Las catecolaminas son sustancias naturales que actúan como neurotransmisores. Se sintetizan a partir del aminoácido tirosina y son secretadas por el sistema nervioso simpático y la médula suprarrenal. Incluyen la dopamina, noradrenalina y adrenalina, y regulan funciones fisiológicas para preservar la homeostasis. Se unen a receptores en la neurona postsináptica para ejercer sus efectos estimulantes en el SNC, aunque no cruzan fácilmente la barrera hematoencefá

1.  Dopamina
 Noradrenalina
 Adrenalina
CATECOLAMINAS

2. GENERALIDADES
 Sustancias naturales actúan como mensajeros químicos.
 Secretadas por el sistema nervioso simpático y la medula
suprarrenal.
 Forman tres eslabones seguidos en la cadena de síntesis.
 Cada una conforma un sistema anatómico independiente,
pero tienen similares funciones fisiológicas como
neurotransmisores en el SNC y su distribución es muy
amplia.

3. SE LE LLAMA NEUROTRANSMISOR A LOS TRANSMISORES QUE CONDUCEN
LOS MENSAJES A DISTINTAS ZONAS DEL SISTEMA NERVIOSO.
Dopamina
• Crea un "terreno
favorable“ a la
búsqueda del placer y
de las emociones así
como al estado de
alerta. Potencia
también el deseo
sexual.
• Al contrario, cuando
su síntesis o
liberación se dificulta
puede aparecer
desmotivación e,
incluso, depresión.
Noradrenalina
• Crea un terreno
favorable a la atención,
el aprendizaje, la
sociabilidad, la
sensibilidad frente a
las señales
emocionales y el deseo
sexual.
• Al contrario, cuando la
síntesis o la liberación
se ve perturbada
aparece la
desmotivación, la
depresión, la pérdida
de libido y la reclusión
en uno mismo.
Adrenalina
• Es un
neurotransmisor
que nos permite
reaccionar en las
situaciones de
estrés. Las tasas
elevadas de
adrenalina en
sangre conducen a
la fatiga, a la falta
de atención,
al insomnio, a la
ansiedad y, en
algunos casos, a la
depresión.

4. ESTRUCTURA
• Las catecolaminas son compuestos formados por
un núcleo catecol (un anillo de benceno con dos
hidroxilos) y una cadena de etilamino con sus
respectivas modificaciones.

5. SÍNTESIS
Se sintetizan a partir del aminoácido
tirosina que se encuentra en
cualquier dieta y es captado de la
circulación por un proceso de
transporte activo hacia el interior
axonal.

6. Dopamina
• El 50% del contenido de catecolaminas en el SNC es dopamina y se encuentra
en cantidades extremadamente grandes en ganglios basales, núcleo
accumbens, tubérculo olfatorio, núcleo central de la amígdala, eminencia
media y campos restringidos de la corteza frontal.
• Proyecciones largas entre los núcleos mayores, sustancia negra y el techo
ventral y sus puntos efectores en el cuerpo estriado, en las zonas limbicas
principales
Noradrenalina
• Hay cantidades relativamente grandes dentro del hipotálamo y en
algunas zonas del sistema límbico, como en el núcleo central de la
amígdala y la circunvolución dentada del hipocampo.
• Cantidades menores pero importantes en las regiones encefálicas.
• Locus ceruleus
Adrenalina
• En la formación reticular bulbar, y establecen conexiones
restringidas con unos cuantos núcleos pontinos y
diencefalicos, y por ultimo siguen cierto trayecto hasta llegar
al núcleo paraventricular del tálamo dorsal de la línea media.

7. RECEPTORES
Las neuronas adrenérgicas liberan
noradrenalina.
Poseen receptores en la membrana
postsináptica denominados
receptores adrenérgicos, que son
específicos.
Pueden ser activados por:
la adrenalina (adrenérgicos)
la noradrenalina (noradrenérgicos).
Los receptores adrenérgicos son de
dos tipos: los alfa (a) y los beta (b) .
Estos receptores a su vez se
subdividen en subtipos: a1, a2, b1 y
b2.
La noradrenalina estimula mas intensamente los alfa que los beta,
mientras que la adrenalina los estimula ambos de una manera potente.

8. LIBERACIÓN
 Tanto en la médula suprarrenal como
en terminaciones nerviosas
simpáticas, las catecolaminas se
acumulan en vesiculas sinapticas y se
liberan por exocitosis.
 Son liberados por un mecanismo
Ca2+ dependiente, difunden al
espacio sináptico e interactúan con
receptores específicos, situados unos
en la membrana postsináptica y otros
en la presináptica

9. MECANISMO DE ACCIÓN
Adrenalina
La activación de los receptores β2 promueve la
activación de la proteína Gs, la cual va a
estimular la activación de la enzima
adenilciclasa, dando como resultado un
aumento en la velocidad de síntesis del AMPc a
partir del ATP.

10. FARMACOCINÉTICA
Son ineficaces por V.O por que se conjugan y oxidan con
rapidez en la mucosa del T.D y en el hígado.
Por vía subcutánea se absorbe en menor grado la adrenalina y
muy mal la noradrenalina debido a la vasoconstricción, que
llega a producir necrosis tisular..
En los tejidos subcutáneos, la absorción es lenta a
consecuencia de la vasoconstricción local; no obstante es
rápida después de la inyección intramuscular.
Se inactiva con rapidez en el cuerpo por la COMT y MAO
enzimas del hígado.
Aparecen cantidades pequeñas en la orina de las personas
normales.
Pacientes con feocromocitoma hay cantidades relativamente
grandes de adrenalina, noradrenalina y sus metabólitos.

11.  Son llevadas a cabo por dos
enzimas:
 La catecol-O-metil-transferasa
(COMT) metabolismo de las
catecolaminas circulantes
 La mono-amino-oxidasa (MAO)
es importante para regular los
depósitos de catecolaminas
situados en las terminaciones
periféricas de los nervios
simpáticos.
Metabolismo

12. ADRENALINA
Compuesto polar incapaz de entrar al SNC, a dosis terapéuticas no es un
estimulante poderoso.

13. EFECTOS
• Podrían ser en parte secundarios a los efectos que tienen en el
aparato cardiovascular, los músculos estriados y el metabolismo
intermediario.
• O como resultado de manifestaciones somaticas de ansiedad.
Inquietud Aprensión Cefalalgia Temblor

14. NORADRENALINA
• Transmisor de la mayor parte de las fibras
simpáticas pos ganglionares y de ciertas
vías del SNC.
• Tampoco pasa la bien la barrera
hematoencefalica, por lo que apenes
genera acciones centrales.

15. MECANISMO DE ACCIÓN

16. DOPAMINA
• Es el neurotransmisor catecolaminérgico más importante del SNC de los mamíferos y
participa en la regulación de diversas funciones como la conducta motora, la emotividad y la
afectividad así como en la comunicación neuroendócrina.
• Precursor inmediato de noradrenalina y adrenalina; es un neurotransmisor central de
importancia en la regulación del movimiento.

17. • Los efectos funcionales de la dopamina se ejercen a través de la
activación de 5 subtipos de receptores, todos ellos acoplados a
proteínas G y agrupados en dos familias farmacológicas, D1 (D1 y
D5) y D2 (D2, D3, D4).

20. PUNTOS IMPORTANTES
• Las catecolaminas regulan una pléyade de funciones
fisiológicas que integran respuestas a distintos tipos de
estrés para preservar la homeostasia del organismo.
Catecolaminas
Sustancias
naturales actúan
como
neutransmisores.
Secretadas por el
sistema nervioso
simpático y la
medula
suprarrenal.
Se sintetizan a
partir del
aminoácido
tirosina
Acciones
estimulantes en el
SNC

21. La noradrenalina
se capta más
rápidamente que
la adrenalina
Las catecolaminas no
cruzan la barrera
hematoencefálica.Sus
efectos centrales
pueden reflejar las
acciones periféricas
(intranquilidad,
estimulación
respiratoria, ansiedad).
Absorción oral mala;
subcutánea, lenta;
intramuscular, más
rápida.
Vasoconstricción local.
Metabolismo por MAO y
COMT
Cuando su
síntesis es
inhibida causan
depresión.
Ejercen su acción al
unirse a su receptor en
la neurona postinaptica,
produciendo la
correspondiente
estimulación en la zona
donde se encuentre
dicho receptor.

22. 22
Fármacos que
bloquean la
actividad
adrenérgica Beta

23. BIOSÍNTESIS
23

24. 24
Sistema Nervioso
Simpático
Disminuyendo la
síntesis o secreción de:
Neurotransmisor Antagonizando sus
receptores
Puede suprimirse de
dos maneras
Adrenalina

25. 25
Antagonistas
Adrenérgicos
El bloqueo por
antagonistas adrenérgicos
provoca
Relajación del musculo
liso
Vasodilatación
Permitiendo la
miccion
Uretra (proximal
y prostática)
Esfínter vesical
Trígono Vesical
Sobre receptores  -1,
que median el tono del
musculo liso
Provocando
Disminución de:
Gasto
cardiaco
Retorno
Venoso
Hipotensión
En hiperplasia
benigna de
próstata

26. 26
Antagonistas
Adrenérgicos
Provoca
Aumento de liberación de
noradrenalina
Aumentado la presión
arterial
Bloquean a los receptores  -2
Nota  no selectivos no provocan
aumento de presion
Debido a que los recepotores de -1
estan bloqueados

27. 27
Antagonistas  adrenergicos
Seelectivo -1No selectivo Selectivo -2
Fentoloamina
Fenoxibenzoamina
Prozasosina
Terasozina
Doxazosina
Alfusosina
Tamsulosina
Indoramina
Urapidilo
Yohimbina
Mirtazapina

28. 28
-

29. 29
Fenoxibenzamina
Esta indicado Tratamiento
Fecocromacitoma
Biodiponibilidad oral de 30-30%
Metabolismo Hepatico
Su tiempo de vida depende del tiempo de
generacion de nuevos receptores.
Efectos Adversos:
Hipotension
Postural, se
acompaña de
Taquicardia refleja
Arritmias
Isquemia cardiaca
Atraveisa la
Barrera
hematoencefalica
En Crisis hipertensivas
Para preparar al
paciente para cirugia
Produciendo
Nauseas
Sedacion
Somnolencia
Cansancio
Convulsiones

30. Gastrointestinales
30
Fentolamina
Esta indicado Tratamiento
Metabolismo Hepatico
Semivida de 19 horas por via IV
Efectos Adversos:
40 % de union a proteinas plasmaticas
Por via IV para controlar ciris
hipertensivas de feocromacitoma
Es util para prevenir necrosis
dermica
Se utiliza tambien para
disfuncion erectil
Hipotension
Postural, se
acompaña de
Taquicardia refleja
Arritmias
Isquemia cardiaca
Estimulacion
Gastrointestinal
proovocando
Dolor Abdomnal
Nauseas
Exacerbacion de
ulcera peptica
Que aparecen cuando se
interrumpe el tratamiento
con clonidina
Provocada por extravacion de
adrenalina

31. Gastrointestinales
31
Tolazolina
Esta indicado Tratamiento
Buena absorcion por via oral
Eliminacion renal
Efectos Adversos:
Hipertension pulmonar del recien nacido
Hipotension
Postural, se
acompaña de
Taquicardia refleja
Arritmias
Isquemia cardiaca
Cuando no se consigue
mantener oxigenacion
adecuada a pesar de
ventilcion mecanica

32. 32
-1

33. 33
Prazosina
Indicaciones teraputicas
Absorcion por via oral
Union a proteinas plasmaticas alfa-1
glucoproteina
Metabolismo hepatico
Efectos Adversos:
Fenomeno de las
primeras dosis
Provoca hipotension
ortostatica 30-90 min,
despues de la toma
inicial.
Otras
Tratamiento de hipertension arterial
Tratamiento de Insuficiencia cardiaca
Producen
Tolerancia
Cefalea
Mareos
Astenia
Reduce el vasoespasmo digital en pacientes
con enfermedad de raynaud
Tratamiento de hipertrofia benigna de
prostata
Alfuzosina
Mejora el vaciamento vesical Tamsulosina
A bjas dosis no
provoca
hiptension
Pero puede
provocar
alteracion de
eyaculacion

34. 34
-2

35. 35
Antagonistas -2
adrenergicos
Selectivos:Yohimbina
Mirtazapina
5 HT 2
También antagoniza los
receptores de serotonina
Antidepresivo
Disfuncion Sexual
Masculina
Es util para el
tratamiento de:
Antagoniza los
receptores de serotonina
Aumento de la
actividad motora
Produce efecto
cronotrópico e inotrópico
positivo
Neuropatia diabetica
Hipotension Postural
5 HT 3

37. 37
Derivados
Ergoticos
Ergotoxina
Son un grupo de alcaloides
naturales presentes en el hongo
cornezuelo de centeno
Sus efectos adversos son:
Nauseas
Ergotamina
Dihidroergotamina
Ergonovina
Antagonista
potente
Antagonistas
parciales de
receptores
Se utlizan para el
tratamiento de la Migraña
aguda
Se utiliza para estimular el
utero y disminuir las
hemorragias despues del parto
Vomito
Crisis anginosas
Insuficiencia vascular
Gangrena
Cefalea de rebote
Son
antogonistas
sobre Vasos,M.
Liso,SNC

38. 38

40. 40

41. 41

42. 42

44. 44

45. ANTAGONISTAS BETA-ANDRENERGICOS
NO SELECTIVOS
• Prototipo de bloqueantes Beta : Propranolol
• Interaccion competitiva con receptores Beta1 y Beta 2 con
afinidad igual
• No actividad simpaticomimetica
• No bloquea receptores Alfa
• Actividad estabilizadora de membrana (dosis altas)
• Otros farmacos:
• Sotatol – menos potente
• Timolol- 6 mas fuerte
• Nadolol- 3 mas fuerte

46. ANTAGONISTAS BETA-ADRENERGICOS CON
ACTIVIDAD AGONISTA PARCIAL
• Prototipo: Pindolol
• Agonista parcial no cardioselectivo
• Depende de grado de activacion simpatica por tejido
• Mas accion de tejido, mas activacion del farmaco
• Otros Farmacos (menor actividad simpaticomimetica)
• Alprenolol
• Carteolol
• Oxprenolol
• Penbutolol
• Pindolol
• Podrian ser mas adecuados para pacientes con tendencia a bradicardia
• No beneficio clinico concreto

47. ANTAGONISTAS BETA1-
ANDRENERGICOS SELECTIVOS
• Bloquean en mayor medida a Beta 1 cardiacos que a Beta 2 vasculares
• Selectividad relativa desaparece con dosis altas
• Bisoprolol – mas cardio selectivo
• Atenolol
• Metoprolol
• Acebutolol – menos card. Selectivo
• Antagonista selectivo Beta1

48. ANTAGONISTAS BETA1-
ANDRENERGICOS SELECTIVOS
• Reducen actividad cardiaca sin alterar tono vascular, uterino ni bronquial
• Mayor eficacia hipotensora
• No interfieren en metabolismo de CHOs
• Tercera generacion
• Celiprolol- ant. Beta 1 y agonista Beta2
• Vasodilatador
• Nebivolol- Beta 1 selectivo recemico
• Isomero d y l en partes iguales
• Isomero D- bloquea nte Beta
• Isomero L – liberador de oxido nitrico (vasodilatador)

49. ANTAGONISTAS ADRENERGICOS BETA Y
ALFA
• Labetalol – racemico
• Antagonista adrenergica Beta 1, 2 y Alfa 1
• Agonista parcial Beta 2
• Carvedilol – antagonista Beta no selectivo
• Bloqueante alfa 1 –adrenergico
• Bucindolol – bloquea receptores Beta 1, 2 y alfa 1
• Efecto de bloqueante alfa 1 –adrenergico debil
• El bloqueo alfa 1 que producen estos farmacos contribuye a efecto hipotensor en
loqueantes Beta

50. PROPIEDADES FARMACOCINETICAS
• Absorcion
• Mayoria liposolubles
• Baja biodisponibilidad (x 1er paso hepatico)
• Gran variedad interindividual
• Propranolol 25% biodisponibilidad
• Carvedilol, labetalol, metoprolol, timolol
• Por variedad interindividual varia hasta 20x por persona
• Mayor absorcion con alimentos

51. PROPIEDADES FARMACOCINETICAS
• Hidrosolubles
• Atenolol – absorcion incompleta
• Nadolol – absorcion incompleta
• Sotalol
• Menor absorcion con alimentos ( hasta 20% menos que LS)
• Administracion intravenosa solo para
• Propranolol, atenolol, metoprolol, labetalol, esmolol

52. PROPIEDADES FARMACOCINETICAS
• Distribucion y Eliminacion
• Bloqueantes Beta mas liposolubles se unen a proteinas plasmaticas
• Gran volumen de distribucion
• Penetran rapidamente en SNC
• Metabolizan en higado y
• Eliminados por orina

53. PROPIEDADES FARMACOCINETICAS
 Otros tienen metabolitos activos (con mediavida corta)
 Acebutolol – metabolito activo (diacetolol)
 Cardioselectivo, simpaticomimetico, semivida mas prolongada (8-13
hrs)
 Carvedilol – 6 metabolitos activos
 Semivida de estos varia y no se relaciona bien con duración de efecto
 Propranolol (4hrs semivida pero dosis 2x dia)
 Ciertas formulaciones solo 1 vez x dia

54. PROPIEDADES FARMACOCINETICAS
• Farmacos con eliminacion igual Hepatica y Renal
• Pindolol
• Bisoprolol
• Mas hidrosolubles exclusivamente por renal
• Atenolol
• Nadolol
• Sotalol
• Con insuficiencia renal, se acumulan
• Pasan poco a SNC lo que disminuye trastornos nerviosos

55. PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS
• Semivida es mayor que propranolol
• Atenolol: 6- 9 hrs
• Nadolol: 24hrs
• Esmolol – intravenoso
• semivida de 8 min

56. REACCIONES ADVERSAS
• La mayoria son por el bloqueo de receptores Beta-andrenergicos
• Funcion Cardiovascular
• Bradiarritmias
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Frio en extremidades
• Fenomeno de Raynaud
• (x vasoconstriccion por bloqueo de receptores Beta 2)
• Es una afección en la cual las temperaturas frías o las
emociones fuertes causan espasmos vasculares que bloquean el
flujo sanguíneo a los dedos de las manos y de los pies, las
orejas y la nariz.
• Muy raro

57. REACCIONES ADVERSAS
• Interrupción brusca en pacientes con insuficiencia coronaria
• Agravar síntomas de angina
• Aumentar riego de arritmias
• Muerte súbita
• Propranolol y metoprolol lo causan
• No con pindolol

58. REACCIONES ADVERSAS
• Funcion Pulmonar
• Broncoconstriccion grave en pacientes con asma
• Mayor con bloqueantes Beta no selectivos
• SNC
• Fatiga
• Alteraciones de sueño
• Menor en farmacos menos lipofilicos

59. REACCIONES ADVERSAS
• Otras Reacciones
• Retraso en recuperacion de hipoglucemia
• Con uso cronico aumenta niveles de trigliceridos y disminuye HDL
• Disfuncion erectil en hipertensos

60. PRECAUCIONES Y
CONTRAINDICACIONES
• Utilizar con precaucion en pacientes con
• Hiperreactividad bronquial
• Claudicacion intermitente
• Diabetes Mellitus
• En ancianos
• Miastenia grave
• Feocromocitoma
• Depresion
• Hepatopatia
• Insuficiencia renal

61. SOBREDOSIS
• Con bloqueantes Beta:
• Hipotension
• Bradicardia
• Alteraciones del ECG
• Convulsiones
• Depresion
• Hipoglicemia (rara)

62. INTERACCIONES
• Tipo Farmacocinetico o farmacodinamico
• Farmacocinetico
• Disminucion de absorcion con
• sales de Al, colestiramina, colestipol
• Induccion de enzimas hepaticas con
• rifampicina, fenitoina, fenobarbital, tabaco
• Farmacodinamico
• Con farmacos con efectos similares
• Antagonistas de calcio: insuficiencia cardiaca, bloqueo
auroventricular

63. INTERACCIONES
• Con antiarritmicos: bradicardia grave o hipotension
• Antihipertensivos: potencia effecto hipotensor,
• Antiinflamatorios: reducir efecto anti hipertensivo
• Aminas Simpaticomimeticas (adrenalina): disminuye
efecto antihipertensivo y causar crisis hipertensivas

64. INDICACIONES TERAPEUTICAS
• Enfermedades cardiovasculares:
• Se utiliza ampliamente en tratamiento de hipertensión arterial
• Tratamiento de cardiopatia isquemica
• En el infarto agudo de miocardio
• Se ha realizado estudios en la fase aguda del infarto con:
• Propranolol
• Metoprolol
• Timolol
• Atenolol
• Carvediolol
• Pindolol*
• Oxiprenolol*
• Tratamiento de arritmias supraventriculares y ventriculares con:
• Sotalol
• propanolol

65. OTRAS INDICACCIONES
• Tratamiento del glaucoma de angulo abierto- disminuyendo la presion intraocular.
• Aunque sea por via topica puede causar efectos adversos cardiovasculares o
pulmonares en pacientes suceptibles.
• Pueden reducir los sintomas de hipertiroidismo: taquicardia, palpaciones, temblor
y nerviosismo
• Profilaxia de la migraña

66. SELECCION DE UN
ANTAGONISTA BETA-
ADRENERGICO
• Debe basarse en las caracteristicas:
• Farmacocineticas
• Farmacodinamicas
• Costo
• Las enfermedades acompañantes.
• El propanolol- no se recomienda a largo plazo por alta incidencia de
efectos adversos centrales
• Los antagonistas Beta1- preferibles en pacientes con broncoespasmo,
diabetes mellitus, enfermedad vascular periferica o fenomeno de Raynaud.

