Presión
arterial
RECEPTOR
SEGUNDO
MENSAJERO
TEJIDO BLANCO EFECTOS MEDICAMENTOS
a -1
Aumento de IP3
(inositol
trifosfato) y DAG
(diacilglicerol)
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esplácnica y cerebral)
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Adrenalina
Noradrenalina
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Venas Vasoconstricción, que aumenta el retorno venoso
Tracto intestinal Disminuye la motilidad
piel Sudoración y piloerección
Ojo (músculo dilatador) Midriasis
Órganos sexuales masculinos Eyaculación
Útero Contracción en el útero de la gestante
a - 2
Disminución de
AMPc
Islote pancreáticos (Células b) Inhibe la secreción de insulina
Tracto intestinal Disminuye la motilidad
Células secretoras Inhibe la secreción de jugos digestivos
b - 1
Aumento de
AMPc
Corazón Taquicardia, cronotropismo, inotropismo
Dopamina
Dobutamina
Adrenalina
Glándulas salivales Secreción de moco
b - 2
Aumento de
AMPc
Arteriolas (muscular) Vasodilatación
Dobutamina
(altas dósis)
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células b Estimula la secreción de insulina
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Ojo (musculo ciliar)
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acuoso
Útero Relajación
Fármaco Receptores Contractilidad
miocárdica
Frecuencia
Cardiaca
Efecto
vasoconstricto
r
Efecto
vasodilatador
Dobutamina B1, B2 ++ ++ - +
Dopamina D1, B1, A1 ++ + ++ -
Adrenalina B1, B2, A1 +++ ++ +++ +/-
Noradrenalina B1, A1 + + +++ -
FARMACODINÁMICA DE LOS SIMPATICOMIMÉTICOS
Fenilalanina
Plasma Terminales nerviosas
NORADRENALINA
MEDICAMENTOS EN PEDIATRÍA
NORADRENALINA
• Norepinefrina, levarterenol.
• Catecolamina.Fármaco
• Estimula Rcp. Alfa 1.
• Poca acción rcp. β-adrenérgicosReceptor
• Vasoconstrictor por excelencia.
• Inotropismo y cronotropismo (+).Efecto
• Aumento del índice cardiaco, perfusión coronaria y RVP – RVS.
• MA: Neurotransmisor en las fibras postganglionares del sistema simpático.Acción
INDICACIONES
 Shock refractario a la reanimación con volumen, con resistencias vasculares bajas.
 Shock séptico hiperdinámico que no responde a altas dosis de dopamina.
 Hipotensión grave
 Shock cardiogénico
DOBUTAMINA:
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Inicio de acción 1 a 2 minutos (inmediato)
Vida Media 2 minutos (corta)
Metabolismo Tejidos y terminaciones nerviosas.
DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN
• 0,05 – 0,1 mcg/kg/min
Inicial
•2 mcg/kg/min.
Dosis máxima
• No se debe diluir en solución fisiológica.
• Concentraciones máximas entre 4 a 16 mcg/ml.
Observaciones:
Contraindicaciones
 Hipersensibilidad a componentes
 Taquicardia
 Fibrilación ventricular
Precauciones
 Corregir la depleción de volumen antes de
administrar.
 Valorar riesgo/beneficio en hipercapnia o
hipoxia (disminuyen efectividad),
enfermedad oclusivas.
EFECTOS SECUNDARIOS
 Cardiovascular: aumento del consumo de O2 del miocardio, arritmias, HTA,
dolor precordial, palidez, disminución del flujo sanguíneo de órganos vitales.
 SN: ansiedad, cefalea, fotofobia, diaforesis.
 Gastrointestinales: náuseas, vómitos.
 Local: isquemia de órganos y necrosis isquémica por extravasación.
 Respiratorio: insuficiencia respiratoria.
INTERACCIONES
 Sulfato de atropina, bloquea taquicardia
refleja.
 Digitálicos y anestésicos halogenados
incrementan aparición de arritmias.
 Antihistamínicos, aumenta efecto vasopresor
con HTA.
 Antidepresivos trc, y linezolid, producen HTA.