67. FARMACOS QUE MODULAN LA
TRASMISION NORADRENERGICA
• Farmacos que inhiben la sintesis
• Farmacos que inhiben el almacenamiento
• Farmacos que inhiben la liberación
• Farmacos que favorecen la liberación
•
• Farmacos que inhiben la recaptación

68. FARMACOS QUE INHIBEN LA
SINTESIS
• Alfa-metiltirosina o metirosina: Inhiben la tirosina-hidroxilasa
• Carbidopa y benseracida: inhiben la enzima que cataliza la conversion de L-
dopa en dopamina
• Acido fusarico, 3-fenilpropargilamina y disulfiram: inhibidores de la dopamina-
Beta- hidroxilasa.
• Alfa-metildopa: inhibe la dopa- descarboxilasa

69. FARMACOS QUE INHIBEN EL
ALMACENAMIENTO
• Reserpina: la noradrenalina permanece y se acumula en el citoplasma celular,
donde es degradada por la monoaminooxidasa.
• Guanetidina
• 6-hidroxidopamina: disminuye los neurotrasmisores como consecuencia de su
accion tóxica sobre las terminaciones nerviosas

70. FARMACOS QUE INHIBEN LA
LIBERACIÓN
• Guanetidina, guanedrel, debrisoquina, bretilo: penetran en terminaciones
noradrenergicas y se acumulan en ella, sustituyendo a la noradrenalina inducida
por el potencial de acción.
• Clonidina: tratamiento de la hipertensión, mejora de diarrea en pacientes
diabeticos con neuropatia autonóma y para sintomas de abstinencia de
narcoticos, alcohol y tabaco.
• Dexmedetomidina: produce sedación preoperatoria.

71. FARMACOS QUE FAVORECEN LA
LIBERACIÓN
• Aminas simpaticomimeticas de acción indirecta: tiramina, anfetamina y
efedrina.
• Penetran en las terminaciones noradrenergicas y provoca la liberación de
los neurotrasmisores sin necesidad del Ca.

72. FARMACOS QUE INHIBEN LA
RECAPTACIÓN
• Tipo 1: bloquean el sistema de recaptación de tipo 1 conocido como NET y
aumenta los efectos de la actividad de los nervios simpaticos a corto plazo.
• Antidepresivos triciclicos: desipramina
• Cocaina
• Anfetaminas
• Fenoxibenzamina
• Guanetidina
• Tipo 2: inhibe el sistema de recaptación extraneuronal de catecolaminas
conocido como ENT.
• 3-metilsoprenalina
• fenoxibenzamina

73. VASODILATADORES CENTRALES Y PERIFERICOS

74. Tienen efectos parecidos a los de asociación de bloqueadores alfa y
beta. Los vasodilatadores centrales como la Clonidina, Guanabenz,
Guanfacina y Metil Dopa, actúan con mecanismos aún no bien
conocidos.
Los vasodilatadores periféricos pueden actuar impidiendo la síntesis de
Sodio (Na) como en el caso de Alfametilitirosina, Disulfirán y
Bupicomide, impidiendo la liberación de Catecolaminas como la
Xilocolina y el Bretillo y repletando las reservas como la Betanidina.
Guanetidina y la Reserpina.

75. VASODILATADORES CENTRALES
MECANISMO DE ACCIÓN:
Inicialmente pueden producir hipertensión arterial por estimulación
alfa I, y luego la caída de la misma por estimulación de los
receptores postsinápticos alfa II principalmente en los núcleos del
tracto solitario que controlan los barroceptores.
Pueden provocar caída de los niveles plasmáticos de la renina

76. CLONIDINA
Su acción principal es la hipertensión arterial, seguida por la
disminución de la resistencia vascular periférica y descenso ligero de la
frecuencia cardiaca producida por el aumento del tono vagal. Aumenta
la resistencia cerebral y disminuye su flujo con sedación y disminución
de la actividad motora.
EFECTOS SECUNDARIOS:
 Sedación
 Sequedad de boca
 Constipación
 Retención de Sodio (Na) y Agua (H20)
 Impotencia
 Es peligroso el síndrome de retirada con
 Insomnio
 Sudoración
 Palpitaciones
 Hipertensión
 Para evitado se debe retirar la droga

77. GUANFACINA Y GUANABENZ
Su mecanismo de acción es similar a la Clonidina, y se obtienen mejores
resultados con diuréticos. Son menos potentes pero su acción es más
prolongada, (12 horas). Presenta el síndrome de retirada.
ALFAMETILDOPA
La alfametildopa inhibe la dopadescarboxilasa y la tirosinhidroxilasa
bloqueando la síntesis de catecolaminas. Ingresada la alfametildopa al
axoplasma es convertida en alfametildopamina y luego en
alfametilnorepinefrina que ocupan el Puesto de norepinefrina y funcionen
como "falsos neurotransmisores". Disminuyen la actividad de renina.
A nivel central estimula los receptores alfa II de los núcleos del tracto solitario,
reduciendo el control simpático.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
 Después de 4 horas produce reducción progresiva de la presión arterial,
frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco.
 Actúan como sedante, aumenta la secreción de prolactina y en dosis altas,
causa hipotermia.

78. FARMACOCINETICA (COMO FUNCIONA)
La absorción intestinal es parcial, se metaboliza en el hígado y es eliminado en
la orina. Su efecto dura 8 horas. Cruza la placenta y la barrera hemato-
encefálica.
EFECTOS SECUNDARIOS
Produce:
 Vértigo
 Depresión psíquica
 Signos de estrapiramidalismo
 Temblor fino
 Retención de agua
 Náuseas
 Vómito
 Diarreas
 Puede causar anemia hemolítica
 Congestión nasal
 Disfunción sexual
 Hepatitis farmacológica
 Alergia

79. VASODILATADORES PERIFERICOS
RESERPINA
Se extrae de la planta Rauwolfia Serpentina que tiene 20 alcaloides.
La más importante es la Reserpina. En la antigüedad se la utilizó como
tranquilizador.
EFECTOS FARMACOLOGICOS:
 Produce hipotensión arterial
 Al comienzo de la administración produce efectos simpatominélicos,
Debido a la adrenalina que libera
 Aumenta la actividad gastrointestinal
 No afecta la contractibilidad del miocardio. En dosis altas y por tiempo
prolongado puede precipitar la Insuficiencia Cardiaca Congestiva.
(I.C.C)
 A nivel del Sistema Nervioso Central (S.N.C) produce acción sedante
intensa, somnolencia, indiferencia y ataxia. Tiene propiedades
antisicóticas
 Estimula la respiración
 Bloquea el centro termorregulador
 Inhibe la liberación de Gonatrofinas interfiriendo con la fertilidad

80. MECANISMO DE ACCION
Repleta las catecolaminas y serotoninas tanto a nivel central como
periférico disminuyendo sus depósitos en las vesículas e impidiendo su
recaptación.
Interfiere con la síntesis de Na impidiendo la unión de la dopamina con
la dopamina beta hiroxilasa.
FARMACOSOLOGÍA (EFECTOS SECUNDARIOS).
Produce
 Salivación
 Náuseas
 Diarreas
 Congestión nasal
 Reactivación de úlcera gástrica.
 Depresión mental
 Parkinsonismo
 Reacciones alérgicas
 Letargia
 Somnolencia

81. FARMACOCINÉTICA:
Se absorbe por todas las vías; el efecto asoma en un par de horas por
vía parenteral, y un par de días por vía oral. Es de larga duración.
USOS CLÍNICOS
Se indica en el tratamiento de hipertensión arterial moderada.
CONTRAINDICACIONES
 Hipersensibilidad
 Depresión mental
 Enfermedad ulcerosa intestinal.

82. GUARTETEDINA
 Provoca el bloqueo selectivo de las neuronas adrenérgicas
periféricas, mediante el vaciamiento de catecolaminas en los
terminales axónicos.
 No tiene efectos en el S.N.C. tiene efecto estabilizador de
membrana.
EFECTOS FARMACOLOGICOS
 Produce hipotensión
 Disminuye el gasto cardiaco, la resistencia periférica, el flujo
sanguíneo renal y la presión intraocular
 En el hombre bloquea la eyaculación, pero no la erección del pene.

83. MECANISMO DE ACCION:
1) Disminuye la síntesis del neurotransmisor
2) Disminuye la actividad de la renina plasmática
3) Repleta las vesículas sinópticas
4) Efecto estabilizador de membrana
5) Bloquea la recaptación de catecolaminas
6) Es un falso neurotransmisor.
FARMACOCINÉTICA:
El 50% de la dosis administrada se absorbe por vía. Pasa a la sangre, se metaboliza en
el hígado y se elimina por la orina.

84. FARMACOSOLOGÍA (EFECTOS SECUNDARIOS);
Produce
 Diarrea
 Debilidad
 Fatiga
 Cefalea
 Congestión nasal
 Bradicardia
 Insuficiencia cardiaca congestiva (I.C.C.)
 Retención urinaria
 Bloqueo de eyaculación.
USOS Y CONTRAINDICACIONES:
Es útil en la hipertensión severa y maligna, no administrarse
en la insuficiencia cardiaca.

85. BRETILIO
Impide la liberación de las catecolaminas de las terminaciones
postganglionares, provocando vasodilatación periférica, disminuyendo
la Frecuencia Cardiaca (F.C.) y regularizando el ritmo. Sin embargo
produce tina severa hipotensión ortostática, una absorción oral
predecible y una gran toxicidad parotídea que limitó su uso clínico.

86. HIDRALAZINA
(APRESOLINA)
Inicialmente induce también a un aumento de la actividad simpática
y retención hidrosalina por lo que es recomendable usarla con
diuréticos. Luego se produce una vasodilatación periférica
importante de arteriolas y vénulas, cuyo mecanismo aún no está bien
definido pero en todo caso se aprecia una actividad adrenérgica
disminuida y probablemente una interfiera con el metabolismo del
calcio. También se acompaña de taquicardia la misma que disminuye
al combinarle con Betabloqueantes. Se administra por vía oral o
parenteral con un tiempo de duración de 8 horas. (Ampollas de 20
mg y tabletas de 50mg).

87. FARMACOS QUE BLOQUEAN LA ACTIVIDAD
ADRENERGICA ALFA

88. En 1906 Dale encontró que la ergotamina, bloqueaba en
los animales de experimentación el efecto hipertensor
de adrenalina. "INVERSIÓN DE LA ADRENALINA"
lo llamó porque producía hipotensión arterial. A partir
de 1933 empezaron a sintetizarse otras estructuras,
llamados bloqueadores adrenérgicos.
Historia

89. En 1973 Langer dividió a los receptores en dos tipos: alfa-1 para los
receptores pre sinápticos y alfa-2 para los pos sinápticos.
Las sustancias que como ergotamina, impiden el efecto alfa de
adrenalina pasaron a denominarse bloqueadores alfa adrenérgicos.
Con estos antecedentes podemos sistematizar el estudio de estas drogas
haciendo la siguiente clasificación:

90. Estas sustancias produjeron intoxicación y muerte durante
muchas centurias. Muchas personas murieron debido a una
intoxicación por haber ingerido pan contaminado con el
hongo que parasita al centeno, al cual se designó como
cornezuelo.
ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE
CENTENO

91. CLASIFICACION
1. BLOQUEADORES.
A) Alfa-1:
Naturales:
Alcaloides del cornezuelo de centeno.
Sintéticos:
Haloalquilaminas.
D. Imidasolina
Benzodioxano
Dibenzazepinas
Prazozin
Neurolépticos.
B) Beta-2:
Yohimbina

92. Estos alcaloides se encasillan en tres grupos:
Ergotamina ergocristina
Ergotoxina ergocriptina
Ergonovina ergocornina
Los dos primeros grupos tienen notable actividad como
bloqueadores alfa, pero escasa acción uterotónica, los del
tercer grupo son fuertemente uterotónicos, pero débiles
simpaticolíticos alfa.

93. MECANISMO DE ACCIÓN
Se trata de agentes bloqueadores de equilibrio capaces de
unir los receptores con los efectos, ésta unión es débil y
por esto el bloqueo sólo es temporal; después de lo
cual el receptor adrenérgico recupera la reactividad total
para las catecolaminas.
En estudios realizados, demuestran que las drogas ocupan
los mismos receptores que las Neurohormonas
simpáticas:
1. Las aminas que circulan en la sangre no se inactivan.
2. Después del bloqueo con ergotamina los vasos se
contraen cuando se administra angiotensina.

94. EFECTOS FARMACOLÓGICOS
Músculo liso.- Provocan la vasoconstricción e hipertensión, luego se observa
vasodilatación con efecto hipotensor. Las dosis pequeñas: antagonizan el efecto
presor de la adrenalina y las dosis altas potencial izan este efecto.
Corazón.- Produce Bradicardia por estimulación de los centros vágales e
inhiben los barorreceptores carotideo aórticos.
Sistema Nervioso.- Estimulan el gatillo quimiorreceptor del bulbo para producir
vómito. Provocan sedación y somnolencia, afectan al centro termorregulador del
hipotálamo (hipo-hipertermia); impiden la producción de prolactina, disminuyen
la sintomatología del Parkinson, actúan como agonista dopaminérgico.

95. Metabolismo.- Inhiben la hiperglicemia adrenalínica.
Útero.- Los alcaloides del cornezuelo tienen importante
acción sobre el útero. Las dosis bajas aumentan la fuerza
de contracción de la fibra muscular uterina y la frecuencia
de las contracciones.
• Las dosis altas producen aumento del tono uterino.
• Las dosis muy altas pueden despertar contracciones
tetánicas.
Estas drogas no se utilizan en el trabajo del parto sino
durante el alumbramiento y el puerperio.

96. FARMACOCINÉTICA
Se absorben con dificultad en el tubo gastroentérico.
Los alcaloides de mayor peso tienen problemas para
ser absorbidos a este nivel.
Se metabolizan en el hígado y pequeñas cantidades se
eliminan en la orina.

97. FARMACOSOLOGÍA
Producen náuseas, vómitos, diarrea,
somnolencia, cefalea.
La administración de sobre dosis lleva a
hipotensión severa, pulso débil, gran palidez
de extremidades inferiores, vaso contricción
masiva de lechos capilares que favorece la
microtrombosis.

98. USOS CLÍNICOS
Principalmente en la jaqueca, (para obviar el problema
de somnolencia se asocia a la cafeína) pues tiene
efecto vasoconstrictor ligero en las arteriolas
cerebrales.
Su mayor beneficio es la acción úterotónica que estos
alcaloides ofrecen.
La bromocriptina se utiliza para el tratamiento de la
galactorrea y la enfermedad de Parkinson.

99. CONTRAINDICACIONES
Los alcaloides no deben aplicarse en los siguientes casos:
 Insuficiencia vascular periférica, tirotoxicosis, estados sépticos y
febriles, síndrome anginoso.

100. Bloqueadores Alfa Sintéticos
 Derivados de la Imidazolina -Tolazolina,
fentolamina.
 Derivados Dibenzazepínicos: Azapetina.
 Derivados de las Haloalquilaminas:
Fenoxibenzomina, Dibencilina.
 Derivados del Benzodioxano: Piperoxán,
dibenzano.

101. Estas drogas tienen escasos efectos en la presión
arterial, pero cuando se lo administra en dosis
terapéuticas y en posición supina, se puede observar
caída transitoria de la presión.
Estos medicamentos van desapareciendo del mercado
por los serios efectos colaterales en el campo clínico.
En posición vertical hay bloqueo de los mecanismos
simpáticos compensadores.

102. Los benzodioxanos producen alza de la presión, debido
a descargas simpáticas por estimulación central y
vasocontricción periférica.
A la vez son capaces de bloquear la acción presora de
adrenalina y noradrenalina.
En el sistema nervioso central las betahaloalquilaminas
tienen ligera acción sedante, en tanto que los
benzodioxanos lo estimulan y pueden suprimir el
vómito producido por los digitálicos.

103. DOSIS Y APLICACIONES CLÍNICAS
Se los utiliza como coadyuvante, en el tratamiento de los ataques
de isquemia y para mejorar la cicatrización de las úlceras crónicas.
Se lo sigue usando en el diagnóstico del feocromocitoma
administrando fentolomina 5 mg. Luego de 5 minutos la presión
sistólica cae 30 mm y la diastólica 20. La recuperación se espera
en 20 minutos pero el paciente debe permanecer en cama.
Entre los efectos colaterales señalamos que la dibenzamina no se
administra por vía I.M. por cuanto produce daño tisular; la
azapetina da náuseas y vómitos y los benzodioxanos producen
rubor y palpitaciones.

104. DROGAS COLINÉRGICAS

105. La acetilcolina se adapta a sus receptores a través de dos grupos
polares.
o Unión - ester.
o Cabeza - catiónica
DROGAS COLINÉRGICAS
 La más importante es la acetilcolina de acción fugaz y
multiplicidad de respuestas
 Sus efectos los realiza al interactuar con sus receptores
específicos, antagonizando la acción adrenérgica.

106. RECEPTORES COLINÉRGICOS
RECEPTORES MUSCARÍNICOSRECEPTORES NICOTÍNICOS
Ionotópicos Metabotrópico
Se encuentran en:
• Todas las neuronas postganglionares
del SNA
•En la médula adrenal y en las uniones
neuromusculares (músculo esquelético).
Receptores acoplados a proteínas G y
activan a otros canales iónicos por medio
de una cascada mediada por un segundo
mensajero
Receptor M1, abunda en el encéfalo (aumenta el IP3 y
calcio)
Receptor M2, abunda en el corazón
Receptor M3, se encuentra en el tejido glandular y el
músculo liso
Receptor M4, abunda en el páncreas y el pulmón
Receptor M5, se cree que actúa a nivel de las glándulas
salivales y el músculo ciliar

107. ESTERES DE COLINA
 Producen efectos dinámicos tanto en los receptores muscarínicos
como en los nicotínicos.
 Actúan sobre el músculo liso del todo el cuerpo, aumentando su
tono, y sobre las secreciones glandulares aumentando su
secreciones.