ADRENALINA
MEDICAMENTOS EN PEDIATRÍA
DOPAMINA
• Agonista adrenérgico.Fármaco
• B1 adrenérgico y alfa adrenérgico.Receptor
• B1: Cronotrópico e inotrópico
• B2: broncodilatación y vasodilatación
• Alfa: vasoconstricción esplácnica y mucocutánea
Efecto
• B1: Aumento de la FC y contractilidad
• Alfa: aumento de la TAAcción
INDICACIONES
 Parada cardiaca: asistolia, bradicardia, fibrilación ventricular o taquicardia
ventricular sin pulso que no responde a los choques iniciales desfibrilatorios.
 Bradicardia sintomática que no responde a atropina o estimulación.
 Hipotensión/shock que no responden a la resucitación con volumen.
 Anafilaxia grave.
 OVAS o espasmos de las vías aéreas en ataques agudos de asma.
DOPAMINA:
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Inicio de acción 1 minuto
Vida Media 3 minutos
Metabolismo
Degradación enzimática.
Tejidos e hígado.
MECANISMO DE ACCIÓN
Dosis bajas
• Menor a 0,2 mcg/kg/min.
• Efecto b2.
Dosis medias
• 0,2 – 1,0 mcg/kg/min.
• Efecto b1 y b2.
Dosis altas
• Mayor a 1,0 mcg/kg/min.
• Efecto b1, b2, alfa 1, siendo el activador alfa 1 más potente.
DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN
 Parada cardiaca:
 IV, IC: 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de adrenalina 1:10.000, 1ml de adrenalina en 9 ml de SSF) con máx. de 1mg. Administrar cada 3-5
minutos hasta el retorno de la circulación espontánea.
 Endotraqueal: 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg de adrenalina 1:1000, 1ml-1mg) con máx. de 2,5 mg. Administrar cada 3-5 minutos hasta tener
acceso vascular o retorno de la circulación espontánea.
 Hipotensión/shock: 0,1-2 mcg/kg/min infusión continua
 Anafilaxia:
 IM o SC: 0,01 mg/kg (0,01 ml/kg de adrenalina 1:1000, 1ml-1mg) con máx. 0,5mg, cada 5-10 minutos.
 IV: diluir 1mg de adrenalina en 100ml de SSF (1ml-hr : 0,17 mcg/min y dosis de perfusión entre 0,1-1 mcg/kg/min)
 OVAS: NBT 0,5ml/kg de adrenalina 1:1000, máx. 5ml.
Contraindiaciones
 HTA
 Insuficiencia cardiaca y/o coronaria
Precauciones
 En pacientes con enfermedades
cardiovasculares, cerebrovascular,
diabetes, Parkinson o tiroides.
EFECTOS SECUNDARIOS
 Cardiovascular: taquicardia, palpitaciones, palidez, elevación de la TA.
 SNC: ansiedad, cefalea pulsante, disnea, sudoración, nauseas, vómitos, temblores y mareos.
INTERACCIONES
 Digitálicos: aparición de arritmias.
 Antidepresivos tricíclicos: potencian su efecto,
 Bloqueantes alfa adrenérgico: antagonizan efecto
vasoconstrictor e hipertensivo.
 Diuréticos: disminuyen respuesta vascular.
 Anestésicos generales, aumentan sensibilidad
miocárdica a la adrenalina (arritmias).
 Nitritos: disminuyen efecto.
VASOPRESINA
MEDICAMENTOS EN PEDIATRÍA
DOPAMINA
• Análogo de hormona antidiurética.Fármaco
•Activación de receptores específicos V1 y V2 .Receptor
• Potenciar la vasoconstricción por una vía de activación celular
alternativa.Efecto
• Retención de agua en el riñón y la contracción del músculo liso
vascular.Acción
INDICACIONES
 Terapéutica en fase de vasodilatación de choque con hipotensión que no responde
a la resucitación de líquidos o catecolaminas exógenas.
 Fibrilación o taquicardia ventricular refractarias a la desfibrilación inicial.
 Diabetes insípida.
 Auxiliar en el tratamiento de varices esofágicas.