108. CLASIFICACIÓN DE LAS DROGAS COLINÉRGICAS
Esteres de la colina Acetilcolina
Carbacol
Betanecol (Urecolina)
Metacolina
Alcaloides colinérgicos Muscarina
Pilocarpina
Arecolina
Anticolinesterásicos fisostigmina
neostigmina

109. ESTERES DE COLINA
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
 Músculo liso: Aumenta el tono del músculo liso, pero en corta
duración.
 Respiratorio:
• Aumenta las secreciones bronquiales.
• Bronco constricción.
Disminuye la acción del centro respiratorio
 Cardiovascular:
• Bradicardia
• Vasodilatación arterial.
• Hipotensión.
 Tracto urinario: Constricción de uréteres y vejiga.
 Gastrointestinal
• Aumenta el peristaltismo intestinal.
• Aumenta la secreción gástrica

110.  Aparato genital: En la mujer produce aumento de la contracción
del útero.
El betanecol tiene efectos de larga duración, por eso es útil en el
tratamiento del íleo paralítico post-operatorio y en arreflexia vesical,
retención urinaria (no obstructiva) y vaciamiento inadecuado de la
vejiga.
 Músculo esquelético: Produce despolarización con contracturas
iniciales y luego flacidez, posteriormente se recobra el tono
muscular normal.
 Sistema glandular: Estimula todo el sistema glandular,
especialmente el de las glándulas exocrinas (salivares, lagrimales,
sudoríparas).
 Sistema ocular: Produce miosis, estimulando al constrictor del
iris.
• Abre el ángulo iridocorneal
• Favoreciendo el drenaje del humor acuoso
• Disminuyendo la tensión intraocular
 Sistema nervioso central:
• La acetilcolina interviene en los fenómenos de memoria y
aprendizaje.
• Ejerce efectos estimulantes especialmente a nivel de la corteza

111. FARMACOSOLOGÍA
• Saliveo
• Sudor
• Bochorno
• Arritmias cardíacas
• Hipotensión severa
• En casos extremos paro cardíaco
CONTRAINDICACION
• Asma
• Hipertiroidismo
• Arritmias cardíacas (bradiarritmias)
• Insuficiencia coronaria
• Úlcera péptica

112. ALCALOIDES
 De estos sustancias, la más importante es la pilocarpina obtenida de
la planta pilocarpus.
 Actúan sobre los mismos receptores de acetilcolina, produciendo los
mismos efectos.
 La pilocarpina, causa diaforesis excesiva pudiendo producir de 4 a 10
litros de sudor.
Todo el sistema glandular se ve afectado:
• Lagrimal
• Salival
• Gástrico
• Pancreático
• Intestinal

113. DROGAS ANTICOLINESTERÁSICAS
Son sustancias que inhiben el efecto de la enzima colinesterasa, evitando la
metabolización de la acetilcolina, con aumento aumento en su concentración y en sus
efectos.
La acetil CoA,
sede su grupo
acetilo
Se une a una
molécula de
colina
Se forma la
acetilcolina
La Co A queda
libre para su
reutilización
La acetilcolina es
degrada por la
acetilcolinesterasa
Separando la colina
del acetilo
La colina es
ingresada para
iniciar el ciclo
El acetilo se
elimina

114. CLASIFICACIÓN DE LAS DROGAS
ANTICOLINESTERÁSICAS
Reversibles Irreversibles
Terciarias
(naturales)
Cuaternarias
(sintéticas)
Fisostigmina Neostigmina
Edrofonio
Sustancias Órgano
fosforados

115. DROGAS ANTICOLINESTERÁSICAS
Efectos farmacológicos
 Músculo liso: Aumenta el tono y motilidad del músculo liso
 Sistema ocular: Aplicada localmente produce contracción del iris,
cerrando así la pupila. Visión borrosa
• Disminución de la presión intraocular
• La más efectiva es la fisostigmina
 Aparato genital:
• Aumenta el tono del útero.
• En el endometrio puede producir hemorragias: útiles en clínica para
tratar los retardos menstruales y como prueba diagnóstica en el
embarazo.
 Aparato urinario: Aumenta el tono y la motilidad de ureteres y
vejiga
 Aparato respiratorio:
• Aumenta el tono del músculo liso bronquial (broncoconstricción)
• Aumenta la secreción bronquial

116.  Músculo esquelético: Produce estimulación de la musculatura
voluntaria, pero en dosis altas puede paralizarlo.
 Aparato cardiovascular:
• Bradicardia
• Vasodilatación
• Hipotensión
 Aparato glandular: Aumenta la secreción de todas las glándulas
exocrinas.
 Sistema nervioso:
• Somnolencia
• Pesadillas
• Temblor
• Cefaleas
 Farmacocinética
• Se absorben por todas las vías.
• Una pequeña porción se elimina por el riñón y el resto por el
hígado

117. Farmacosología
 Síntomas gastrointestinales:
• Náuseas
• Vómitos
• Cólicos
• Diarrea
 Síntomas oculares :
• Miosis intensa
• Visión borrosa
 Síntomas cardiovasculares:
• Bradicardia
• Hipotensión
• Colapso vascular
 Síntomas glandulares :
• Sudoración
• Saliveo
• Lagrimeo
 Síntomas musculares :
• Contractura
• Fasiculaciones
• Flacidez.
 Síntomas respiratorios
• Disnea
• Hipersecreción bronquial
• Sibilancias
• Estertores.
 Síntomas nerviosos:
• Confusión
• Ataxia
• Sedación
 Usos clínicos:
En el glaucoma
• Facilita el drenaje del humor acuoso.
• Reduce el íleo paralítico y la atonía vesical
• Tratamiento de la Miastenia Gravis
• En anestesia general

118. ANTICOLINESTERÁSICOS IRREVERSIBLES
En este grupo se encuentran los compuestos organofosforados.
Estos compuestos fueron conocidos en 1941 pero por motivos bélicos
se los guardó secretamente en los archivos. La sintomatología que
provoca en estos pacientes será a predominio parasimpático.
En efecto se observa:
• Temblores musculares.
• Miosis
• secreción salival
• sudoración profusa
• hipotensión y colapso circulatorio.
La excesiva producción de las glándulas bronquiales da lugar a la
aparición de estertores.
El paciente entra generalmente en estado de coma. Si la ingestión del
tóxico fue en gran cantidad, se presentará parálisis respiratoria.

119. ALCALOIDES COLINÉRGICOS

120. • Son fármacos que inhiben las acciones de la Ach sobre
las sinápsis autonómicas Colinérgicas
• Se denominan agentes antimuscarínicos o agentes
bloqueantes colinérgicos muscarínicos
• También se denominan Atropínicos porque los efectos
de la mayoría de los fármacos que componen este grupo tienen efectos similares a
ese.
• El efecto sobre los receptores nicotínicos es menor que
en los muscarínicos
 Los mas comunes son:
 Atropina
 Butilhioscina
 Bromuro de ipratropio
 Fisostigmina
 Neostigmina
 Escopolamina

121. ATROPINA Y ESCOPOLAMINA• Se puede obtener de manera natural de la planta atropa bella.
• El alcaloide escopolamina se obtiene sobre todo de la hierba
• De ambas plantas se obtiene la materia prima, que después se unirá a un
ácido aromático y un ácido trópico.
• La única diferencia química que hay entre ambos compuestos, es un puente
de oxigeno entre los carbonos
• El éster intacto de la atropina y el ácido trópico son esenciales para el efecto
antimnuscarinico de la atropina.
• Cuando estos se administran por vía parenteral, los derivados del amonio
cuaternario de la atropina y la escopolamina son mas potentes.
• En administración enteral su absorción es mala y poco confiable

122. Mecanismo de acción
Son antagonistas competitivos de las acciones de la ACh y otros
agonistas muscarínicos; compiten con estos agonistas con un sitio común
de unión en el receptor muscarínico.
Los receptores afectados son los de glándulas exocrinas y los músculos
cardíaco y liso
Propiedades Farmacológicas
• La atropina carece de efecto sobre el SNC.
• La escopolamina tiene efectos notables a dosis bajas.
• La escopolamina puede atravesar la barrera hematoencefálica.

123. EN SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• La atropina en dosis terapéuticas (0,5 a 1 mg)
produce solamente excitación vagal leve como resultado de la estimulación
del bulbo y los centros cerebrales superiores.
• En dosis altas, se puede presentar inquietud, irritabilidad, desorientación,
alucinaciones o delirio.
• Si la dosis es aun mayor, puede presentarse depresión, colapso circulatorio
e insuficiencia respiratoria, parálisis y coma.
En ojo
Los agentes atropínicos bloquean las respuestas del músculo esfínter del
iris y del músculo ciliar a la estimulación colinérgicacolinérgica
Hay abolición del reflejo fotomotor y de la convergencia ocular
Los midriáticos atropínicos difieren de los agentes simpaticomiméticos en
que los últimos producen dilatación pupilar sin pérdida de la acomodación.

124. EN SISTEMA CARDIOVASCULAR Aunque la respuesta dominante es la taquicardia, muchas veces la
frecuencia cardíaca disminuye
 Transitoriamente con dosis clínicas promedio de .4 a .6 de atropina.
 Dosis mayores de atropina producen taquicardia
 progresivamente creciente por bloqueo de los efectos vagales sobre los
receptores M2.
 La disminución de la frecuencia cardiaca es mayor con una menor dosis
de escopolamina (.1 ó .2mg)
 Con dosis mas altas de escopolamina, se presenta cardioaceleración al
principio, y después se presenta un periodo de bradicardia

125. EN VÍA RESPIRATORIA
• Los alcaloides de la belladona, inhiben las secreciones de la nariz, boca,
faringe y bronquios, por lo que hay una desecación de las mucosas.
• Pueden prevenir laringoespasmo.
• La depresión de las secreciones y la inhibición de la depuración
mucociliar son afectos adversos son efectos de la atropina
En tubo digestivo
Aunque la atropina puede abolir por completo los efectos de la ACh, sobre
el tracto gastrointestinal, inhibe solamente en forma incompleta los efectos
de los impulsos vagales.
Disminuyen la motilidad del intestino, por lo cual puede haber
estreñimiento.
Reducen la secreción gasticra.

126. EN OTRAS ÁREAS
• Inhibe la activad de las glándulas sudoríparas
• La piel se torna mas caliente y seca.
• En lactantes, se puede presentar fiebre por atropina, llegando hasta los
43°C.
• Los alcaloides de la belladona, se adsorben eficazmente en el tubo
digestivo.
• Pueden llegar a circulación si se administran de manera local.
• Inhalados, estos agentes no son bien adsorbidos.
• En lactantes y niños pequeños los efectos toxicos son muy evidentes.

127. BUTILHIOSCINA
• Butilescopolamina, butilbromuro de escopolamina, N-butilhioscina.
• Está indicado en el tratamiento de dolores espásticos del tubo digestivo.
• Incontinencia urinaria.
• Colón irritable
• Espasmos de vías biliares y urinarias
• Úlcera gástrica y duodenal
Propiedades farmacológicas
Se debe tener precaución en el embarazo, la lactancia, así como en pacientes
geriátricos y pediátricos.
Puede potenciar la acción de fármacos con actividad anticolinérgica como
los antidepresivos
Se debe tener precaución cuando se administra en pacientes con atonía
intestinal, íleo paralítico, colitis ulcerativa, enfermedad cardiaca, xerostomía,
reflujo gastroesofágico, fiebre o hipertrofia prostática.

128. MECANISMO DE ACCIÓN
• Ejerce una acción espasmolítica en el músculo liso de los tractos
gastrointestinal, biliar y genitourinario.
• No penetra en el sistema nervioso central
• La acción anticolinérgica periférica resulta del bloqueo ganglionar en la
pared visceral, así como de la actividad antimuscarínica.

129. EN SISTEMA CARDIOVASCULAR• Puede inducir hipotensión solo en combinación con metamizol.
• Taquicardia.
• Choque asociado a reacciones alérgicas.
En sistema nervioso.
 Puede causar vértigo.
 Adormecimiento.
 Desorientación
 Midriasis.
 Boca seca.
 Respiración tipo Cheyne-Stokes.

130. EN METABOLISMO
• Se han reportado inhibición de la sudoración.
• Se altera la secreción de saliva.
Sistema gastrointestinal
 Disminución del tránsito esofágico.
 Inhibición en la producción de tripsina y amilasa
pancreáticas.
 Aumento en la secreción de bicarbonato.

131. EN OJOS
• Puede haber cicloplejía.
• Midriasis.
• Visión borrosa.
• Anisocoria.
• Glaucoma.
• Pigmentación ocular.

132. BROMURO DE IPRATROPIO.
• Es un derivado sintético de la atropina que se administra por inhalación oral o
nasal.
• En el primer caso, se emplea como broncodilatador en el tratamiento del
broncoespasmo colinérgico asociado a las enfermedades pulmonares
obstructivas crónicas
• El spray nasal se utiliza sobre todo en la rinorrea asociada a las rinitis alérgicas.

133. MECANISMO DE ACCIÓN.
• El bromuro de ipratropio antagoniza los efectos de la acetilcolina al bloquear los
receptores muscarínicos colinérgicos.
• El ipratropio no es selectivo para los diferentes subtipos de receptores
muscarínicos, de manera que ejerce acciones farmacológicas parecidas a las de
la atropina sobre los músculos lisos bronquiales, las glándulas salivares, el tracto
digestivo y el corazón.
• Dos veces más potente que la atropina como broncodilatador.
• La administración intranasal se traducen en una reducción de la hipersecreción
de agua de las glándulas mucosas de la nariz.
• El Ipratropio alivia la rinorrea asociada al resfriado común y a las rinitis, ya sean
alérgicas o no.

134. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
• Después de la inhalación la mayor parte de la dosis es ingerida y excretada en las
heces sin alterar.
• Los efectos broncodilatadores del bromuro de ipratropio aparecen a los 15-30
minutos de su inhalación y permanecen entre 4 y 5 horas.
• Debido a su carácter polar penetra muy poco en el sistema nervioso central.
• Se absorbe muy bien desde los pulmones o tubo digestivo.

135. EFECTOS SECUNDARIOS
• Reacciones alérgicas como erupción cutánea, picazón o urticarias, hinchazón de la
cara, labios o lengua
• Dificultad al respirar o sibilancia que aumenta o no desaparece.
• Mareos.
• Dolor ocular.
• Dolor en el pecho o pulso cardiaco rápido.
• Infección o fiebre.
• En sistema nervioso central afecta a las transmisiones ganglionares.
• Afecta a la depuración mucociliar.
• Puede haber cambios en la frecuencia cardiaca, presión arterial, función vesical.
• En el ojo aumenta la presión intraocular y el diámetro pupilar.
• Es utilizado principalmente para tratar EPOC.

136. FISOSTIGMINA
• Se obtiene de la planta physostigma venosum.
• Tiene acciones colinomiméticas de tipo muscarínico en los órganos
efectores autónomos.
• Estimulación, seguida de depresión o parálisis en todos los ganglios
autónomos y musculo esqueléticos
• Depresión subsecuente de lugares colinoceptivos en el SNC.
• Se una en el tratamiento de miastenia grave.

137. MECANISMO DE ACCIÓN
• Tiene acción en el sistema nervioso central.
• Actúa como de la acetilcolinesterasa.
• La fisostigmina reduce la presión ocular y es útil para el tratamiento del
glaucoma
• La eficacia puede estar interrumpida por la atropina, medicamentos para
la depresión o algún medicamento para elevar el tono muscular.

138. EFECTOS ADVERSOS
• Constricción ocular.
• Espasmo de la acomodación.
• Hiperemia conjuntival.
• Disminución de la presión intraocular.
• Contracción bronquial.
• Mayor secreciones.
• Aumento de la peristáltico,
• Hay bradicardia y disminución de la fuerza ventricular.
• Aumento de la activad gastrointestinal.
• Aumento de la secreción de pepsina y moco
• A nivel medular, aumenta la respiración

139. MECANISMO DE ACCIÓN
• La neostigmina actua como un inhibidor competitivo de la
acetilcolinesterasa.
• Tanto como esta unión se alargue, la acetilcolinesterasa es incapaz de
hidrolizar su sustrato natural.
• La neostigmina también se piensa que tiene una acción presináptica,
produciendo un aumento del nivel de liberación de acetilcolina.

140. NEOSTIGMINA
• La neostigmina es un anticolinesterásico que actúa inhibiendo la enzima
colinesterasa.
• Está relacionado con la reversión del bloqueo neuromuscular producido por los
relajantes neuromusculares

141. PROPIEDADES
FARMACOLÓGICAS
• Los efectos generales de la acetilcolina son similares a los de todas las drogas
anticolinesterásicas.
• Los lugares de acción incluyen los receptores colinérgicos muscarínicos y nicotínicos.
• Para el uso anestésico solo es necesaria la acción sobre los receptores nicotínicos
para revertir el bloqueo neuromuscular.
• Las personas que padezcan de peritonitis, obstrucción mecánica del tracto
gastrointestinal, genitourinario, asma bronquial, bradicardia, oclusión coronaria
reciente, hipertiroidismo, arritmias cardiacas estarán exentas de usar este fármaco.

142. EFECTOS ADVERSOS
• Bradicardia por disminución de la conducción en el nódulo AV.
• Los vasos sanguíneos se dilatan produciendo una disminución en las RVS y
acompañándose de un descenso de la presión arterial.
• Aumento de la motilidad gastrointestinal.
• Incidencia de vómitos y náuseas en el postoperatorio.
• Constricción bronquiolar secundaria a la contracción del músculo liso bronquial.
• Se incrementa la actividad de las glándulas secretoras incluyendo las
bronquiales, lacrimales, salivares, sudoríparas y la actividad pancreática.
• Los efectos sobre el ojo incluyen miosis y dificultad para enfocar.
• Tiene limitada la penetración a través de barrera hematoencefálica, produciendo
muy pocos efectos sobre el SNC

145. Sistema Nervioso
AutónomoInvoluntario
Inconsciente
Regula
funcionamiento del
nuestros órganos
Simpático Parasimpático
Fibras preganglionares: cortas
Fibras posganglionares: largas
Fibras preganglionares: cortas
Fibras posganglionares: largas
Neuronas preganglionares: Colinérgicas
Neuronas posganglionares: Adrenérgicas
Neuronas preganglionares: Colinérgicas
Neuronas posganglionares:Colinérgicas
Fibras nerviosas nacen
Fibras nerviosas salen de los nervios III, V,
VII, IX, X
Receptores: Adrenérgicos y β
Receptores: Colinérgicos muscarínicos y
nicotínicos
Vigilia Sueño
Reacción Lucha o Huida Reacciones basales

146. Anticolinérgicos
Acción directa
Anti-muscarínicos
Naturales
Atropina
Escapolamina
Semi-sintéticos
Derivados
terciarios
Derivados
cuaternarios
Anti-nicotínicos
Anticolinérgicos
ganglionares
Anticolinérgicos
neuromusculares
Acción indirecta

147.  Absorción
 Los alcaloides naturales y la mayor parte de los anti-muscarínicos terciarios
se absorben bien en el intestino y a través de la membrana conjuntival.
 Derivados cuaternarios: 10-30% después (P.O)
 Distribución
 Amplia (alcaloides y derivados terciarios)
 Concentración máxima: 30min a 1 hr.
 Derivados cuaternarios: No traspasa la BH
 Metabolismo y excreción
 Hepático y renal respectivamente.

148. Receptor Localización principal Sistema de 2º mensajeros
M1
Neuronas del SNC, neuronas
postganglionares simpáticas,
sistema digestivo, algunos
sitios presinápticos
Fosfolipasa C.  IP3 y DAG.  Ca++ citosólico
M2 Miocardio, músculo liso, SNC
Inhibición de la adenilciclasa y  AMPc y
apertura de canales de K+
M3
Tejido glandular, vasos
(músculo liso y endotelio)
Fosfolipasa C.  IP3 y DAG.  Ca++ citosólico
M4 SNC
Inhibición de la adenilciclasa y  AMPc y
apertura de canales de K+
M5 SNC Fosfolipasa C.  IP3 y DAG.  Ca++ citosólico

149. Principales usos terapéuticos de los anticolinergicos
SNC
-Enfermedad de Parkinson (Trihesifenidilo, biperideno)
-Cinetosis (Escopolamina)
-Control de Alteraciones extrapiramidales (Parkinsonismo).
Uso
oftalmológico
-Midriasis, Ciclopejía
-Uveitis, iritis aguda, iridociclitis, queratitis(sinequia)
-Abscesos de cornea
Gastrointestinal
-Úlcera péptica
-Cólico intestinal
-Colon irritable con constipación espástica.
-Diarrea común del viajero, otros trastornos de hipermotilidad intestinal,
CORAZON
-Hipertonía vagal por dolor intenso (IAM)
-Hipotensión y bradicardia por sobredosis de ésteres
-Bloqueo AV o de bradicardias de origen vagal
Aparato
Respiratorio.
-Asma Bronquial
-EPOC
Otros
-Hiperhidrosis, Urolitiasis, antidoto (insectisidas envenenamiento
colinergico)

150. Interacciones
Aminoglúcosidos, Anestésicos inhalados,
Antiarrítmicos, Corticoides,
Pueden antagonizar sus efectos y enmascarar
crisis colinérgica.
Otros Colinérgicos Aumentan el riesgo de RAMs.
Carbamazepina, Fenobarbital, Fenitoina, etc,
(Donepezilo).
aumentan la eliminación de los
anticolinergicos de metabolismo hepático
Reacciones Adversas Contraindicaciones
Boca Seca, Ojos Secos.
No sudan, disminuye la tolerancia al calor.
Pupilas DILATADAS,
No hay Acomodación.
Aumento Frecuencia Cardiaca.
Disminución Volumen Urinario.
Disminuye la motilidad GI. Estreñimiento.
Disminuyen las secreciones gástricas
Colitis Ulcerosa y alteración motilidad GI
(ileo paralítico, Obstrucción, megacolón
etc).
Glaucoma.
Uropatía Obstrutiva.
Ulcus.

151. Grupo Fármaco
Alcaloide
s de la
Belladona
Atropina.
Homatropi
na.
Escopolam
ina
Atropina y escopolamina. Son antagonistas
M1 y M2. Se emplean como
antiespasmódicos en diarrea y cólicos y
como antídoto de los efectos
anticolinesterásicos.

152. Grupo Fármaco Indicaciones Efectos adversos
Aminas
Terciarias
Benzotropina.
Tolterodina
Benzhexola
Bornaprina
Ciclopentolato*
Diciclomina*
Emepronio
Novatropina
Oxifenciclimina
Pirenzepina
Prociclidina
Terodilinac
Tropicamida*
Ciclopentolato: Midríatico-
ciclopléjico
Diciclomina: Distonías
neurovegetativas – espasmos de
musculatura lisa (Colon irritable,
cólico intestinal)
Pirenzepina. Es un antagonista
típico M1, lo que le define como
un anticolinérgico puro sin
efectos secundarios de tipo
autónomo, como sequedad de la
boca, midriasis, etc.
Tropicamida: Midriático y
ciclopléjico.
-Aumento presión intraocular
-Obstrucción pilórica,
cardioespasmo, glaucoma e
hipertrofia prostática
-RAM: Sequedad de la boca,
visión borrosa, constipación.

153. Grupo Fármaco Indicaciones RAM
Amonios
Cuaternarios
Glicopirrolato.
Metescopolamina.
Propantelina.
Butilescopolamina
Buzepida
Clidinio*
Glucopirrolato
Ipratropio
Isopropamida
Metantelina
Metilescopolamina
Octatropina
Pirfinio
Poldina
Propantelina
Valetamato
Clidinio: antiespasmódico,
indicado en úlcera péptica, sd.
Colon irritable
Ipratropio: Broncodilatador,
indicado en enfermedad
pulmonar EPOC, asma,
Isopropamida*
descongestionante nasal
Alteraciones de la motilidad
gastrointestinal
Constipación, rash cutáneo,
urticaria, fibre
(agranulocitosis)
Complicaciones oculares
(aumento de presión
intraocular)

155. BIPERIDENO
 Akineton
 Clase: Antiparkinsoniano
 Usado: tratamiento de los efectos adversos inducido por
antipsicóticos (distonia, acatisia, y pseudoparkinsonismo)
 Mecanismo de acción: Bloqueador post-sináptico de los receptores
de Ach

156. Fármaco
Trihexifenidilo
Análogo sintético de Atropina (1949)
Doshay, 1954 Enfermedad de Parkinso
Usado para los efectos adversos extrapiramidales
(parkinsonismo; Rashkis and Smarr, 1957)
Biperideno
Análogo del trihexifenidilo
Tiene mejor efecto anticolinérgico a nivel central por su
alta afinidad a los receptores muscarínicos M1
Mayor actividad contra los receptores nicotínicos

157. PROPIEDADES
Trihexifenidilo
Concentración máxima: 1-2 hrs después de la adm oral
Vida media: 10- 12 horas
Atraviesa la Barrera hemotencefálica
Acción a través de las neuronas dopaminérgicas por lo
que tiene la característica de ser EUFORIZANTE
Biperideno
Buena absorción a nivel gastrointestinal
Metabolismo hepático incluye hidroxilación
Las propiedades farmacológicas y efectos secundarios
son similares a otros anticolinérgicos
Aprobado por la FDA para el uso en el tratamiento de
todas las formas de parkinsonismo (NIP)

158. EFECTOSADVERSOS
Trihexifenidilo
Centrales
Alteración de la memoria
A dosis toxica:
irritabilidad,
desorientación,
alucinaciones y delirium
Periféricos
Disminuye la salivación
y secreciones
bronquiales
Sudoración, intolerancia
al calor
Dilatación pupilar e
inhibición de la
acomodación (fotofobia
y visión borrosa),
Glaucoma agudo,
Constipación, inhibición
se las secreciones y
motilidad gástrica

159. ICC
Epilepsia
GlaucomaHipotensión
Hiperplasia
prostática

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Pérez Calderón Diego
Farmacología de las
Benzodiazepinas

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Benzodiazepinas
Útiles en la medicación
preanestésica y con
dosis mayores como
inductores de la
anestesia general y
para el mantenimiento
de la misma
-Ansiolíticas
-Sedativas
-Hipnóticas
-Miorrelajantes
-Anticonvulsivantes
Benzodiazepinas

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Benzodiazepinas
El GABA es el neurotransmisor
inhibitorio más importante del
SNC de los mamíferos y se
estima que entre el 30 y 50% de
las sinapsis del cerebro son
gabaérgicas
Las BZ son agentes GABA
agonistas que potencian o
amplifican la
Neurotransmisión gabaérgica
Benzodiazepinas

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Receptores GABAReceptores GABA
El GABA en el espacio intersináptico
interacciona con sus receptores
específicos
Se encuentran en los canales del cloro en
las membranas neuronales postsinapticas
Su estimulación apertura de los
canales de cloro para que este entre al
interior de la neurona y la hiperpolarise
causando depresión

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Existen dos tipos de receptores
El receptor GABA- A
Sería el más importante, es
postsinaptico y predomina a
nivel cerebral supraespinal.
Cuando se activa se desencadenan
efectos inhibitorios por
hiperpolarización.
Opera con apertura de canales
de cloro y aumento de la
conductancia a este ion.

167. PÉREZ CALDERÓN DIEGO
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El receptor GABA- B
Inhibitorio pero predomina a nivel
espinal y es preferentemente
presináptico.
Se cree que la activación del receptor
GABA-B puede reducir la liberación de
neurotransmisores excitatorios
como aspartato y glutamato.
El receptor GABA-B no tiene receptor
para BZ.
Existen dos tipos de receptores
Poco
importante

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169. PÉREZ CALDERÓN DIEGO
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En los últimos años
se logró aislar del
cerebro de mamíferos
una sustancia que
podría ser la BZ
endógena
N-desmetildiazepan
desarrolla los mismos (o similares)
efectos que las BZ pero todavía
existen algunas dudas sobre su real
origen endógeno

170. PÉREZ CALDERÓN DIEGO
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En general todas las BZ comparten propiedades
ansiolíticas, hipnóticas, anticonvulsivantes
y miorrelajantes. Sin embargo muchas de las
BZ tienen una acción predominante sobre
algunas de las mencionadas acciones, lo que
permite su clasificación de acuerdo a las mismas.

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Receptor BZ1
Este receptor al ser activado
produce predominantemente efectos
hipnóticos y miorrelajantes.
Su distribución es más amplia en la
sustancia reticular, corteza e
hipocampo.
Posiblemente la activación y
sobreocupación
de BZ1 de hipocampo sea responsable
de los efectos amnésicos de las BZ.
Receptor BZ2
Es un receptor que al ser activado
produce un efecto ansiolítico
predominante.
No está muy bien caracterizado,
tiene una muy amplia distribución aunque
predomina en sistema límbico y cerebelo.
Todavía no hay agonistas selectivos de
BZ2.

173. PÉREZ CALDERÓN DIEGO
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Receptores de las
benzodiazepinas
Receptores
GABA
Canales de
cloro
Neurona en estado normal
cargas positivas y negativas estables
cl
cl
cl
clcl
cl
cl cl
cl
cl cl
cl
Cloro extracelular
Benzodiazepinas

174. PÉREZ CALDERÓN DIEGO
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Receptores de las
benzodiazepinas
Receptores
GABA
Canales de
cloro
Neurona hiperpolarizada
Depresión del sistema nervioso
cl
cl
cl cl
Sueño
Relajación
etc.

175. PÉREZ CALDERÓN DIEGO
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Bases orgánicas
débiles
Muy liposolubles
En caso de elegirse la vía i.m., el músculo que
se prefiere es el deltoides y la inyección debe
ser profunda para evitar pérdida de
biodisponibilidad en el tejido adiposo.
Cuando se administran por
vía oral a los 30min. aparecen
los efectos ansiolíticos o
hipnóticos
Farmacocinética

176. PÉREZ CALDERÓN DIEGO
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Bases orgánicas
débiles
Muy liposolubles
Farmacocinética
Las BZ son transportadas por la circulación
sistémica a la circulación cerebral capilar,
estos agentes tienen alto grado de unión a
proteínas plasmáticas 80-95%, albúmina
principalmente y debido a su escasa fracción
libre pasan poco al líquido cefalorraquídeo.

177. BARBITÚRICOS

178. BARBITÚRICOS
Barbital
Pentobarbital
SecobarbitalTiopental
Fenobarbital

179. • Los Barbitúricos pertenecen a un grupo de medicamentos llamados depresores del
Sistema Nervioso Central (SNC). Pueden actuar tanto en el cerebro como en el SNC
produciendo efectos que pueden ser tanto positivos como dañinos.
• Algunos de los barbitúricos pueden ser usados antes de una cirugía para aliviar la
ansiedad o tensión. Además algunos de estos son usados como anticonvulsivos para
ayudar a controlar algunos síntomas tales como la epilepsia.

180. Los Barbitúricos
se encuentran
dentro de las
drogas más
adictivas. Son
generalmente un
sustituto para el
alcohol (ya que
produce efectos
similares).
También han sido
utilizados para
tratar el insomnio;
pero si son
usados con
regularidad, no
serán efectivos
luego de las dos
semanas de toma
consecutiva.
Los barbitúricos
fueron la primera
clase de agentes
sedantes-
hipnóticos
conocidos y
fueron una vez
extremadamente
populares como
drogas de abuso.

181. OTROS NOMBRES: BELLA DURMIENTE, MATA
CABALLOS, AZULES, AMARILLAS PURPURA,
NEMBUTAL, SECONAL, ROJAS, PÁJAROS ROJOS
En la actualidad, las
benzodiazepinas han
reemplazado
ampliamente a éstos
para las terapias en
pacientes, lo que ha
creado un baja en el
abuso de barbitúricos.
Otro importante factor
fue el refuerzo de las
leyes para la
restricción de su
venta.

182. • Estudios farmacológicos  existen ciertas relaciones entre su estructura química y la
respuesta farmacológica:
1. Actividad hipnótica eficaz.- átomos de H. del C5, deben ser reemplazados
por un grupo alquil aril.
2. Resultados terapéuticos óptimos.- radicales sustituidos en el C5 deben
tener entre 4 y 9 C.
3. Compuestos de cadena corta, son mas estables, de mayor duración.
4. Compuestos de cadena larga se oxidan fácilmente, efecto mas breve.
5. El reemplazo del O2 en el C2 por un átomo de azufre, aumenta la
potencia y acorta la duración del efecto.

183. Compuesto. N.
comercial.
pKa. Inicio
(min.)
Duración
(hrs.)
Vida media
metabólica
(hrs.)
Proceso de
inactivación.
Larga duración.
fenobarbital. Luminal 7.3 10-20 12-24 8-12 Metabolismo
Intermedia.
Secobarbital Seconal
8.0 0.5-1 4.6 4-6 MetabolismoPentobarbital Nembutal
Amobarbital Amytal
Ultracorta.
Tiopental Pentothal 7.4 0.25 0.25-1 6.8 Redistribución.

184. MECANISMO Y SITIOS DE ACCIÓN
Los barbitúricos deprimen de manera reversible la actividad de todos los
tejidos excitables
-El sistema nervioso central es extremadamente sensible a estos, por los
que la administración de barbitúricos en dosis sedantes o hipnóticas
casi no afecta los músculos esqueléticos, cardiaco o liso
Es probable que la excitabilidad de cada tejido se deprima por acción en la
membrana y que los mecanismos de acción en los tejidos excitables sea
semejante

185. Acción anestésica local (analgesia)
-Cuando los barbitúricos se aplican localmente a los nervios periféricos,
disminuye la velocidad y amplitud del potencial de acción y hacen mas
lenta la conducción, por lo general el potencial de la membrana en reposo
-Se afirma que los barbitúricos disminuyen la capacidad de conducción
transmembranal tanto de sodio como potasio
-Los barbitúricos no afectan la captación de calcio como lo hacen las aminas

186. Transmisión química de las uniones sinápticas
-Se ha considerado que la sinapsis es el sitio de acción de los compuestos hipnóticos,
pero las uniones neuronales y neuroefectoras es mucho mas sensible a la acción de
los barbitúricos que la conducción de los nervios o las fibras musculares
Sinapsis central
- Los barbitúricos afectan a la sinapsis en distintas formas, ya que deprimen el potencial
excitatorio posinaptico, probablemente al estabilizar la membrana pos sináptica, ya
que el umbral de estimulación eléctrica se encuentra elevado. Este fenómeno no
ocurre con dosis anestésicas ya que los barbitúricos trabajan a nivel pre sináptico,
disminuyendo la cantidad de transmisor liberado

187. -Los barbitúricos deprimen de manera selectiva los ganglios sinápticos a
una concentración tan baja que no afecta la conducción nerviosa, la
unión neuromuscular y el musculo liso
-Las dosis altas reducen la salida de acetilcolina de las fibras estimuladas
-La depresión ganglionar puede ser tan pronunciada para causar
alteraciones clínicas y disminuir la presión sanguina durante la
aplicación de barbitúricos
-Durante la anestesia, el uso de barbitúricos y otros depresores centrales se
produce una disminución en la asimilación de oxigeno y un aumento en
cantidad de glucógeno y fosfato de alta energía en el cerebro

188. Efectos en el sistema nervioso central
- Se da desde una sedación ligera, hasta un estado de coma
- Se depende de el barbitúrico, la dosis, la vía de administración y la
excitabilidad del sistema nervioso
- Los barbitúricos deprimen la corteza cerebral y el tálamo y las aéreas
motoras y sensoriales del cerebro induciendo la anestesia
- Ejercen marcada acción sobre el sistema reticular activando el sistema
nervioso central incapacitando a los animales para levantarse y
mantener un estado de alerta
- Aminoran la actividad de las bombas de sodio y potasio

189. Sueño
- El sueño inducido por los barbitúricos se asemeja al sueño fisiológico sin
embargo se reduce el MOR (movimientos oculares rápidos) y se sabe que esto
puede ser nocivo para el bienestar Psíquico del paciente
- Después del uso de barbitúricos se puede tener mareos por pocas horas, y
persisten la distorsión de la conducta y el juicio así como la incapacidad de
realizar acciones de coordinación motora y persistir por muchas horas
Hiperalgesia
-Los barbitúricos carecen la capacidad de aligerar el dolor, lo cual quiere decir
que carecen de efectos de analgesia, aun mas en dosis pequeñas pueden
aumentar la reacción a los estímulos del dolor
-Se ha demostrado que los barbitúricos antagonizan a los analgésicos
Acción anticonvulsiva
-Inhiben las convulsiones causadas por intoxicación por estricnina, tétanos,
epilepsia entre otras, el Fenobarbital es el que posee el efecto anticonvulsivo
mas selectivo con una capacidad antiepiléptica que no poseen otros
barbitúricos

190. EFECTOS EN APARATOS Y SISTEMAS
Aparato respiratorio Deprimen respiración
Estímulos
nerviosos:
depresion del seno
medular y carotídeo
(apnea)

191. SISTEMA CARDIOVASCULAR
Perros y becerros: gasto cardiaco disminuido .
Bovino: respuesta presora en circulación pulmonar
por efecto vasoconstrictor local.
Produce taquicardia, deprime el centro vasomotor ocasionando
vasodilatación con reducción de la presión sanguínea, induce a
choque vascular.
Efectos del tiopental: disminución del gasto cardiaco, disminución
del volumen y flujo sanguíneo en las extremidades, disminución en
el flujo sanguíneo cerebral, arritmias.

192. Vías
gastrointestinales
Deprimen
actividad de
musculatura
intestinal
Tiobarbituricos
aumentan el tono y
la motilidad
Después de
muchos años
de su uso
clínico
produce
diarrea y
estasis
intestinal

193. RIÑÓN Y ÚTERO
Deprimen la fibra
muscular lisa de los
uréteres y la vejiga.
Disminuye la
fuerza y la
frecuencia de las
contracciones
uterinas.
Disminuye la
resorción y
glucosa en los
túbulos
renales
Se aminora flujo
uterino causando
oliguria o anuria.

194. ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN
• Su absorción es variable.
• Son de dos tipos ultracorta y larga
• Es mayor la absorción en los barbitúricos de acción ultracorta que larga.
• En la medicina veterinaria es muy rara la administración de estos
medicamentos por vía oral porque la absorción es relativamente rápida y lo
es mas cuando se diluye en solución.
• La presencia de alimento en el estómago disminuye la velocidad de
absorción pero no su cantidad.
• En ocasiones se puede utilizar la via intramuscular con sal sódica al 10%.
• La aplicación subcutánea puede ocasionar necrosis por el exceso de
alcalinidad de la solución.
• Los tiobarbituricos no pueden administrarse por estas vías.
• En estados convulsivos se puede emplear una solución de acuosa de sal
sódica al 5%en velocidad lenta.

195. • En caso de barbitúricos de acción prolongada la depresión central máxima se
presenta a los 15 min.
• En tiobarbituricos al 2.5 %
• El metoexital al 1% su máxima concentración cerebral en menos de 30 seg.
• La frecuente aplicación presenta en via intravenosa produce, apnea, laringospasmo,
tos problemas respiratorios
• Gran distribución corporal.
• No existe barrera que límite su difusión.
• Se difunde fácilmente a treves de la placenta, y hacia el tejido fetal, así como en la
leche.
• En su distribución y destino es importante tener en cuenta tres factores:
• Solución lipídica.
• Unión a proteínas plasmicas.
• Grado de ionozacion.
• Se puede decir que mientras mas liposoluble sea el barbitúrico menor será su
duración pero el inicio de su efecto será mucho más rápido.

196. • No tienen tendencia a ser metabolizados rápidamente y son reabsorbidos casi por
completo en los túbulos renales.
• Estos se unen en las proteínas plasmicas, principalmente con la albúmina, por ejem.
El tiopental se une al 80% mientras que el barbital lo hace solo al 5%.
• El grado de presión del sistema nervioso se puede incrementar por medicamentos
ácidos por ejem. Acido acetilsalicílico, ya que desplazan al barbitúrico con unión de
las proteínas plasmicas.
• La concentración intracerebral de los barbitúricos es influida por el pH, cuando
disminuye el pH plasmico se incrementa la concentración y al aumentar el pH la
concentración disminuye solo si el pH intracelular no es afectado en forma
proporcional.

197. METABOLISMO DE LOS BARBITÚRICOS
• La duración del efecto de los barbitúricos depende de tres procesos:
redistribución, metabolismo y excreción renal, todos ellos contribuyen a
reducir la concentración plasmática del barbitúrico, retirándolo de su sitio
de acción en el sistema nervioso central.
• La redistribución desempeña un papel importante en barbitúricos de
acción ultracorta.
• Con excepción del barbital, todos los barbitúricos se biotransforman en el
hígado; se excretan los productos metabólicos en la orina y muy poco por
las heces.
• Después de su redistribución, el tiopental se metaboliza en el hígado muy
lentamente.
• Los barbitúricos de acción prolongada se distribuyen muy lentamente en
el sistema nervioso central debido a su parcial ionización al pH corporal.
• Se metabolizan en el hígado por oxidación en el C5 (sistema microsomico
enzimático del hígado). El 35% se excreta, sin cambios en la orina.