# Prevención y tratamiento de distensión abdominal postoperatoria.
DOPAMINA:
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Inicio de acción 1 hora
Duración 2 a 8 horas
Vida Media 10 a 35 minutos
Metabolismo
Destruida por la tripsina del tracto digestivo.
Metab. Hígado y riñón
DOSIS Y ADMINISTRACIÓN
Choque vasodilatador con hipotensión
• I: 0,0003 a 0,002 U/kg/min (0,018 a 0,12 U/kg/h).
• Disminución y ascenso gradual.
Paro cardiaco, FA o TA
• 0,4 U/kg vev después de que se han aplicado las medidas basales para
reanimación y por lo menos 2 dosis de adrenalina.
DOSIS Y ADMINISTRACIÓN
Diabetes insípida
• 2,5 a 10 Unidades 2 a 4 veces al día. IM, SC.
• Ajuste en base a concentraciones de sodio sérico y urinario, osm, BH y DH.
• BIC: inicial 0,5 mU/kg/h (0,0005 U) duplicándose cada 30 mins hasta máximo 0,01 U/kg/hora.
Hemorragia gastrointestinal
• BIC / directo a arteria mesentérica superior.
• Inicial: 0,002 a 0,005 U/kg/min, o como alternativa, 0,1 U/min aumentando 0,05 U/min hasta máx:
• - 5 años: 0,2 U/min.
• 5- 12 años: 0,3 U/min.
Distensión abdominal
• IM: 5 unidades al inicio, repetir luego cada 3 a 4 horas, max. 10 U.
OBSERVACIONES EN DOSIS Y ADMINISTRACIÓN
 Ajuste en disfunción hepática: cirrosis hepática, % no establecido.
 Administración parenteral:
EV: IC dilución en SSF o Dext. 5%, concentración 0,1 a 1 U/ml. Uso de vía central.
IM: sin mayor dilución.
Intratraqueal: previa permeabilización de vía aérea con posterior ventilaciones.
Contraindiaciones
 Hipersensibilidad a la vasopresina o
componentes de la fórmula.
Precauciones
 Pacientes con trastornos convulsivos,
migraña, asma, enfermedad vascular –
renal, bocio con complicaciones cardiacas,
arterioesclerosis, nefritis crónica.
EFECTOS SECUNDARIOS
 Cardiovascular: palidez peribucal, hta, bradicardia arritmias, trombosis venosa, angina,
bloqueo cardiaco, paro cardiaco, isquemia distal en miembros. (VI mayor a 10 U/hora)
 SNC: vértigo, fiebre, cefalea.
 Dermatológicas: urticaria.
 Endocrinas: intoxicación hídrica, hiponatremia.
 GI: cólicos, nauseas, vómitos, diarrea.
 Locales: necrosis cutánea.
 Neuromusculares: temblor.
 Respiratorias: broncoespasmo.
INTERACCIONES
 Reducción de la actividad antidiurética: litio,
demeclociclina, adrenalina, heparina, alcohol.
 Incremento de actividad ad: clorpropamida, cbz,
antidepresivos triciclicos, fludrocortisona.
TERLIPRESINA
 Análogo sintético no selectivo de la vasopresina con afinidad por los receptores V1.
 Vida media: 6 horas.
 Dosis: 0,02 mg/kg en pacientes pediátricos con shock séptico, con resultados positivos desde el punto
de vista de respuesta cardiovascular.
 Presentación: viales de 11 mg de polvo liofilizado (terlipresina acetato: 1mg equivalente a 0,86 mg de
terlipresina). Glypressin® .
 Se administra en bolos iv.
REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
 Borjas-Ale P. Procedimientos médico-quirúrgicos en la terapia intensiva. En: Falcón-Aguilar E, Román-Ramos AC, Correa-Flores M,
editores. Temas selectos en terapia intensiva pediátrica. México D.F. Alfi l; 2013: 157-71.
 Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2012. Fentolamina. Disponible en:
http://www.pediamecum.esDoldán Pérez O. Shock séptico en pediatría: enfoque terapéutico. Pediatr. 2008; 35(2):552-61.
 El niño en Estado Critico. Ed Panamericana 2da Edicion 2011, Donado prena Juan Capit 22 pp 209- 215.