198. • Los tiobarbituricos son destruidos tanto por el hígado como por los tejidos
extra hepáticos, y este último proceso es más rápido (oxidación tisular).
• El fenobarbital y el barbital, no son metabolizados, principalmente por enzimas
microsomicas hepáticas en el retículo endoplasmatico.
• Oxidación de los radicales en el C5, donde los productos resultantes son
alcoholes polares, cetonas, fenoles o ácidos carboxílicos sin actividad
hipnótica.
• N-dealquilacion. Por esta vía el perro convierte el metorbital y el mefobarbital
en barbital y fenobarbital
• Desulfuración de los tiobarbituricos. Se refiere al reemplazo del azufre del
tiobarbiturico por un oxigeno de lo cual se deriva el oxibarbiturico
correspondiente.
• Destrucción del anillo del acido barbitúrico. Se refiere a la destrucción
hidrolítica del anillo del acido barbitúrico.

199. EXCRESIÓN RENAL
• No son metabolizados
• Son excretados a través de la orina.

200. PRINCIPALES USOS DE LOS BARBITÚRICOS

201. ANESTESIA
Por medio de los
tiobarbitúricos o
pentobarbital sódico
IV 25 -35 mg/kg de peso
en solución acuosa al 3
o 6%
25 mg/kg de peso.
Administrar la mitad de
la dosis calculada a una
vel. Moderada
(excitación)
1 min.= efecto total
…….= lentamente en
pequeñas cant. Durante
2 – 4 min.

202. SEDACIÓN Y SUEÑO
1/3 dosis
hipnótica
Repetible varias
veces al día
Uso de
tranquilizantes.
Fenotiacinas o
benzodiazepinas

203. ANTICONVULSIVO
PENTOBARBITAL
Edos. Convulsivos
ocacionados por:
estricnina, tétanos,
eclampsia, epilepsia,
hemorragia cerebral e
intoxicaciones por
sustancias convulsivas.

204. EUTANÁSICO
**Pentobarbital
sódico
50 – 60 mg/kg de
peso

205. EFECTOS COLATERALES
Depresión respiratoria
Hipoxia
Acidosis
Se dan por sobredosis Signos y síntomas son
análogos a los que ocurren en
los edos. De anestesia
profunda.
Hipotensión
Piel fría
Hemoconcentración
Insuficiencia renal

206. TRATAMIENTO DE LA SOBREDOSIS
1. Mantener la respiración
2. Tratamiento del colapso respiratorio
3. Tratamiento de la insuficiencia renal: dialisis

207. DROGAS ANTIPSICÓTICOS

208. PSICOFÁRMACOS O FÁRMACOS
PSICOTRÓPICOSSon fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades
psiquiátricas; medicamentos que teniendo acciones sobre el sistema
nervioso central (SNC), poseen la propiedad de modificar la conducta de
individuos sanos y enfermos mentales, mejorando la sintomatología de éstos
últimos y logrando así cierto ajuste psicológico y social.
CLASIFICACIÓN
MEDICAMENTOS PSICOTRÓPICOS PROPIAMENTE DICHOS:
Neurolépticos ó antipsicóticos (tranquilizantes mayores)
Derivados fenotiacínicos y análogos: clorpromacina,
trifluopromacina, tioridacina, flufenacina, trifluoperacina.
Otros: tiotixeno, haloperidol, droperidol, molindona, butaclamol,
sulpiride, metoclopramida

209. CLASIFICACIÓN
B. Ansiolíticos:
1. Derivados de benzodiazepinas: diazepám, oxacepam, clonazepam,
lorazepam, nitrazepam, flurazepam
C. Antidepresivos: Imipramina, desipramina,nortiptilina, tranilcipromina,
sertralina, paroxetina

210. ESQUIZOFRENIA• Es una enfermedad caracterizada por ideación delirante, alucinaciones y
trastornos del pensamiento, asociado a aislamiento social y alteración
cognitiva
• Incidencia de 1% de la población, con notable, aunque no invariable
componente hereditario
• Las pruebas farmacológicas concuerdan, en general con la hipótesis de
hiperactividad de la dopamina, que también apoyan las observaciones
bioquímicas
• Existen también indicios de la participación del glutamato y la 5HT

211. ESQUIZOFRENIA
Alteraciones en circuitos córtico
talámicos relacionados con la
percepción y la atención
Aumento en la actividad
dopaminérgica (sistema nigroestriado
y mesolímbico. Receptores D2
Alteración en el fenómeno de la
cognición y en el procesamiento
de la información
Compromiso de otros
neurotransmisores (serotonina, Ach,
glutamato, GABA), receptores D2,
alfa-1, alfa-2, 5HT2)
Vulnerabilidad genética
(6.6% de parientes
directos, alteraciones de
los cromosomas y y 22
Influencia sobre el desarrollo
(incompatibilidad Rh, infección por
influenza en el 3er trimestre del
embarazo, deficiencias nutricionales

212. CLASIFICACIÓN DE LOS
ANTIPSICÓTICOS
• Las principales categorías son:
- Antipsicóticos “típicos” clásicos: Clorpromacina, haloperidol, droperidol,
trifluoperazina, flufenacina, tioridacina, glupentixol, clopentixol
- Antipsicóticos “atípicos” recientes:
Clozapina, risperidona, sertindol.

213. CLASIFICACIÓN DE LOS
ANTIPSICÓTICOS
• La distinción entre los grupos típico y atípico no está claramente definida pero
depende de:
- El perfil de los receptores
- La incidencia de efectos adversos extrapiramidales (menor en los atípicos)
- Eficacia en el grupo de pacientes resistentes al tratamiento
- Eficacia sobre los síntomas negativos

214. ACCIONES FARMACOLÓGICAS:
I. Efectos psicofisiológicos y conductales:
• Sedación
• Efectos sobre el sueño
• Síndrome neuroléptico: Enlentecimiento psicomotor, indiferencia afectiva, quietud
emocional
• Control de síntomas

215. ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Control de síntomas:
Bajo tratamiento, los pacientes psicóticos se hacen menos
agitados e inquietos y los autísticos se hacen más
comunicativos:
 2-3 semanas de iniciado el tratamiento disminuyen la excitación
psicomotora, inquietud, irritabilidad y agresividad
 5 semanas ---- disminuyen los síntomas afectivos (ansiedad, depresión,
tendencia esquizoide)
 6-8 semanas ---- disminuyen los síntomas relacionados con las
funciones perceptivas y cognitivas (alucinaciones, delirios, trastornos del
pensamiento

216. ACCIONES FARMACOLÓGICAS:
II. Efectos sobre áreas específicas del SNC.
 Corteza
 Ganglios basales
 Sistema mesolímbico
 Hipotálamo
 Tallo cerebral
 Nervios periféricos
 Sistema nervioso autónomo
 Sistema cardiovascular
 Sistema renal

217. ACCIONES FARMACOLÓGICAS:Sistema nervioso autónomo (SNA):
• Actividad anticolinérgica
• Bloqueo de receptores alfa1
• Potentes efectos antiserotoninérgicos
• Débil acción antihistamínica
• Bloqueo de la captación intraneuronal de catecolaminas

218. ALGUNAS CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS DE LOS
NEUROLÉPTICOS
Neuroléptico Potencia
antipsicó
tica
Sedación Antiemé
tico
Extrapirami
dalismo
Hipoten
sión
Clorpromaci
na
+ +++ ++ ++ +++
Tioxantenos +++ + +++ +
Haloperidol +++ + +++ +++ +
Clozapina + ++ 0 +++
Metoclopra
mida
0 + +++ + 0

219. EFECTOS ADVERSOS
Trastornos motrices producidos por los antipsicóticos:
• Son un problema importante del tratamiento con antipsicóticos
• Existen dos tipos de alteraciones:
- Distonías agudas y reversibles y síntomas de tipo parkinsoniano
- Discinesia tardía de desarrollo lento a menudo irreversible

220. EFECTOS ADVERSOS
• Los síntomas agudos consisten en movimientos involuntarios,
temblor, rigidez y también es probable que sean una consecuencia
directa del bloqueo de receptores D2.
• La discinesia tardía consiste en movimientos involuntarios de la
cara y las extremidades que aparecen tras meses o años de
tratamiento. Podría asociarse a una proliferación de receptores
presinápticos de dopamina en el núcleo estriado. El tratamiento en
ocasiones es infructuoso.
• La incidencia de ambos efectos es menor con los antipsicóticos
atípicos----- bloqueo muscarínico y selectividad por la vía
mesolímbica y no la nigroestriada

221. EFECTOS ADVERSOS• ENDOCRINOS: aumento de la liberación de
prolactina, disminución de la hormona de
crecimiento, disminución de la tolerancia a la
glucosa, aumento de peso, aumento del colesterol
sérico.
• SNA: sequedad de la boca, constipación, congestión
nasal, dificultad para la micción, trastornos de la
acomodación
• DIGESTIVO: Íctero obstructivo con eosinofilia

222. EFECTOS ADVERSOS
• HEMOLINFOPOYÉTICO: leucocitosis, leucopenia, eosinofilia y
agranulocitosis
• CARDIOVASCULAR: hipotensión ortostática
• SNC: trastornos en los mecanismos de control de la temperatura
corporal
• REACCIONES CUTÁNEAS: urticaria, dermatitis, fotosensibilidad,
coloración azul-grisácea en las zonas expuestas al sol
• SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO

223. INTERACCIONES:Las fenotiacinas potencian el efecto de:
a. Opiáceos e hipnóticos
b. Sedantes
c. Relajantes musculares
d. Alcohol
e. Antihistamínicos
f. Antigripales
g. Anticolinérgicos

224. INTERACCIONES:
Las fenotiacinas inhiben el efecto de:
a. Agonistas dopaminérgicos directos
b. Levodopa
c. Antihipertensivos (guanetidina y alfametil dopa)

225. INTERACCIONES:
Las fenotiacinas son reducidas en sus concentraciones plasmáticas por:
a. Anticolinérgicos
b. Inductores de enzimas microsomales hepáticas
c. Antiácidos coloidales

226. INTERACCIONES:
Interfieren en el resultado de ciertos análisis de laboratorio entre ellos:
a. Tolerancia normal a la glucosa
b. Colesterol sérico
c. Test inmunológico del embarazo in vitro

227. USOS
• Psicosis agudas
• Estados paranoides
• TRASTORNOS IDIOPÁTICOS y ORGÁNICOS CON SÍNTOMAS PSICÓTICOS
• Agitación severa

228. USOS
A dosis menores:
• Intoxicación por anfetaminas
• Tratamiento de las náuseas y los vómitos (uremia, gastroenteritis, post
radiación, carcinomatosis, post administración de citostáticos, estrógenos,
tetraciclinas, opioides, disulfiram)
• Hipo rebelde a tratamiento
• Psicosis asociadas a alcoholismo
• Afecciones neuropsiquiátricas caracterizadas por tics, movimientos
involuntarios
• Enfermedad de Huntington

229. EFICACIA CLÍNICA DE LOS
ANTIPSICÓTICOS:
 Controlan eficazmente los síntomas de
esquizofrenia aguda, en la que pueden precisarse
dosis elevadas
 El tratamiento a largo plazo suele ser eficaz para
evitar recidivas de los brotes de esquizofrenia, lo
que contribuye a que estos pacientes lleven una
vida normal
 En el tratamiento de mantenimiento suelen utilizarse
preparados de liberación prolongada

230. EFICACIA CLÍNICA DE LOS
ANTIPSICÓTICOS:
• Los antipsicóticos atípicos son capaces de controlar los síntomas
negativos de la esquizofrenia
• La clozapina, risperidona y sertindol resultan eficaces en pacientes con
resistencia a otros antipsicóticos

231. SÍNTOMAS +
• ALUCINACIONES
• DELIRIOS
• PENSAMIENTOS DESORDENADOS
• AGITACIÓN

232. SÍNTOMAS NEGATIVOS
• FALTA DE MOTIVACIÓN O INICIATIVA
• RETRAIMIENTO SOCIAL
• APATÍA
• INSENSIBILIDAD EMOCIONAL

233. ESTABILIZADORES DEL ESTADO DE
ÁNIMO
• SALES DE LITIO
• VALPROATO
• QUETIAPINA
• GABAPENTINA
• PREGABALINA
• CARBAMAZEPINA

234. ANALGÉSICOS

235. ANALGÉSICOS• Son medicamentos que calman el dolor.
• Pueden distribuirse en dos grupos:
1. No Narcóticos
* Acción analgésica pura
* No causan sueño
2. Narcóticos
* Acción hipnoanalgésica
* Causan sueño

236. ANALGÉSICOS NO NARCÓTICOS1. Acido Acetilsalicílico (ASA)
2. Acetaminofén
3. Dipirona

237. ACIDO ACETILSALICÍLICO - ASA Una de las más utilizadas en el mundo.
 Tiene triple acción: Analgésica, antipirética y antinflamatoria, la cual
se produce rápidamente.
 Es poco soluble No puede prepararse en formas farmacéuticas
líquidas (jarabes, ampollas), sólo en comprimidos.
 Se absorbe rápida y totalmente en el intestino.
 Ejerce su acción aproximadamente ½ hora después de ser ingerida.
 Dosis: 500 mg – 1 gr, su actividad puede durar hasta 6 – 8 horas,
tiempo durante el cual se ha eliminado.

238. • METABOLISMO
* en todas las células de cuerpo, en especial en las hepáticas.
ASA + Glicina ácido salicilúrico +
ácido glucurónico
ácido salicil-glucurónico + O2 oxidación
libera ácido acético produce ácido dihidroxi y
trihidroxibenzoico.
MECANISMO DE ACCIÓN
Une con los receptores de las células blanco ubicadas en el tálamo
óptico, en el centro termorregulador del hipotálamo y en las
células del foco inflamatorio

239.  Tálamo Óptico: bloquea la percepción del dolor e inhibe la síntesis de
prostaglandinas (hiperalgésicas)
 Centro Termorregulador del Hipotálamo: Aumenta su función
 Células del Foco Inflamatorio: inhibiendo la síntesis de prostaglandinas
y quininas (proinflamatorias)
EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD
 Fármaco bien tolerado
 Se puede presentan intolerancia gástrica – uso crónico
 Alergias con efectos agudos en la piel
 Hemorragias
 DL: 10 gr . Muerte por acción tóxica sobre el riñón – acidosis
metabólica

240. ACETAMINOFEN
• ACCION Y USOS
* Analgésico – antipirético potente con acción similar a la aspirina
* Ventaja – ser soluble, puede utilizarse en formas líquidas
* Adecuada tolerancia en casos de irritación gástrica
EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD
 Metahemoglobinemia (rara): cianosis y disnea.
 Hemoglobina incapaz de transportar O2 de forma adecuada a los tejidos

241. DIPIRONA ACCION Y USOS
• Potente analgésico y antipirético
• Se absorbe por vía oral, rectal o intramuscular
• No interfiere con las comidas
• Se biotransforma en el hígado (metabolitos activos) y se excreta por la orina.
• Acción analgésica a nivel central y periférica
• Actúa a nivel de los centros nerviosos contrarrestando la acción
hiperalgésica ocasionada por el AMP cíclico
EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD
• Depresión funcional de la médula ósea
• Erupciones cutáneas
• Shock tóxico alérgico: sudoración, frío, vértigo, náuseas, palidez, disnea
• IV administrar lentamente – hipotensión, sofoco, rubor, palpitaciones y
náuseas
• USA no se utiliza

242. • Existen tres tipos principales de receptores opioides:
1. Receptores (Mu): distribuidos en el sistema límbico, tálamo, cuerpo estriado,
hipotálamo,cerebro medio y laminas I – II- IV y V de la médula espinal. Se
relacionan con la producción de analgesia supraespinal y espinal, sedación,
euforia, depresión respiratoria, depresión del centro de la tos y efecto emetizante.
2. Receptores (Delta): se encuentran concentrados en la médula espinal y se relaciona
con analgesia, hipotensión y miosis
3. Receptores (Kappa): se encuentran en el asta dorsal de la médula espinal y en las
capas profundas de la corteza cerebral; se relacionan con la producción de
analgesia, miosis, disforia (emoción desagradable o molesta) y sedación

243. CLASIFICACION FARMACODINAMICA DE LOS
OPIOIDES
1. Agonistas fuertes: morfina, meperidina,
metadona, hidromorfona, fentanilo, alfentanilo, sufentanil, heroína
2. Agonistas débiles: tramadol, codeína, oxicodona, dextropropoxifeno
3. Agonistas parciales: buprenorfina
4. Agonistas – antagonistas: buprenorfina
5. Antagonistas: naloxona, naltrexona
Los opioides se conocen como analgésicos de acción central, pero además se consideran
como depresores selectivos por el hecho de producir potente analgesia con
mínima interferencia en las funciones mentales superiores y de los reflejos
Los opioides son más eficaces en el control del dolor continuo que en el dolor
intermitente; con dosis altas se pueden aliviar dolores agudos severos

244. • La morfina produce efectos cardioprotectores, como son: vasodilatación
periférica, disminución de la precarga, de la presión pulmonar, del gasto cardiaco
y del consumo de oxigeno por el miocardio; por lo cual se utilizan en pacientes
con enfermedad coronaria, infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca o edema
pulmonar
• En el tracto gastrointestinal los opioides a través de los receptores Mu y Delta
disminuyen el peristaltismo, retardan el vaciamiento gástrico, favorecen el
estreñimiento, aumentan el tono del esfínter de Oddi, de la válvula iliocecal y del
esfínter anal.
• En el tracto urinario aumenta el tono del esfínter vesical favoreciendo la retención urinaria
• En el período inicial del trabajo de parto, lo opioides pueden disminuir la frecuencia e
intensidad de las contracciones uterinas pero pueden prolongar en trabajo de parto
• En la analgesia obstétrica se prefiere la meperidina por no retardar el trabajo de parto y
producir menor depresión respiratoria neonatal que la morfina

245. • El uso crónico de los opioides tiene efecto inmunosupresor, lo cual
aumenta el riego de enfermedades infecciosas
• Las vías más utilizadas para la administración de los opioides son la vía
oral, sublingual, intravenosa y subcutánea; no se recomienda la vía
intramuscular (por su absorción desordenada), también se pueden utilizar
la vía peridural e intratecal utilizando opioides lipofílicos como el
fentanilo (menor riesgo de depresión respiratoria).
• Los opioides se metabolizan en el hígado
• Los opioides pasan la barrera placentaria produciendo fuerte depresión
respiratoria neonatal cuando se utilizan durante el parto, pasan a la leche
materna ocasionando efectos indeseables en el lactante
• Los metabolitos se excretan por riñón

246. REACCIONES ADVERSAS DE LOS OPIOIDES
• Somnolencia
• Letargo
• Náuseas
• Vómito
• Depresión respiratoria
• Hipotensión
• Euforia
• Disforia (disgusto)
• Sedación o excitación
• Estreñimiento
• Retención urinaria
• Disuria
• Polaquiuria
• Dolor pancreatobiliar
• Aumento de amilasa y lipasa
• Prurito
• Enrojecimiento de la piel
• Broncoespasmo

247.  La tolerancia y la dependencia pueden aparecer de forma rápida o ser
consecuencia de su uso crónico, lo cual ocasiona síndrome de
abstinencia severo al suspender estos fármacos o cuando se cambia el
tipo de opioide
 Síntomas del síndrome de abstinencia: dolor corporal, diarrea,
taquicardia, fiebre, estornudos, sudoración, bostezos, perdida del apetito,
nauseas, vomito, nerviosismo, convulsiones, hiperreflexia, irritabilidad,
temblores, fiebre, dolor abdominal.
 Cuando hay intoxicación aguda con opioides, se presenta la siguiente
triada: 1. estupor, 2. miosis, 3. depresión respiratoria.
 También se puede presentar cianosis, hipotensión, insuficiencia cardiaca,
edema pulmonar no cardiogénico y shock con algunos de ellos
 Otros pueden producir efectos estimulantes como midriasis, excitación,
taquicardia, convulsiones y alucinaciones

248.  El tratamiento de la intoxicación aguda se hace con antagonistas como la
NALOXONA
PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES
 Deben usarse con precaución en pacientes con falla hepática y renal
 Los ancianos y los neonatos son más susceptibles de presentar depresión
respiratoria.
 En pacientes con trauma craneoencefálico (TCE), pueden enmascarar los síntomas
o empeorar el cuadro de hipertensión endocraneana
 En el embarazo deben considerarse muy bien los posibles beneficios, pues su uso
regular puede causar dependencia en el feto y síndrome de abstinencia
 En la lactancia debe considerarse riesgo beneficio
 Durante el trabajo de parto pueden provocar depresión respiratoria en el neonato