 García-González ER. Choque en pediatría. En: Escobar-Picasso E, Espinosa-Huerta E, Moreira-Ríos MN, editores. Tratado de
pediatría: El niño enfermo. México, D.F. Manual Moderno; 2006: 1377-93.
 García-González ER. Choque séptico: Tratamiento. En: Falcón-Aguilar E, Román-Ramos AC, Correa-Flores M, et al, editores. Temas
selectos en terapia intensiva pediátrica. México D.F. Alfi l; 2013: 893-926.
 Montalbán-González G. Shock séptico en pediatría. Rev Electrón Med Intensiva [Internet]. 2007 [citado 16 marz 2011]; 7(3).
Disponible en: http://remi.uninet.edu/2007/03/REMIA068.html
 Paradisis M, Osborn DA. Adrenaline for prevention of morbidity and mortality in preterm infants with cardiovascular compromise
[database on the Internet]. Cochrane: Database Syst Rev. c2009 [actualizado 7 Jul 2011; citado 5 Ago 2011] Disponible en:
http://cochrane.bvsalud.org/cochrane/main.php?lib=COC&searchExp=Adrenaline&lang=es
 Salas A. Vicente J. Gil Anton et al. Documento de consenso SECIP-SEUP sobre manejo de sepsis grave y Shock séptico en
pediatría. 2012; 1-76.
 Taketomo C, Hodding J, Kraus D, editores. Manual de prescripción pediátrica y neonatal. 18ª ed. México, D.F. Intersistemas; 2012.
Uso de Vasopresores en pediatría

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Uso de Vasopresores en pediatría

  • 1. Vasopresores en Pediatría Instituto Venezolanodelos Seguros Sociales Hospital Dr. Miguel PérezCarreño Medicina Crítica Pediátrica MargaretA. SalazarRussian Residente 1er Año UTIP
  • 3. GENERALIDADES  Inotrópicos: agentes que mejoran la contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco.  Vasopresores: agentes que incrementan la RVS e incrementan la presión arterial.  Cronotrópico: fármaco que aumenta la frecuencia cardíaca.  Lusotrópico: agente que mejora la relajación durante la diástole y disminuye la presión al final de la diástole ventricular.
  • 4. DETERMINANTES DEL TRANSPORTE DE OXÍGENO Contenido Arterial de oxígeno Función respiratoria Hemoglobina Gasto cardiaco Precarga / Postcarga Contractilidad / frecuencia cardiaca Presión de perfusión tisular Presión arterial
  • 5. RECEPTOR SEGUNDO MENSAJERO TEJIDO BLANCO EFECTOS MEDICAMENTOS a -1 Aumento de IP3 (inositol trifosfato) y DAG (diacilglicerol) Arteriolas (coronaria, cutánea, esplácnica y cerebral) Vasoconstricción ligera en el caso de la cerebral Adrenalina Noradrenalina Dopamina Venas Vasoconstricción, que aumenta el retorno venoso Tracto intestinal Disminuye la motilidad piel Sudoración y piloerección Ojo (músculo dilatador) Midriasis Órganos sexuales masculinos Eyaculación Útero Contracción en el útero de la gestante a - 2 Disminución de AMPc Islote pancreáticos (Células b) Inhibe la secreción de insulina Tracto intestinal Disminuye la motilidad Células secretoras Inhibe la secreción de jugos digestivos b - 1 Aumento de AMPc Corazón Taquicardia, cronotropismo, inotropismo Dopamina Dobutamina Adrenalina Glándulas salivales Secreción de moco b - 2 Aumento de AMPc Arteriolas (muscular) Vasodilatación Dobutamina (altas dósis) Isoproterenol Pulmón Broncodilatación Músculo glucogenólisis Hígado Glucogenólisis y gluconeogénesis Adipocitos Lipólisis Islotes pancreáticos células b Estimula la secreción de insulina Células a Estimula la secreción de glucagon Ojo (musculo ciliar) Relajación para la visión lejana y producción de humor acuoso Útero Relajación
  • 6.
  • 7.