249. INTERACCIONES
• Su efecto analgésico se potencia con el uso de hidroxicina (antihistamínico),
anfetaminas, antidepresivos
• La depresión del centro cardiorespiratorio se potencia con barbitúricos,
alcohol, benzodiacepinas, neurolépticos y anestésicos

250. USOS
• Tratamiento sintomático del dolor moderado o severo (agudo o
crónico) que no responde a otros analgésicos
• Debe considerarse su combinación con AINES o acetaminofén,
teniendo en cuenta el sinergismo que se produce entre ellos
• Otros usos de los opioides: analgesia epidural o intravenosa en
obstétrica o cirugías, edema pulmonar agudo, tos (codeína), diarrea
(loperamida)

251. BUPRENORFINA
 Agonista parcial sobre el receptor (Mu), con débiles propiedades antagonistas
 50 veces más potente que la morfina
 Menor riesgo de producir depresión respiratoria, dependencia y síndrome de abstinencia
 Presentación: tabletas sublinguales y parches transdérmicos.
CODEINA
 Agonista débil que se utiliza como antitusivo
 Como analgésico tiene buena eficacia por vía oral y por el sinergismo que se presenta viene
combinada con acetaminofén o ácido acetil salicílico
 Presentación: tabletas, cápsulas, suspensión
DEXTROPROPOXIFENO
 Agonista (Mu) débil
 Menor potencia analgésica que la codeína
 Presentación: ampollas

252. DIHIDROMORFINONA (HIDROMORFONA)
• Agonista (Mu) más potente que la morfina
• Ocasiona menos efectos gastrointestinales
• Útil en el manejo de dolor crónico
• Presentación: tabletas y ampollas
• Administración: vía oral, intravenosa, intramuscular, subcutánea
MEPERIDINA
• Agonista (Mu)
• Utilizado para el manejo del dolor agudo moderado a severo
• Durante el trabajo de parto no deteriora las contracciones uterinas
• También puede producir depresión respiratoria en el neonato, pero en menor
grado que la morfina
• Se utiliza en premedicación anestésica y anestesia
• Es menos potente que la morfina
• Su efecto dura de 2 – 4 horas

253. • Produce un metabolito neurotóxico (normeperidina) que se acumula, por lo cual
no se debe administrar por más de 2 o 3 días ni en el dolor crónico
• Es fuerte depresor de la respiración
• Presentación: ampollas
• Administración: endovenosa, intramuscular, subcutánea
METADONA
• Agonista (Mu)
• Vida media más larga que la morfina
• Buena absorción oral
Utilizado como analgésico en el dolor severo y en el tratamiento de desintoxicación
en las personas con dependencia a la heroína, morfina u otros opioides, por
producir síndrome de abstinencia menos intenso dada su vida media larga
Presentación: tabletas
Vía de administración: oral
MORFINA
Utilizada por vía oral para el manejo del dolor crónico (neoplásico y no neoplásico)
y por vía parenteral para el dolor severo agudo o crónico

254.  Presentación: gotas, cápsulas, tabletas de liberación prolongada,
ampollas
 Vías de administración: sublingual, vía oral, intravenosa, subcutánea
NALOXONA
 Antagonista específico de los opioides
 Carece de efecto analgésico
 Precipita síndrome de abstinencia de difícil manejo en pacientes con
adición a los opioides
 Presentación: ampollas
 Vías de administración: endovenosa, intramuscular, subcutáneo
NALTREXONA
 Antagonista específico con mayor potencia y vida media más larga con
relación a la naloxona
 Utilizada para el manejo de farmacodependencia a opioides como
coadyuvante en el síndrome de abstinencia
 Presentación: tabletas, cápsulas, suspensión
 Vía de administración: oral

255. OXICODONA
 Agonista débil, moderadamente narcótico
 Menor capacidad de generar dependencia o depresión respiratoria con relación a la
morfina
 Útil para el manejo del dolor moderado a severo
 Presentación: tabletas de liberación controlada
 Vía de administración: oral
TRAMADOL
 Agonista débil con igual potencia analgésica que la meperidina pero con menor
poder de adicción, menor riesgo de depresión respiratoria y menor producción de
estreñimiento
 Utilizada para el alivio del dolor moderado a severo
 De elección en el dolor crónico porque inhibe la recaptación de serotonina y
norepinefrina lo que contribuye a un efecto analgésico a largo plazo.
 Puede ocasionar convulsiones en pacientes epilépticos
 Por inhibir la recaptación de serotonina no debe combinarse con inhibidores de la
monoaminooxidasa
 Presentación: ampollas, gotas, capsulas, tabletas, tabletas de liberación prolongada
y ampollas; se puede encontrar combinada con acetaminofén
 Vías de administración: oral, intramuscular, subcutánea

256. ANTICONVULSIVANTES

257. EPILEPSIA
Mecanismos
Excitadores
Mecanismos
Inhibidores

258. EPILEPSIA
Crisis Parciales
Crisis Simples
Crisis Complejas
Crisis Parciales secundariamente
generalizadas
Crisis Generalizadas
Motoras: tónico – clónicas, tónicas, clónicas,
mioclónicas, atónicas, hipotónicas, acinéticas
No motoras: Ausencias típicas y atípicas
• Motoras
• Somatosensoriales
• Autonómicas
• Psíquicas

259. CONVULSIONES FEBRILES
• Son crisis convulsivas que afectan a niños de 3-6 meses a 5-6 años, con un
pico de los 12 meses a los 3 años de edad, asociadas a fiebre, pero en
ausencia de infección intracraneal y que se producen por el refuerzo de una
predisposición constitucional.
Generalizadas
Duración < 15-
20 minutos
No repiten mas
de una vez en un
periodo de 24
horas
No dejan
secuelas
permanentes ni
transitorias
CF
Simples
Focales o
generalizadas
Duración > 15-20
minutos
Repiten mas de
una vez en un
periodo de 24
horas
Quedan
secuelas
permanentes o
transitorias
CF
Complejas

260. El bloqueo farmacológico de los canales membranosos para el catión Na+ reducen la
capacidad de las neuronas para desencadenar las descargas de alta frecuencia (3Hz) que
desencadenan las crisis convulsivas.
El fármaco bloquea el canal para el Na+; pero éste permanece abierto

261. Disminución del flujo de Ca2+ (canales tipo T) en las neuronas del hipotálamo.
Este mecanismo regula la intensidad y frecuencia de las corrientes que
subyacen en las crisis de ausencia

263. MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS
1ª GENERACIÓN(ANTERIORES
A 1990)
FENOBARBITAL PRIMIDONA
FENITOINA ETOSUXIMIDA
CLONACEPAM
CARBAMACEPINA VALPROATO
Na+
2ª GENERACIÓN
(COMERCIALIZADOS A PARTIR
DE 1990)
OXICARBACEPINA
GABAPENTINA PREGABALINA
LEVETIRACETAM
LAMOTRIGINA TIAGABINA
TOPIRAMATO VIGABATRINA
ZONISAMIDA
3ª GENERACIÓN (RECIEN
COMERCIALIZADOS)
BRIVARACETAM CARISBAMATO
ESLICARBACEPINA
ESTIRIPENTOL LACOSAMIDA
RETIGATINA RUFINAMIDA

264. FENITOÍNAMecanismo de acción
Bloqueo Canales de sodio
Efectos Adversos
Mareo, nauseas, somnolencia, incoordinacion
motora, trastornos de la marcha, sindrome
extrapiramidal
Hiperplasia gingival, hipertricosis,
hirsutismo, contractura de dupuytren,
Arritmias cardiacas, ↑fosfatasa
alcalina, hiperglicemia
Aplasia medular, anemia
megaloblastica, osteomalacia, sx de
steven jhonson
Dosis Inicio 5 mg/Kg/día
Mantenimiento 5 - 10 mg/Kg/día
N Dosis Día 1 a 2
Nivel sérico 10 – 20 ug/mLIndicación: Crisis parciales simples
Tónico-clónico generalizadas
Contraindicación: Hipersensibilidad al
medicamento

265. FENOBARBITALMecanismo de acción
Mantiene apertura GABAA, entrada de Cl
Efectos Adversos
Mareo, sedación, ataxia
Efectos deletereos cognoscitivos, inductor
hepático reduce conc de medicamentos
Aplasia medular, anemia megaloblastica,
osteomalacia, sx de steven jhonson,
hipovitaminosis K
Tab 100 mg
Dosis Inicio 4 mg/Kg/día
Mantenimiento 4 - 8 mg/Kg/día
N Dosis Día 1 a 2
Nivel sérico 10 – 40 ug/mL
Indicación: Crisis parciales
simples
Tónico-clónico
generalizadas
status epilépticos
Contraindicación: Porfiria Aguda,
Hipersensibilidad al medicamento

266. PRIMIDONA
Mecanismo de acción
Mantiene apertura GABAA, entrada de Cl 16
veces menos potente Fenobarbital
Efectos Adversos
Mareo, sedación, ataxia
Sintomas mentales atipicos: alucinatorios
Aplasia medular, anemia megaloblastica,
osteomalacia, sx de steven jhonson,
hipovitaminosis K
Dosis Inicio 10 mg/Kg/día
Mantenimiento 20 -30 mg/Kg/día
N Dosis Día 1 a 2
Nivel sérico 5 – 12 ug/mL
Indicación: Tónico-clónico generalizadas
Contraindicación: Alergia, Embarazo,
Hipersensibilidad al medicamento

267. CARBAMAZEPINA
Bloqueo Canales de Na y
K, en menor medida inhibe
recaptura y liberación de
NA
Eposal retard
Tab 200 mg
Tegretol
Tab 200 – 400 mg
Jbe 100mg/5ml
Mecanismo
de Acción Nauseas, vomito, letargia,
visión doble, Anemia
aplásica, Granulocitopenia,
Teratógeno.
SIADH, Hepatotoxicidad
Efectos
Adversos
Presetación
Dosis Inicio 5 mg/Kg/día
Mantenimiento 10- 30 mg/Kg/día
N Dosis Día 2 a 4
Nivel sérico 4 – 12 ug/mL
Indicación: Crisis parciales
complejas
Tónico-clónico
generalizadas
No estatus epiléptico
Contraindicación: Hipersensibilidad al
medicamento

268. AC VALPROICO
Mecanismo de acción
Bloqueo Canales de sodio
Bloqueo Canales tipo T Calcio
Potencia GABA
Efectos Adversos
Nauseas, vomito , anorexia, somnolencia,
ganancia peso,
Hepatotoxicidad, ↑Transaminasas,
pancreatitis toxica, hiperamonemia
Teratogénico
Dosis Inicio 10 mg/Kg/día
Mantenimiento 15- 40 mg/Kg/día
N Dosis Día 2 a 3
Nivel sérico 50 – 100 ug/mL
Indicación: Crisis Ausencia
Tónico-clónico
generalizadas
Contraindicación: Desordenes
hemorrágicos, Hepática,
Exocrina pancreática

269. ETOSUXIMIDA
Bloqueo Canales de
sodio Bloqueo
Canales tipo T
Calcio Potencia
GABA
Zartalín
Jbe 250mg/5ml
Cap 250 mg
Mecanismo
de Acción Nauseas, malestar
abdominal,
anorexia,
somnolencias
Eritema multiforme,
Stevens Johnson,
aplasia medular,
granulocitopenia,
discinesia y acatisia
Efectos
Adversos
Presentación
Dosis 20 mg/Kg/día
N Dosis Día 2 a 3
Nivel sérico 50 – 100 ug/mlIndicación: crisis de ausencia cuando
ningún otro tipo de convulsión esta
presente Contraindicación:
Hipersensibilidad al medicamento

270. BENZODIAZEPINAS
Mecanismo de acción
Mantiene apertura GABAA, entrada de Cl
Potencia GABA
Efectos Adversos
Sedación, confusión, hipotonia, ataxia
Secreciones bronquiales, sialorrea, enuresis
Rivotril tab 0,5 y 2 mg
Amp 1 mg/ml Dosis Inicio 0,25 mg/Kg/día
Mantenimiento 0,25- 0,1 mg/Kg/día
N Dosis Día 2- 3
Nivel sérico
Indicación: crisis generalizadas
mioclónicas
crisis ausencia
Contraindicación:
Hipersensibilidad al medicamento
Clonazepam

271. BENZODIAZEPINASMecanismo de acción
Mantiene apertura GABAA, entrada de Cl
Potencia GABA
Efectos Adversos
Sedación, confusión, hipotonia, ataxia
Secreciones bronquiales, sialorrea, enuresisValium tab 10 mg
Amp 5 mg/ml
Dosis Inicio 0,2 – 0,5 mg/Kg/día
Dosis maxima 5 mg
10 mgIndicación: Actividad convulsiva
continua
status epilético
Diazepam
Convulsion febril: 0,5 mg/Kg via rectal
c/8hLorazepam IV mas efectivo q Diazepam
en estado epileptico
Ativan Amp 4 mg/ml tab 1-2mg
Dosis: 0,05mg/kg iv status
Midazolam status epileptico
Dormicum Amp 5mg/ml tab 7,5 mg
Dosis: bolo 0,1-0,3mg/kg seguido de
infusion 0,05mg/kg hora

272. SEGUNDA GENERACIÓN
OXICARBACEPINA
GABAPENTINA
LEVETIRACETAM
LAMOTRIGINA
TIAGABINA
TOPIRAMATO
VIGABATRINA
ZONISAMIDA

273. OXCARBAZEPINA
Mecanismo de acción
Derivado de la carbamazepina al cual se le
ha retirado un radical epoxi involucrado en
reacciones toxicas de esta.
Efectos Adversos
Mejor tolerancia y menor somnolencia que la
Carbamazepina
Menor union a proteinas en el plasma y no
interfiere con metabolismo de otros
anticonvulsivantes
Trileptal tab 300, 600
mg
Susp 150mg/5ml
Lonazet tab 300, 600
mg
Dosis Inicio 4 - 5mg/Kg/día
Mantenimiento 15 mg/Kg/día
N Dosis Día 2- 3
Nivel sérico Muy lejos del
niveltoxicoIndicación: crisis parciales simples
Crisis Parciales complejas
Crisis generalizadas Contraindicación:
Hipersensibilidad al medicamento

274. LAMOTRIGINA
Bloqueo Canales de
Sodio, Inhibir
neurotransmisores
excitatorios al actuar
sobre glutamato
Lamictal tab 25, 50,
100 mg
Mecanismo
de Acción Somnolencia,
mareos, ataxia,
vómitos, exantema
en combinación con
ac. valproico
Efectos
Adversos
Presentación
Dosis Inicio 25 mg/Kg/día
Indicación: Crisis focales
simples y complejas
Generalizadas y
ausencias
Coadyuvante
refractarias
Contraindicación:
Hipersensibilidad al medicamento

275. GABAPENTINA
Agonista GABA pero no
de su receptor
Neurontin
Cap 300 – 400 mg
kaptin
Cap 300 – 400 mg
Mecanismo
de Acción Nauseas, vomito,
somnolencia, ataxia,
fatiga, cefalea, mareo.
No se une a proteínas,
no induce actividad
hepática enzimática
Efectos
Adversos
Presetación
Dosis 600 - 800 mg/Kg/día
N Dosis Día 2 a 3
Indicación: crisis tónico clónicas
resistentes a terapia convencional.
No se utiliza sola si no como
coadyuvante de otros
anticonvulsivantes.
Contraindicación:
Hipersensibilidad al medicamento

276. TOPIRAMATO
Bloqueo Canales
de Sodio,
antagonista AMPA,
agonista GABA
Topamac tab 15,
25, 50, 100, 200
mg
Mecanismo
de Acción Alteraciones del
lenguaje, litiasis
renal, perdida de
peso
Efectos
Adversos
Presetación
Dosis Inicio 1 mg/Kg/día
Dosis mantenimiento 3 – 6 mg/kg/c/12 h
Indicación: Crisis focales
simples y complejas
Anticonvulsivantes para
epilepsia refractaria
Contraindicación:
Hipersensibilidad al medicamento

277. LEVETIRACETAM
Mecanismo de acción
Estabiliza las vesículas
presinápticas SV2A, impidiendo la
liberación del neurotransmisor
excitador glutamato.
Efectos Adversos
Escasos, al iniciodel tto; mareos vertigo,
somnolencia (poca)
Dosis Inicio 40 mg/Kg/día
N Dosis Día 2- 3
Indicación: crisis parciales simples
con o sin generalización secundaria
epilepsias refractarias
Contraindicación:
Hipersensibilidad al medicamento

278. Tiagabina
Inhibe el transportador GAT 1
La biodisponibilidad del GABA ↑ en
el espacio sináptico
Vértigo, somnolencia y temblor
(aparecen muy temprano tras
instaurar tratamiento
Zonisamida
Inhibe las corrientes derivadas del paso del Ca2+ por los
canales tipo T.
Estabiliza los canales para el Na+ en su estado inactivo
Somnolencia, ataxia, anorexia,
fatiga; ~1%: cálculos renales
(inhibe la “anhidrasa carbónica”;
acidosis metabólica).

279. ANTICONVULSIVOS SEGÚN CRISIS EPILEPTICA
Sindrome/crisis 1ª Elección 2ª Elección 3ª Elección
Parciales
Simples Fenitoína Gabapentina
Complejas Carbamazepina
Generalización
secundaria
Fenitoína Fenobarbital Gabapentina
Generalizadas
Tónico clónicas Fenitoína Fenobarbital Carbamazepina
Ausencias Ac. Valproico Etisuximida
Espasmos
infantiles
Fenobarbital
Estatus Epileptico Diazepam iv bolo Fenitoína
Diazepam inf. lenta

280. CONVULSIONES PARCIALES
Simples
Sin pérdida de conciencia
[20↔60]segundos
Clínica vs área cortex activada
Complejas
↓ conciencia
[30segundos ↔ 2minutos]
Movimentos sin objetivo
Generalizadas
Pérdida de conciencia
[1↔2]minutos
Contracción muscular mantenida
(fase tónica), seguida de períodos
de contracción-relajación (fase
clónica)
CBZ
FNT
VAL
CBZ
FNB
FNT
PRIM
VAL
GAB
LAM
LEV
RUF
TIA
TOP
ZON

281. CONVULSIONES GENERALIZADAS
Crisis de ausencia
Fallo cognitivo, asociado con
fijación de la mirada y bloqueo de
actividades motoras
[<30 segundos]
Mioclonias
Breve contraccíón muscular con
afectación variable
A veces < 1 segundo
Convulsiones
Tónico-clónicas
Convulsiones tónico-clonicas que
no van precedidas por una
convulsión parcial
EXS
VAL
CNZ
VAL
CNZ
LAM
CBZ
FNB
FNT
PRIM
VAL
LEV
LAM
LEV
TOP

282. Duración del tratamiento antiepiléptico
• Una vez instaurado tratamiento, se debe mantener durante, al menos, 2 años.
• Tras 2 años sin crisis epilépticas → suspensión (gradual) del tratamiento.
• Considerar los factores de riesgo de recurrencia (el 80% de las recurrencias
ocurren durante el primer cuatrimestre tras la interrupción de los fármacos).
Riesgo de recurrencia
Eleva
do
Bajo
EEG anormal
Lesiones estructurales conocidas
Anamnesis neurológica anormal
Dificultad inicial control de las crisis
EEG normal
Epilepsia idiopática
Inicio en la infancia
Control en régimen de monoterapia

283. ANTIEPILÉPTICOS Y EMBARAZO: CONSEJOS
• Preferible consejo antes de la concepción: consejos
sobre riesgos genéticos, interacciones con
contraceptivos orales, diagnóstico prenatal (médico
de familia, neurólogo experto en epilepsia,
ginecólogo, genetista y pediatra).
• Posibilidad de retirar la medicación antiepiléptica con
seis meses de antelación a la planificación de la
concepción (si la mujer ha estado entre 2 y 5 años
sin crisis convulsivas, y con limitados factores de
riesgo).
• Si ha de continuar con la medicación:
• Intentar la monoterapia (evitar asociaciones de varios
medicamentos antiepilépticos).
• Evitar formulaciones de uso único diario (evitar CMÁX
elevadas asociadas a importante fluctuación diaria de
las concentraciones, sobre todo si se usa Valproato).
• Administrar ácido fólico a dosis elevadas (4g/día)
[sobre todo con Carbamacepina o Valproato].
• Si el embarazo no se ha planificado, continuar con el
tratamiento establecido. Si aparecen crisis, hay que
considerar:
• Incumplimiento del tratamiento por la paciente.
• Modificación de las concentraciones en suero.
Fetos: semana 14ª
(arriba); 28ª (abajo)

284. TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICO Y EMBARAZO
• Efectos teratógenos asociados a
antiepilépticos:
• Defectos cardíacos congénitos.
• Cierre incompleto del canal medular
(defectos de tubo neural).
• Labio leporino.
• Paladar leporino.
• Riesgo de malformaciones:
• [2%↔4%] población general versus
[4%↔8%] mujeres epilépticas bajo
tratamiento.
• Los antiepilépticos:
• ↓ eficacia de los anticonceptivos orales
(por inducción de la actividad enzimática
hepática responsible de su metabolización).
• ↓ la actividad anticoagulante de la
vitamina K → ↑ riesgo de hemorragia y
coagulopatía intracerebral.