  • 8. Fármaco Receptores Contractilidad miocárdica Frecuencia Cardiaca Efecto vasoconstricto r Efecto vasodilatador Dobutamina B1, B2 ++ ++ - + Dopamina D1, B1, A1 ++ + ++ - Adrenalina B1, B2, A1 +++ ++ +++ +/- Noradrenalina B1, A1 + + +++ - FARMACODINÁMICA DE LOS SIMPATICOMIMÉTICOS
  • 11. NORADRENALINA • Norepinefrina, levarterenol. • Catecolamina.Fármaco • Estimula Rcp. Alfa 1. • Poca acción rcp. β-adrenérgicosReceptor • Vasoconstrictor por excelencia. • Inotropismo y cronotropismo (+).Efecto • Aumento del índice cardiaco, perfusión coronaria y RVP – RVS. • MA: Neurotransmisor en las fibras postganglionares del sistema simpático.Acción
  • 12. INDICACIONES  Shock refractario a la reanimación con volumen, con resistencias vasculares bajas.  Shock séptico hiperdinámico que no responde a altas dosis de dopamina.  Hipotensión grave  Shock cardiogénico
  • 13. DOBUTAMINA: FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA Inicio de acción 1 a 2 minutos (inmediato) Vida Media 2 minutos (corta) Metabolismo Tejidos y terminaciones nerviosas.
  • 14. DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN • 0,05 – 0,1 mcg/kg/min Inicial •2 mcg/kg/min. Dosis máxima • No se debe diluir en solución fisiológica. • Concentraciones máximas entre 4 a 16 mcg/ml. Observaciones:
  • 15. Contraindicaciones  Hipersensibilidad a componentes  Taquicardia  Fibrilación ventricular Precauciones  Corregir la depleción de volumen antes de administrar.  Valorar riesgo/beneficio en hipercapnia o hipoxia (disminuyen efectividad), enfermedad oclusivas.
  • 16. EFECTOS SECUNDARIOS  Cardiovascular: aumento del consumo de O2 del miocardio, arritmias, HTA, dolor precordial, palidez, disminución del flujo sanguíneo de órganos vitales.  SN: ansiedad, cefalea, fotofobia, diaforesis.  Gastrointestinales: náuseas, vómitos.  Local: isquemia de órganos y necrosis isquémica por extravasación.  Respiratorio: insuficiencia respiratoria.
  • 17. INTERACCIONES  Sulfato de atropina, bloquea taquicardia refleja.  Digitálicos y anestésicos halogenados incrementan aparición de arritmias.  Antihistamínicos, aumenta efecto vasopresor con HTA.  Antidepresivos trc, y linezolid, producen HTA. 
  • 19. DOPAMINA • Agonista adrenérgico.Fármaco • B1 adrenérgico y alfa adrenérgico.Receptor • B1: Cronotrópico e inotrópico • B2: broncodilatación y vasodilatación • Alfa: vasoconstricción esplácnica y mucocutánea Efecto • B1: Aumento de la FC y contractilidad • Alfa: aumento de la TAAcción
  • 20. INDICACIONES  Parada cardiaca: asistolia, bradicardia, fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso que no responde a los choques iniciales desfibrilatorios.  Bradicardia sintomática que no responde a atropina o estimulación.  Hipotensión/shock que no responden a la resucitación con volumen.  Anafilaxia grave.  OVAS o espasmos de las vías aéreas en ataques agudos de asma.
  • 21. DOPAMINA: FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA Inicio de acción 1 minuto Vida Media 3 minutos Metabolismo Degradación enzimática. Tejidos e hígado.
  • 22. MECANISMO DE ACCIÓN Dosis bajas • Menor a 0,2 mcg/kg/min. • Efecto b2. Dosis medias • 0,2 – 1,0 mcg/kg/min. • Efecto b1 y b2. Dosis altas • Mayor a 1,0 mcg/kg/min. • Efecto b1, b2, alfa 1, siendo el activador alfa 1 más potente.