285. CONVULSIONES FEBRILES
[2%↔4%]
[25%↔33%]
[2%↔3%]
1ª crisis convulsiva
2ª crisis convulsiva
Niños epilépticos
Anamnesis neurológica
Historia familiar epilépticca
Duración crisis > 15 minutos
2ª crisis el mismo día
Niños con riesgo elevado: Diacepam rectal en caso de fiebre ≥ 38º

286. Integrantes:
Mª Constanza Blanco
Yaritza Cáceres
Begoña Núñez
3 año de Enfermería
Asignatura: Farmacología

287. ANTIPARKINSONIANOS

288. • La Enfermedad de Parkinson (EP), es un trastorno que afecta a las neuronas que
producen la dopamina, ellas mueren o no funcionan adecuadamente. Normalmente, la
dopamina envía señales que ayudan a coordinar los movimientos musculares.
• A medida que los síntomas empeoran, las personas con la enfermedad pueden tener
dificultades para caminar o hacer labores simples. También pueden tener problemas
como depresión, trastornos del sueño o dificultades para masticar, tragar o hablar.
• Generalmente el inicio de esta enfermedad ocurre a partir de los 60 años. Es mucho más
común en los hombres que en las mujeres, a pesar de los adelantos aún esta enfermedad
no tiene una cura, sino que un tratamiento para mejorar la calidad de vida de todas
aquellas personas que padecen esta enfermedad, cuyo origen se desconoce.

289. ANTIPARKINSONI
ANOS
• Los medicamentos Antiparkinsonianos son drogas de utilidad terapéutica en la
enfermedad de Parkinson, ya que alivian la sintomatología y permiten una
mejora importante de la calidad de vida del paciente.
• El tratamiento farmacológico es una tarea compleja y dinámica, debido a las
características de esta enfermedad crónica y progresiva , que cada día irá
sumando nuevos síntomas debido al efecto secundario de los fármacos
utilizados para disminuir los síntomas.
• En el inicio se buscara mantener la autonomía e independencia del paciente
mientras que más tarde se deberá controlar las complicaciones, derivadas de
los fármacos como son: alteraciones psiquiátricas, fluctuaciones motoras y
discinesias.

290. SÍNTOMAS.
• Esta enfermedad se manifiesta cuando la dopamina ha disminuido en un
80 % presentando:
• Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara.
• Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco.
• Lentitud de los movimientos.
• Problemas de equilibrio y coordinación.

291. Los cuerpos de Lewy,
sufren una enfermedad
neurodegenerativa donde
el citoplasma celular se
deteriora debido al
aumento de las proteínas
en su interior

292. QF. MARIO A. BOLARTE ARTEAGA
Sección de corte de la
parte media del cerebro
donde es visible una
porción de la sustancia
negra.
Disminución de la sustancia negra
como se que Observa en el mal de
Parkinson
Sustancia negra
Niveles de dopamina en una neurona normal y en una neurona de un enfermo de Parkinson
Neurona Normal
Neurona en
enfermedad de
Parkinson
Movimiento
Normal
Desórdenes
de
movimiento
DOPAMINA
RECEPTORES

294. Dp Ach
Equilibrio

296. Familia D1 Familia D2
Sub-
Tipo
D1 D5 D2 D3 D4
D2q D2p
F
U
N
C
I
Ó
N
>> Regula
funciones motoras
y
cardiovasculares
>> Participa en la
regulación de los
Mecanismos
Sueño – Vigilia
>> Controla la
formación AMPc
por estimulación
de una o mas
isoformas de la
adenilciclasa
>> Autoreceptor
>> Participa en
funciones
motoras, en
algunos aspectos
de la emoción y
en la integración
y expresión de
las conductas
motivadas
>> Regula la
síntesis y la
liberación de
dopamina, así
como la
secreción de
prolactina
>> Participa en
algunos
aspectos
motores y en
conductas
asociadas con
aspectos
motivados
>> Esta
involucrado en
el trastorno
depresivo
>> Función
moduladora a
nivel
postsinaptico
>> Participa
de manera
importante
en la
integración y
la expresión
de acciones
motoras
>>
Estimula
el Sistema
Límbico
Estimuladores Inhibidores

297. ANTIPARKINSONIANOS.
ANTIPARKINSONIANOS
AGONISTAS
DOPAMINERGICO
ANTICOLINERGICOS DE
ACCION CENTRAL
PRECURSORES
SINTÉTICOS DE LA
DOPAMINA
(LEVODOPA)
LIBERADORES
PRESINAPTICOS DE
DOPAMINA
INHIBIDORES DE LA
MONOAMINOOXIDASA
B (IMAO-B)
BROMOCRIPTINA PRAMIPEXOL
LISURIDA ROPIRINOL
PERGOLIDA APORMORFINA
CABERGOLIDA
AMANTADINA
BIPERIDENO
TRIHEXIFENIDILO
TIOXANTENO
PROCICLIDINA
SELEGILINA
RASAGILINA
LEVODOPA + INHIBIDORES DE LA ENZIMA
I-AAADC
LEVODOPA + CARBIDOPA
LEVODOPA + BENSERAZIDA

298. FARMACOCINÉTICA.
• Se absorbe rápidamente del intestino y alrededor del 30 al 50% alcanza la
circulación general, la acidez del estómago y la presencia de medicamentos
retarda su absorción. Se distribuye en la mayoría de los tejidos corporales
pero no en el sistema nervioso central. El 95% de la levodopa es convertida
en dopamina por la enzima L-aromático aminoácido decarboxilasa en el
lumen del estómago e intestino, sufre efecto del primer paso hepático. Se
elimina por vía renal.

299. FARMACODINAMIA.
• El mecanismo de acción se desconoce. Se cree que el pequeño porcentaje de
cada dosis que cruza la barrera hematoencefálica se descarboxila a
dopamina. La dopamina estimula luego los receptores dopaminérgicos de
los ganglios basales para mejorar el equilibrio entre las actividades
colinérgica y dopaminérgica, que conducen, mejorando la modulación de
los impulsos nerviosos voluntarios transmitidos a la corteza motora.

300. AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS.
 Su efectividad sobre el control de los síntomas es menor que la levodopa,
sobre todo la rigidez y bradicinesia (movimientos lentos), pero frente a ella
presentan una vida media más larga y menor incidencia de desarrollo de
fenómeno “on-off” y discinesias. Actúan por efecto agonista de los
receptores dopaminérgicos tipo D2, mejorando la sintomatología de la EP,
como la acinesia (ausencia de movimientos involuntarios).
 La bromocriptina necesita la presencia de dopamina para actuar, sino es así
la destrucción de las neuronas nigrales es masiva.
 La carbergolina no tiene este efecto, puede usarse asociada a levodopa.
 Estos son útiles en los estadios tempranos de la enfermedad , donde
predomina el temblor.

301. BROMOCRIPTINA.
• Posología: Usual 1.25-2.5 mg. Oral cada 8-24 horas con las comidas. Cada
comprimido contiene: Bromocriptina Mesilato 2.5 mg.
• Contraindicaciones: Insuficiencia cardíaca. Psicosis.
• Efectos Adversos: Náusea, vómitos, cefalea fatiga, somnolencias, arritmias,
congestión nasal, dolor abdominal, Síndrome de Raynaud, confusión,
delirio, alucinaciones y discinesias. Entre un 2-3% presentó engrosamiento
pleural.
• Interacciones: La eritromicina aumenta las concentraciones plasmáticas.
Bromocriptina

302. FARMACOCINÉTICA.
• Sólo el 28% de una dosis oral de Bromocriptina se absorbe en el tracto
digestivo, más del 90% de su metabolización ocurre a nivel hepático, sólo el 6
% alcanza la circulación sistémica. Tiene una vida media de 3 horas, uniéndose
a las proteínas plasmáticas de un 90-96%. La Bromocriptina no sufre el efecto
del primer paso, pero es hidrolizada en metabolitos inactivos que se excretan
por vía biliar y sólo una pequeña porción es eliminada por la vía urinaria.
• Es un agonista del receptor de dopamina, el cual activa los receptores post-
sinápticos de la dopamina. Actuando sobre los receptores dopaminérgicos D2
estriados, encargados de inhibir la corteza motora.
Farmacodinamia.

303. FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA.
• Después de su administración oral, el pramipexole se absorbe rápida y
completamente. La biodisponibilidad absoluta es mayor del 90%,
obteniéndose concentraciones plasmáticas máximas al cabo de 1-3 horas. El
rango de absorción del medicamento disminuye con los alimentos. El
pramipexole se metaboliza mínimamente en los seres humanos. La principal
vía de eliminación es la renal 98% y un 2% en las heces. Tiene una vida
media de 8 horas en un adulto joven, mientras que en un adulto mayor su
vida media alcanza las 12 horas.
• El pramipexole es un agonista de la dopamina, se une con elevada afinidad y
especificidad a la subfamilia D2 de receptores y sobre todo con los
receptores D3, relacionados con la liberación de la dopamina, expresión de
las acciones motoras y trastornos depresivos.
• Controla las deficiencias motoras de la enfermedad de Parkinson mediante
estimulación de los receptores de la dopamina en el cuerpo estriado.

304. ROPIRINOL Y CARBERGOLINA.
 Ropirinol: Agonista dopaminérgico no ergolínico de los
receptores de dopamina D2, D3 y D4, con mayor afinidad
para los D3.
 Vía de administración oral
 Contraindicaciones
 Hipersensibilidad. I.R. e I.H. graves.
 Embarazo y lactancia. Menores de 18 años.
 Efectos Adversos: Puede producir náuseas y crisis de sueño.
 Cabergolina: Derivado ergolínico, estimula los receptores D2
con una larga semivida de eliminación diaria que permite
administración única diaria por vía oral.
 Farmacocinética
Unión proteica moderada (entre 40-42%)
Metabolismo Hepático
Vida media 63-69 h
Excreción orina (22%), Heces (60%)

305. LIBERADORES PRESINÁPTICOS DE
DOPAMINA (AMANTADINA)
 Fármaco antiviral con eficacia sintomática limitada sobre la EP. Actúa
bloqueando los receptores de la NMDA (N – metil-D –aspartato),
aminoácido excitatorio que al encontrarse en concentraciones
desequilibradas que provoca una neurodegeneración, favoreciendo la
aparición de la EP.
 Efectos Adversos: Es bien tolerada, pero al igual que los otros
antiparkinsonianos provoca efectos adversos tales como: cambios en el
humor, mareos, retención urinaria, ataxia (movimientos descoordinados),
xerostomía, confusión alucinaciones.
 Posología: Se administran 2 cápsulas; 1 en la mañana y 1 al mediodía
(Dosis unica 300 mg/día).
 Contraindicaciones: Insuficiencia hepática, insuficiencia cardíaca
congestiva, epilepsia. Ajustar dosis en insuficiencia renal.
 Interacciones: Antidepresivos tricíclicos, compiten por un mismo
receptor.
 Farmacocinética: Se administra vía oral, biodisponibilidad de 86-90%,
alcanza la Cmáx. entre 2- 4 hrs. , se distribuye ampliamente por todo el
organismo, su metabolismo es hepático y su excreción es renal.

306. • Se usan en la Enfermedad de Parkinson con un importante componente de
temblor en las primeras fases de la enfermedad. Uno de los más conocidos
es Trihexifenidilo.
• Análogo sintético de la Atropina. Cmáx = 1-2 horas.
• Vida media = 10-12 horas.
• Cruza rápidamente la barrera hematoencefálica.
• Farmacodinamia:
• Es un antagonista competitivo de la acetilcolina y de otros agonistas de
receptores muscarínicos. Su acción es central, tiene poca acción sedativa.
• Dosis: 5-15 mg/día en 2 a 3 tomas vía oral.
• Efectos adversos: Boca seca y caries dental por disminución en la
producción de saliva, disminución de secreciones bronquiales, midriasis,
fotofobia, visión borrosa, glaucoma agudo en sujetos susceptibles,
taquicardia, retención urinaria, constipación, inhibición de la secreción
gástrica y de la motilidad intestinal, disturbio en la memoria.

307. INHIBIDORES DE LA MAO (MONOAMINOOXIDASA
B) SELEGILINA.
• La inhibición de la enzima MAO tipo B interfiere con el metabolismo de la
dopamina, ubicadas en su mayoría en los ganglios basales del cerebro en un 80%.
Esto inhibe la destrucción de la dopanima Hace una década atrás se creía que esta
terapia retrasaba la aparición de la EP, en la actualidad se sabe que la Selegilina
actúa para mejorando los efectos de la levodopa teniendo una actividad
antiparkinsoniana leve.
• Posología: La selegilina se toma por lo general una o dos veces al día, por la
mañana y antes del mediodía, para evitar la interrupción del sueño durante la
noche. La dosis no debe exceder los 5 mg recomendados.
• Efectos Adversos: Náuseas, alucinaciones, confusión, depresión hipotensión
ortostática, insomnio arritmias, bradicinesia y discinesias.
• Precauciones: Si se estuvo con tratamiento de fluoxetina (antidepresivo
simpaticomiméticos o depresores del SNC), esperar 5 semanas antes de iniciar el
tratamiento con este medicamento.
• Interacciones: Con cualquier opioide ocurre, estupor, coma rigidez, agitación
grave e hipertermia. NUNCA ADMINISTRAR CON DEMEROL, PROVOCA
CONSECUENCIAS FATALES.

308. Farmacocinética: Se absorbe rápidamente del tracto gastrointestinal y
cruza la barrera hematoencefálica. Es sometida a un extenso
metabolismo de primer paso en hígado, para producir por lo menos 5
metabolitos. Se excreta principalmente en forma de metabolitos en la
orina y aproximadamente un 15% aparece en la materia fecal. Se
encuentra unida a proteínas en aproximadamente un 94%.
Contraindicaciones: Embarazo y lactancia, su uso en pacientes
pediátricos

309. DROGAS ALUCINOGENOS

310. • Las drogas alucinógenas integran lo que hemos llamado sustancias
perturbadoras del sistema nervioso central.
• Se trata de drogas que, al llegar al SNC, provocan alteraciones en su
funcionamiento neuroquímico (o neubioquímico) que afectan
particularmente a manera de percibir la realidad, pudiendo dar lugar a
trastornos sensoriales severos e incluso autenticas alucinaciones.
Estos efectos se resumen en que las drogas alucinógenas son aquellas
que alteran: las percepciones sensoriales, los estados de conciencia, los
procesos del pensamiento y cuyo efecto principal es la alucinación.
• Existen una gran diversidad de sustancias alucinógenas y la mayoría de
ellas proceden de plantas. Tal es el caso de los hongos como el
Psilocibles (hongo de la bosta, cucumelo en nuestro país) y otras
sustancias que se consumen bajo forma de infusiones y como el floripón
(Dotura Brumasia). En otros países el cactus llamado el peyote.

311. LSD O DIETILAMINA
Es una de las sustancias químicas más potentes que alteran el estado de ánimo y se
fabrica a partir del ácido lisérgico, que se encuentra en el cornezuelo, un hongo que
crece en el centeno y otros granos. Se vende en tabletas, cápsulas y ocasionalmente en
forma líquida, por lo que generalmente se toma por vía oral. A menudo es agregada a
un papel absorbente que se divide en pedazos decorativos, cada uno de los cuales
equivale a una dosis. Las experiencias, con frecuencia conocidas como "viajes", son
de larga duración y típicamente terminan después de unas 12 horas. Los usuarios
también pueden tener "flashbacks", sensaciones de "déjà vu" o reviviscencias, es
decir, recurrencias alucinatorias de ciertos aspectos de sus experiencias con la droga.
Un "flashback" sucede repentinamente, por lo general sin previo aviso, y puede
ocurrir desde unos días hasta un año después de haber consumido LSD. En algunas
personas, estas reviviscencias pueden persistir y causar gran angustia o deterioro en el
funcionamiento social o laboral, lo que se conoce como el trastorno perceptivo
persistente por alucinógenos

312. EL PEYOTE
La planta que hace que los ojos se maravillen
La parte superior del cactus peyote, también conocida como corona, está compuesta por
botones en forma de discos que se cortan de la raíz y se ponen a secar. Estos botones
generalmente se mastican o se remojan en agua para producir un líquido
intoxicante. La dosis alucinógena de la mezcalina es de alrededor de 0.3 a 0.5 gramos y su
efecto dura unas 12 horas. Debido a que el extracto es tan amargo, algunas personas
prefieren preparar una infusión haciendo hervir el cactus varias horas. El peyote contiene
numerosos alcaloides, entre los que hay que destacar la mescalina ( 3, 4, 5 trimetoxi-B-
fenetilamina)que es un poderoso alucinógeno, la hordenina ( N,N-Dimetil-
hidroxifenetilamina), n-metilmescalina, n-acetilmescalina, lophophorina y peyotina.
Todas la especies del género de Lophophora son de crecimiento extremadamente lento,
tardando incluso unos treinta años en alcanzar la edad de floración, aunque los
especímenes cultivados tardan entre 6 y 10 años en alcanzar su madurez, van mucho más
deprisa. Como tardan tanto en florecer se les considera una especie en extinción.
La molécula de mezcalina es una fenetilamina, relacionada estructuralmente con la
noradrenalina y dopamina, por lo que posee fuertes efectos sobre el sistema nervioso
autónomo periférico, así como sobre el sistema nervioso central. Probablemente ningún
fármaco de este grupo posee una capacidad tan deslumbrante para suscitar visiones, y en
especial para producir las más fantásticas mezclas de forma y color. Tras una primera fase
de euforia sobreviene un período de serenidad mental y relajación muscular, donde la
atención se desvía de estímulos perceptivos para orientarse hacia la introspección y la
meditación.

313. HONGOS
Los hongos son seres vivos que se encuentran
clasificados dentro del reino Fungi. Están
formados por una parte vegetativa (micelio) que
se encuentra en el interior del substrato del que
se alimentan, produciendo fructificaciones que
conocemos con el nombre de hongos o setas.
Estos hongos pueden provocar alucinaciones
visuales, auditivas, olfativas, de sabor, etc.,
debido a las sustancias activas que contienen,
como la psilocibina y la psilocina,
principalmente, aunque también existen otras,
como baeocistina y norbaeocistina.
Esta sustancia, una vez incorporada al
organismo, modifica la afectividad, la relación
con el mundo exterior y el comportamiento. Se
producen fenómenos psico-sensoriales, y la
persona que la tome puede experimentar un viaje
interior que permite otros estados de conciencia.
La duración de los efectos es de
aproximadamente 3 a 6 horas.

314. MEZCALINA
La mezcalina o trimetoxifeniletilamina es una sustancia de origen vegetal, un
alcaloide, con propiedades alucinógenas y psicoactivas que influyen en la percepción
de los sentidos. Esta presente en drogas como el peyote o el San pedro. Sus
principios activos no son volátiles por lo que duran una vez se seca el cactus.
Tradicional de las tribus mexicanas, es una sustancia difícil de sintetizar
químicamente. La molécula de mezcalina es una fenetilamin, su ingestión produce
alucinaciones, perdida de la orientación, alteraciones neuronales y el efecto también
dependerá mucho de la preparación del sujeto, los anumos con los que la consuma.
Es una droga potente cuyos efectos pueden ser muy peligrosos.
Tradicionalmente, se consumía por vía oral, masticado o mediante una infusión. En
la actualidad, la Mescalina puede sintetizarse en laboratorios, se refina en forma de
polvo que suele ingerirse o, de forma ocasional, inyectarse. Su absorción es rápida;
alcanza la máxima concentración en el cerebro entre los treinta y los ciento veinte
minutos siguientes y puede permanecer en el organismo hasta por doce horas.