  • 23. DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN  Parada cardiaca:  IV, IC: 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de adrenalina 1:10.000, 1ml de adrenalina en 9 ml de SSF) con máx. de 1mg. Administrar cada 3-5 minutos hasta el retorno de la circulación espontánea.  Endotraqueal: 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg de adrenalina 1:1000, 1ml-1mg) con máx. de 2,5 mg. Administrar cada 3-5 minutos hasta tener acceso vascular o retorno de la circulación espontánea.  Hipotensión/shock: 0,1-2 mcg/kg/min infusión continua  Anafilaxia:  IM o SC: 0,01 mg/kg (0,01 ml/kg de adrenalina 1:1000, 1ml-1mg) con máx. 0,5mg, cada 5-10 minutos.  IV: diluir 1mg de adrenalina en 100ml de SSF (1ml-hr : 0,17 mcg/min y dosis de perfusión entre 0,1-1 mcg/kg/min)  OVAS: NBT 0,5ml/kg de adrenalina 1:1000, máx. 5ml.
  • 24. Contraindiaciones  HTA  Insuficiencia cardiaca y/o coronaria Precauciones  En pacientes con enfermedades cardiovasculares, cerebrovascular, diabetes, Parkinson o tiroides.
  • 25. EFECTOS SECUNDARIOS  Cardiovascular: taquicardia, palpitaciones, palidez, elevación de la TA.  SNC: ansiedad, cefalea pulsante, disnea, sudoración, nauseas, vómitos, temblores y mareos.
  • 26. INTERACCIONES  Digitálicos: aparición de arritmias.  Antidepresivos tricíclicos: potencian su efecto,  Bloqueantes alfa adrenérgico: antagonizan efecto vasoconstrictor e hipertensivo.  Diuréticos: disminuyen respuesta vascular.  Anestésicos generales, aumentan sensibilidad miocárdica a la adrenalina (arritmias).  Nitritos: disminuyen efecto.
  • 28. DOPAMINA • Análogo de hormona antidiurética.Fármaco •Activación de receptores específicos V1 y V2 .Receptor • Potenciar la vasoconstricción por una vía de activación celular alternativa.Efecto • Retención de agua en el riñón y la contracción del músculo liso vascular.Acción
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32. INDICACIONES  Terapéutica en fase de vasodilatación de choque con hipotensión que no responde a la resucitación de líquidos o catecolaminas exógenas.  Fibrilación o taquicardia ventricular refractarias a la desfibrilación inicial.  Diabetes insípida.  Auxiliar en el tratamiento de varices esofágicas. # Prevención y tratamiento de distensión abdominal postoperatoria.
  • 33. DOPAMINA: FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA Inicio de acción 1 hora Duración 2 a 8 horas Vida Media 10 a 35 minutos Metabolismo Destruida por la tripsina del tracto digestivo. Metab. Hígado y riñón
  • 34. DOSIS Y ADMINISTRACIÓN Choque vasodilatador con hipotensión • I: 0,0003 a 0,002 U/kg/min (0,018 a 0,12 U/kg/h). • Disminución y ascenso gradual. Paro cardiaco, FA o TA • 0,4 U/kg vev después de que se han aplicado las medidas basales para reanimación y por lo menos 2 dosis de adrenalina.
  • 35. DOSIS Y ADMINISTRACIÓN Diabetes insípida • 2,5 a 10 Unidades 2 a 4 veces al día. IM, SC. • Ajuste en base a concentraciones de sodio sérico y urinario, osm, BH y DH. • BIC: inicial 0,5 mU/kg/h (0,0005 U) duplicándose cada 30 mins hasta máximo 0,01 U/kg/hora. Hemorragia gastrointestinal • BIC / directo a arteria mesentérica superior. • Inicial: 0,002 a 0,005 U/kg/min, o como alternativa, 0,1 U/min aumentando 0,05 U/min hasta máx: • - 5 años: 0,2 U/min. • 5- 12 años: 0,3 U/min. Distensión abdominal • IM: 5 unidades al inicio, repetir luego cada 3 a 4 horas, max. 10 U.
  • 36. OBSERVACIONES EN DOSIS Y ADMINISTRACIÓN  Ajuste en disfunción hepática: cirrosis hepática, % no establecido.  Administración parenteral: EV: IC dilución en SSF o Dext. 5%, concentración 0,1 a 1 U/ml. Uso de vía central. IM: sin mayor dilución. Intratraqueal: previa permeabilización de vía aérea con posterior ventilaciones.
  • 37. Contraindiaciones  Hipersensibilidad a la vasopresina o componentes de la fórmula. Precauciones  Pacientes con trastornos convulsivos, migraña, asma, enfermedad vascular – renal, bocio con complicaciones cardiacas, arterioesclerosis, nefritis crónica.
  • 38. EFECTOS SECUNDARIOS  Cardiovascular: palidez peribucal, hta, bradicardia arritmias, trombosis venosa, angina, bloqueo cardiaco, paro cardiaco, isquemia distal en miembros. (VI mayor a 10 U/hora)  SNC: vértigo, fiebre, cefalea.  Dermatológicas: urticaria.  Endocrinas: intoxicación hídrica, hiponatremia.  GI: cólicos, nauseas, vómitos, diarrea.  Locales: necrosis cutánea.  Neuromusculares: temblor.  Respiratorias: broncoespasmo.
  • 39. INTERACCIONES  Reducción de la actividad antidiurética: litio, demeclociclina, adrenalina, heparina, alcohol.  Incremento de actividad ad: clorpropamida, cbz, antidepresivos triciclicos, fludrocortisona.
  • 40. TERLIPRESINA  Análogo sintético no selectivo de la vasopresina con afinidad por los receptores V1.  Vida media: 6 horas.  Dosis: 0,02 mg/kg en pacientes pediátricos con shock séptico, con resultados positivos desde el punto de vista de respuesta cardiovascular.  Presentación: viales de 11 mg de polvo liofilizado (terlipresina acetato: 1mg equivalente a 0,86 mg de terlipresina). Glypressin® .  Se administra en bolos iv.
  • 42.  Borjas-Ale P. Procedimientos médico-quirúrgicos en la terapia intensiva. En: Falcón-Aguilar E, Román-Ramos AC, Correa-Flores M, editores. Temas selectos en terapia intensiva pediátrica. México D.F. Alfi l; 2013: 157-71.  Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2012. Fentolamina. Disponible en: http://www.pediamecum.esDoldán Pérez O. Shock séptico en pediatría: enfoque terapéutico. Pediatr. 2008; 35(2):552-61.  El niño en Estado Critico. Ed Panamericana 2da Edicion 2011, Donado prena Juan Capit 22 pp 209- 215.  García-González ER. Choque en pediatría. En: Escobar-Picasso E, Espinosa-Huerta E, Moreira-Ríos MN, editores. Tratado de pediatría: El niño enfermo. México, D.F. Manual Moderno; 2006: 1377-93.  García-González ER. Choque séptico: Tratamiento. En: Falcón-Aguilar E, Román-Ramos AC, Correa-Flores M, et al, editores. Temas selectos en terapia intensiva pediátrica. México D.F. Alfi l; 2013: 893-926.  Montalbán-González G. Shock séptico en pediatría. Rev Electrón Med Intensiva [Internet]. 2007 [citado 16 marz 2011]; 7(3). Disponible en: http://remi.uninet.edu/2007/03/REMIA068.html  Paradisis M, Osborn DA. Adrenaline for prevention of morbidity and mortality in preterm infants with cardiovascular compromise [database on the Internet]. Cochrane: Database Syst Rev. c2009 [actualizado 7 Jul 2011; citado 5 Ago 2011] Disponible en: http://cochrane.bvsalud.org/cochrane/main.php?lib=COC&searchExp=Adrenaline&lang=es  Salas A. Vicente J. Gil Anton et al. Documento de consenso SECIP-SEUP sobre manejo de sepsis grave y Shock séptico en pediatría. 2012; 1-76.  Taketomo C, Hodding J, Kraus D, editores. Manual de prescripción pediátrica y neonatal. 18ª ed. México, D.F. Intersistemas; 2012.

Notas del editor

  1. En el paciente pediátrico crítico, uno de los principales objetivos de tratamiento es evitar o tratar precozmente las situaciones de shock. Para ello, además de reducir el consumo de oxígeno (VO2) al máximo, deberemos optimizar su transporte (DO2)., por lo que las drogas vasoactivas son una herramienta util y fundamental para conseguir este objetivo. Con el uso de fármacos vasoactivos, podemos actuar sobre la postcarga, ya sea para incrementarla (drogas con efecto vasoconstrictor) o disminuirla (efecto vasodilatador). Los fármacos inotrópicos, además de estimular la contractilidad cardiaca, pueden tener un efecto vasoconstrictor (inoconstrictores) aumentando la postcarga o vasodilatador (inodilatadores). Serían inoconstrictores la dopamina y la adrenalina a altas dosis, y la noradrenalina; e inodilatadores la dobutamina, la adrenalina a baja dosis, la milrinona y los sensibilizadores del calcio.
  2. Simpaticomimético: actúan como agonistas del sistema simpático simulando los efectos de catecolaminas. Alfa 1 postsinápticos: su estimulación provoca la entrada de calcio (Ca) en la célula efectora, con activación de la reacción actina miosina. Alfa 2 pre sinápticos: al captar la noradrenalina liberada al espacio sináptico pone en marcha mecanismos de feed back que inhiben su propia secreción. (enzimas catecolortometiltransferasa (COMT) y monoaminoxidasa (MAO)) B1 por aumentar la secreción de renina, colabora con el aumento de la TA.
  3. 1. El primer paso biosintético es la hidroxilación del aminoácido l-tirosina en L-DOPA por acción de la enzima tirosina hidroxilasa. 2. El segundo paso es la descarboxilación de la L-DOPA, formándose dopamina, por la acción de una enzima citoplasmática inespecífica, la descarboxilasa de aminoácidos aromáticos o dopa descarboxilasa. 3. El tercer paso biocatalítico se lleva a cabo en las vesículas adrenérgicas, donde la dopamina ha ingresado a través de un proceso de contratransporte con H+ de la membrana vesicular, y consiste en la transformación de dopamina en noradrenalina por la dopamina b-hidroxilasa.
  4. Catecolamina: son producidas en las glandulas suprarenales, ejerciendo una función hormonal, o en las terminaciones nerviosas, considerandose neurotransmisores. Simpaticomimético: actúan como agonistas del sistema simpático simulando los efectos de catecolaminas. Al aumentar la dosis clinicamente no se observa efecto s1 por la respuesta cardiaca al aumento de la postcarga, incluso se puede producir disminucion de la frecuencia cardiaca por mecanismo vagal reflejo.
  5. Inicio: inmediato / VM: corto / Metab: tejidos y terminaciones nerviosas
  6. . Respiratorias: insuficiencia respiratoria
  7. Inicio: 1 minuto / VM: 3 minutos / Metab: tejidos e hígado
  8. B1: Cronotrópico e inotrópico B2: broncodilatación y vasodilatación Alfa: vasoconstricción esplácnica y mucocutánea B1: Aumento de la FC y contractilidad Alfa: aumento de la TA
  9. Nonapéptido producido en el hipotálamo y secretado a la circulación sistémica desde la neurohipófisis.
  10. Hormona endógena liberada por la hípófisis posterior en respuesta al incremento de la osmolaridad plasmática o como barorreflejo en respuesta al descenso de la presión arterial, volumen sanguíneo o ambos.
  11. Produce peristalsis por estimulación directa del musculo liso en el tracto gastrointestinal (dosis altas).
  12. Activación de receptores específicos V1 y V2 .
  13. En paro cardiaco, los informes de caos en niños son muy limitados, la american heart association ya no recomienda su uso por falta de evidencia que apoye su utilidad.
  14. En hemorragia gastrointetsinal, si la hemorragia se detiene por 12 horas, suspender gradualmente en el transcurso de 24 a 48 horas.
  15. Vigilar: BH, densidad urinaria, osmolaridad urinaria y serica, na serico y urinario, hb/hto.
  16. Su infiltración puede conducir a vasoconstricción grave con necrosis tisular.
  17. Demeclociclina,tetraciclina derivada de una cepa de Streptomyces aureofaciens. Clorpropamica: Estimula la liberación de insulina por célula ß-pancreática y potencia los efectos de insulina a nivel de tejidos.