315. MORFINA• La morfina es uno de los fármacos analgésicos más potentes sin embargo
entre uno de sus principales inconvenientes es que provoca adicción el
consumidor requiere la administración de forma periódica y a dosis
creciente de la morfina. La supresión brusca genera un síndrome de
abstinencia.
• El abuso crónico está relacionado con efectos euforizantes, produce
sedación y sedaciones placenteras que derivan más de la resolución de los
primeros síntomas de abstinencia.
Deprime la respiración de manera dosis dependiente al afectar receptores
muscarínicos y nicotínicos, dosis altas producen ritmos anormales, apnea y
vaso dilatación cerebral.
Con dosis analgésicas superiores ejerce acción depresora directa sobre el
centro de la tos.
Provoca hipotermia, miosis, hipotensión vaso dilatación arterial y venosa,
retención urinaria.
La heroína es un derivado más potente de la morfina y se produce por
acetilación de la morfina.

316. FENCICLIDINA (PCP)
La Fenciclidina también conocida como PCP, es un alucinógeno que fue utilizado por
primera vez como anestésico quirúrgico en 1950. Se retiró del mercado ya que los
pacientes que habían sido tratados con este fármaco, sufrieron alucinaciones y delirios.
La Fenciclidina se utiliza en polvo, cápsulas y en forma de tabletas. En polvo mezclado
con marihuana u otro derivado. La forma más fácil de administrarlo es por inhalación,
pero puede ser utilizado por vía intravenosa u oralmente. A dosis bajas, los
consumidores experimentan oscilaciones del humor, euforia o depresión. Uno de los
efectos más devastadores del PCP de fuerza, poder e invulnerabilidad que les otorga y al
efecto entumecedor que tiene sobre la mente. es que induce a comportamientos
autodañinos por parte del consumidor.
La PCP es un polvo blanco cristalino que se disuelve fácilmente en agua o alcohol. Tiene
un sabor químico amargo distintivo. Se puede mezclar con facilidad con colorantes y se
vende en el mercado de drogas ilícitas en forma de diversas clases de tabletas, cápsulas
y polvos de colores. Por lo general, hay tres formas de uso: se inhala, se fuma o se come.
Para fumarla se suele aplicar a hojas de plantas, como menta, perejil, orégano o
marihuana.
La PCP es adictiva, es decir, su uso repetido puede llevar al deseo vehemente por la
droga y al comportamiento compulsivo de búsqueda de la misma. La PCP se introdujo
por primera vez como droga de venta en la calle en los años sesenta, y rápidamente
adquirió la reputación de ser una droga que podía causar reacciones adversas, sin valer
la pena el riesgo. Después de usar PCP por primera vez, muchas personas no la vuelven
a consumir deliberadamente. Entretanto, otros atribuyen su abuso continuo a los
sentimientos

317. ESTEROIDES SUPRARENALES

318. GENERALIDADES
• Hormonas adrenocorticales.
• Moléculas esteroides. Corteza suprarrenal.
• Glucocorticoides: cortisol.
• Mineralocorticoides: aldosterona.
• Andrógenos: DHEAS.
• Secreción controlada por la ACTH hipofisiaria y la CRH hipotalámica.
ACTH
 Regulación de la secreción por:
 Eje Hipotálamo-Hipofisiario-Suprarrenal.
 Sistema nervioso central.
 Arginina - vasopresina.
 Retroacción negativa de glucocorticoides.
 Reacción al estrés.

319. CORTICOSTEROIDES
 Efectos fisiológicos:
Alteraciones del metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y lípidos;
conservación del equlibrio hidroelectrolítico; intervención en el
funcionamiento de los sistemas cardiovascular e inmunitario, riñones,
músculo estriado, endocrino y nervioso.
 Glucocorticoides:
Regulan el metabolismo de los carbohidratos, proteinas y lípidos. Tienen
propiedades antinflamatorias
Mineralocorticoides:
Regulan el metabolismo hidrosalino. Pobre efecto antinflamatorio.

320. MECANISMO DE ACCIÓN

321. EFECTOS FISIOLÓGICOSGlucocorticoides
Carbohidratos y proteínas:
 Incremento en la gluconeogénesis y glucógenogenesis hepáticas.
 Disminución del consumo de glucosa en los tejidos periféricos.
 Disminución en la expresión de GLUT.
 Aumento de lipolisis y proteolisis.
Calcio:
 Disminuye su absorción intestinal y aumenta su pérdida renal:
 Osteoporosis.
Cardiovascular:
 Aumento del remodelamiento.
 Aumento de respuesta a vasopresores.
 Hipertensión y cardiomiopatía.

322. EFECTOS FISIOLÓGICOS
Muscular:
 Debilidad fatiga y miopatía.
 Sistema nervioso central:
 Estado de ánimo, afecto y comportamiento.
 Euforia, insomnio, fatiga, hiperactividad motora, ansiedad, sicosis y depresión.
Sistema hematopoyético:
 Aumento en la producción de eritrocitos.
 Aumenta conteo de neutrófilos por liberación de la médula ósea.
 Disminuye el conteo de glóbulos blancos (linfocitos, eosinófilos, basófilos y monocitos).
Inmunidad:
 Inhibe la fosfolipasa A2
 Disminuye producción de prostaglandinas.
 Inhibe la producción de citoquinas.
 IL1, IL6, IF gama, FNT alfa
 Disminuye la liberación de histamina.
 Disminución de la quimiotaxis y disminución de los procesos de cicatrización

323. APLICACIONES TERAPÉUTICAS
• Insuficiencia Suprarrenal
• Crónica (Enfermedad de Addison).
• Aguda.
• Maduración pulmonar fetal.
• Enfermedades no suprarrenales:
• Piel
• Ojos
• Pulmones
- Osteoarticulares
- Alergias
- Transplantes
- Hematológicas
- Neurológicas
- Renales
- Vasculares

325. FARMACOCINETICA
• Absorción:
• Muy buena por todas las vías.
• El uso en piel con calor, parche oclusivo o en grandes
extensiones y/o por largo tiempo mejora la absorción.
• Transporte:
• Por la CBG. Albúmina: poca afinidad.
• Tiempo de vida media:
• 60 a 90 minutos.

326. FARMACOCINETICA
Excreción y metabolismo:
• 1% excreción renal inalterada
• 20% a cortisona por hidroxiesteroide 11 dH
• La mayoría se inactiva en hígado por conversión a tetrahidrocortisol y
tetrahidrocortisona

327. EFECTOS SECUNDARIOSPOR RETIRO SÚBITO
 Insuficiencia suprarrenal
Retiro súbito luego de dosis altas (>80mg de cortisol, >20
PDN) por tiempo prolongado (> a 2 - 3 semanas). Con dosis
menores el riesgo es variable, pero menor (factor individual)
Pacientes con Cushing
Recuperación tarda semanas a meses (individual)
POR EXCESO
Sindrome de Cushing:
Se desarrolla luego de varios meses de recibir dosis altas.
Hirsutismo, acné, estrias, aumento de peso, perdida de masa
muscular, redistribución de la grasa.

328. POR EXCESO
 Retención de líquidos:
 Hipokalemia y alcalosis
 Hipertensión
 Hiperglicemia y glucosuria
 Incremento en el riesgo de infecciones y reactivación de TBC
 POR EXCESO
 Riesgo de ulcera péptica
 Combinación con AINES
 Deterioro en la cicatrización
 Miopatía:
 Recuperación lenta e incompleta, deteriora pacientes con EPOC

329. EFECTOS SECUNDARIOS POR EXCESO
 Transtornos siquiatricos:
La sicosis por esteroides amerita el retiro súbito de estos
 Cataratas:
Irreversibles
 Retardo del crecimiento en los niños:
Cierre de discos de crecimiento, disminución de la síntesis de
colágeno
POR EXCESO
Osteoporosis:
Se desarrolla en los primeros 6 meses de uso
Lleva a fracturas patológicas (columna y cadera)
Inhibición de los osteoblastos, deficit de esteroides sexuales,
disminución de la absorción intestinal de calcio y aumento en la
excreción renal

330. EFECTOS SECUNDARIOS
• COMO MINIMIZARLOS:
• Realizar ejercicio (miopatia, osteoporosis)
• Control dietario (aumento de peso)
• Vigilar aparición de úlceras y evitar combinaciones con
AINES por periodos prolongados
• Usar por tiempo y las dosis mínimas efectivas

331. FORMAS DE USO Uso agudo de altas dosis
• Enfermedades graves: deficiencia suprarrenal
descompensada, shock anafiláctico, nefritis lúpica, asma
descompensada
• Altas dosis, por corto tiempo (<2 semanas)
• No supresión del eje
 Uso crónico:
• Muchos tratamientos con esteroides son empíricos
• En la mayoría de los casos no proporcionan curación de la
enfermedad, solo control de síntomas
 Dosis variables según enfermedad y paciente (ensayo - error)
• Uso IV en bolo (pulsos)
• Ataque agudo de asma
• Nefritis lúpica
• Shock anafiláctico
• Prevención de rechazo en transplante

332. • Uso oral
• Para tratamiento crónico de diversas enfermedades
• LES
• AR
• Uso no sistémico
• Piel: diversas afecciones, uso por poco tiempo
• Inhalado: uso crónico para enfermedades inflamatorias de la vía aérea
(asma)

333. POR EXCESO
 Retención de líquidos:
 Hipokalemia y alcalosis
 Hipertensión
 Hiperglicemia y glucosuria
 Incremento en el riesgo de infecciones y reactivación de TBC
 POR EXCESO
 Riesgo de ulcera péptica
 Combinación con AINES
 Deterioro en la cicatrización
 Miopatía:
 Recuperación lenta e incompleta, deteriora pacientes con EPOC

334. EFECTOS SECUNDARIOS POR EXCESO
 Transtornos siquiatricos:
La sicosis por esteroides amerita el retiro súbito de estos
 Cataratas:
Irreversibles
 Retardo del crecimiento en los niños:
Cierre de discos de crecimiento, disminución de la síntesis de
colágeno
POR EXCESO
Osteoporosis:
Se desarrolla en los primeros 6 meses de uso
Lleva a fracturas patológicas (columna y cadera)
Inhibición de los osteoblastos, deficit de esteroides sexuales,
disminución de la absorción intestinal de calcio y aumento en la
excreción renal

335. EFECTOS SECUNDARIOS
• COMO MINIMIZARLOS:
• Realizar ejercicio (miopatia, osteoporosis)
• Control dietario (aumento de peso)
• Vigilar aparición de úlceras y evitar combinaciones con
AINES por periodos prolongados
• Usar por tiempo y las dosis mínimas efectivas

336. FORMAS DE USO Uso agudo de altas dosis
• Enfermedades graves: deficiencia suprarrenal
descompensada, shock anafiláctico, nefritis lúpica, asma
descompensada
• Altas dosis, por corto tiempo (<2 semanas)
• No supresión del eje
 Uso crónico:
• Muchos tratamientos con esteroides son empíricos
• En la mayoría de los casos no proporcionan curación de la
enfermedad, solo control de síntomas
 Dosis variables según enfermedad y paciente (ensayo - error)
• Uso IV en bolo (pulsos)
• Ataque agudo de asma
• Nefritis lúpica
• Shock anafiláctico
• Prevención de rechazo en transplante

337. • Uso oral
• Para tratamiento crónico de diversas enfermedades
• LES
• AR
• Uso no sistémico
• Piel: diversas afecciones, uso por poco tiempo
• Inhalado: uso crónico para enfermedades inflamatorias de la vía aérea
(asma)

338. ANTIDIABÉTICOS

339. CLASIFICACION
 INSULINAS.
 HIPOGLUCEMIANTES ORALES

340. INSULINAS
 Compuesto químico orgánico.
 Sintetizado por células beta de los islotes del páncreas. Producen la
proinsulina sintetizada por el aparto de golgui que se desdobla en
insulina.
 Una vez sintetizada,es secretada al espacio extracelular con la
proinsulina y el peptido c.

341. MECANISMO DE ACCIÓN
 La insulina es recibida en la superficie por la unidad alfa, que al igual que
la hormona interactúa y se agrega a los receptores insulinérgicos.
 Se autofosforiliza con los residuos de tiroxina debido a la activación de
tirosin – kinasa, presente en la subunidad beta..
 Se sensibiliza la membrana celular y la glucosa puede penetrar en su
interior.

342. TIPOS DE INSULINA
 Insulina cristalina.
 Insulina semilenta.
 Insulina lenta.

343. Insulina cristalina
 Acción de 3 horas.
 Resultado de la degradación de cloruro de zinc a la insulina amorfa.
 Su ph neutro permite adminstrarla por cualquier vía con acción
inmediata.
Insulina semilenta
 Su acción es de 8 – 12 horas.
 De acción inmediata, debido a la adición de protamina y zinc.
Insulina lenta
 Su acción es de 12 – 24 horas.
 De acción prolongada, debido al incremento de zinc y la disminución de
proteína.

344. ADMINISTRACION DE INSULINA
Mg / dl UNIDADES
160 0
161 – 240 4
241 – 300 8
300 – 350 12
• En glicemias mayores de 350 se debe utilizar una infusión
continua pasando de 6 – 10 u por hora, hasta que la glicemia baje
a niveles DE 160.

345. FARMACOCINETICA
 La insulina inyectada se une a una globulina beta en un porcentaje bajo, y el
resto circula en forma libre.
 Es metabolizada por medio de una transhidrogenasa de insulina – glutatión,
rompiendo los enlaces de disulfuro y libera las cadenas a y b, las cuales son
recaptadas por los islotes.
 Es eliminada por la orina en forma activa.
FARMACOSOLOGIA
• Sudoración.
• Temblor.
• Alucinaciones.
• Cefaleas.
• Taquicardias.
• Convulsiones.
• Coma.
• Eritema.
• Dolor.
• Prurito.
• Urticaria.
• Shock anafiláctico.
• Angioedema.
• Resistencia a la insulina cuando se requiere
más de 200 u/ día.
• Lipodistrofia insulinica.
• Angina de pecho.
• Gastritis.
• Trastornos visuales.
• Hipopotasemia.
• Diplopia.
• Edema.

346. USOS CLINICOS
• Diabéticos de inicio infantil o juvenil.
• En embarazo:
• Diabetes previa.
•Diabetes gestacional.
• No insulino dependientes:
• Insuficiencia renal.
• Hepatopatia severa.
• Diabéticos de cualquier edad:
• Cetoacidosis.
• Coma hiperosmolar.
• Fracaso primario o secundario de hipoglucémicos orales
• Intolerancia a hipoglucemiantes orales.

347. ANTIDIABETICOS ORALES
Fármacos sintéticos, utilizados cuando hay buena reserva en el páncreas
CLASIFICACION
 Derivados de la sulfonilúrea.
 Derivados de la biguanida.

348. SULFONILÚREAS
• Primera generación:
•Clorpropamida.
• Tolazamida.
• Acetohexamida.
• Tolbutamida.
• Última generación:
• Glibenclamida.
• Glipizida.
• Glimidina.

349. EFECTOS EN LOS SISTEMAS
• Sistema hematológico:
• Anemia hemolítica.
• Leucopenia.
• Trombocitopenia.
• Agranulocitosis.
•Aparato digestivo:
•Irritación de la mucosa gástrica.
• Náuseas.
• Vómito.
• Diarreas.
• Ictericia colestática.

350. FARMACOCINETICA
•Absorción rápida en el tracto gastrointestinal.
• La tobultamida es rapidamente metabolizada a nivel hepático.
• La tolazomida es metabolizada en compuestos hipoglicemiantes, son
excretadas por el riñón.
• La clorpropamida, no se metaboliza significativamente, es excretada por la
orina.
• Las de segunda generación, sufren extenso metabolismo con formación de
metabolitos inactivos, se eliminan por el riñón.

351. FARMACOSOLOGIA
• Erupciones.
• Prurito.
• Gastritis.
• Vómitos.
• Diarreas.
• Dolor epigástrico.
• Leucopenias.
•Trombocitopenias.
• Agranulositosis.
•Reacciones hemolíticas.
Pacientes con diabetes que se inicia en la edad adulta
USOS CLINICOS

352. CONTRAINDICACIONES
• Insulinodependientes.
• Embarazadas.
• Insuficiencia renal.
• Insuficiencia hepática
BIGUANIDAS
• Más potentes que las sulfonilúreas.
• Necesitan de insulina para actuar.

353. MECANISMO DE ACCION
• Disminuye la absorción de la glucosa en el tracto gastrointestinal.
• Facilita el paso de la glucosa a las células.
• Inhibe la gluconeogénesis hepática.
• Aumenta la glucólisis anaerobia con formación de abundante ácido láctico.
FARMACOSOLOGIA
• Anorexia.
• Náuseas.
• Vómitos.
• Diarreas.
• Acidosis láctica.
• Reacciones de hipersensibilidad.
• Sindrome de mala absorción

354. FARMACOCINETICA
• Se absorbe en el tubo digestivo.
• Escasa metabolización hepática.
• Acción de 8 – 12 horas.
• El 20 % eliminado por la bilis y el resto por la orina.
• Atraviesa la barrera placentaria.

355. COAGULACIÓN SANGUINEA

356. DEFINICIONES Y ASPECTOS
BÁSICOS
Alteración del
flujo
Lesión
endotelial
Hiper
coagulabilidad

357. COAGULACIÓN PARENTERAL
• No requiere cofactores plasmáticos para funcionar
• Actúan sobre la trombina
• Hirudina
• Bivalirudina
• Argatroban
Directa
• Requiere cofactores plasmáticos para funcionar
• Potencian la antitrombina
• Heparina
• HBPM
• Fondaparinux
• Danaparoid
Indirecta

358. HEPARINA
Actúa sobre antitrombina III
Cambia la conformación de la antitrombina
No se absorbe por vía enteral
Dosis profiláctica
• 5000 U SC cada 12 horas
Dosis anti coagulación IV
• TEP
• 80 U/Kg en bolo, 18 U/Kg/H
• SCA
• 60 a 70 U/Kg en bolo (5000 U), 12 a 15 U/Kg/H (1000U/Kg/H)
• 60 U/Kg en bolo (4000 U), 12 U/Kg/H (1000U/Kg/H)
• Considerar disminuir mas si se trombolisa

359. HEPARINA
• PTT
• 1.5 y 2.5 el control
• 50 – 70 seg
Monitorización
• Dosis inusualmente altas
• Deficiencia de AT
• Aumento de eliminación
• Niveles altos de factorVIII
y/o fibrinógeno
Resistencia
• Protamina
• 1 mg 100 U
Antídoto
Dosis inicial 80 U/kg en bolo,
18 units/kg/h
PTT < 35 s 80 U/kg en bolo,
incrementar en
4U/kg/h
PTT 35-45 s 40 U/kg bolo,
incrementar
2U/kg/h
PTT 46-70 s Sin cambios
PTT 71-90 s Disminuir 2U/Kg/h
PTT > 90 s Hold Detener por 1 hora
y luego disminuir
en 3U/Kg/h

360. LIMITACIONES MANEJO CON HEPARINA
Resistencia a
heparina
• Pacientes que requieren dosis
inusualmente altas
• Deficiencia de AT
• Aumento en la aclaración de
heparina,
• Aumento en los niveles de proteinas
fijadoras
• Aumento del factorVIII y/o
fibrinógeno
TIH y osteoporosis
anticuerpos contra el
complejo heparina-factor
plaquetario 4
caída del 50%
5 a 14 días
Inactivación Hep y
sobreexpresión de trombina
IAM, TVP, TEP
hemorragias son infrecuentes
4T

361. HEPARINA BAJO PESO
MOLECULAR
• Menor adherencia a proteínas no especificas
• Depolimerización enzimática
• Las unidades no son intercambiables
• Mas seguras y efectivas que la heparina
• Mejor biodisponibilidad que la heparina SC
• Depuración renal
• No es necesario la monitorización pero se hace con
niveles de anti-Xa 0,6 – 1U/ml

362. HBPM
Dosis
• 2 v/d a 1 mg/kg
• 1 v/d a 1.5 mg/kg
Enoxaparina
• 1v/d a 200 IU/kg
• 2v/d 100 IU/kg
Dalteparina
Especiales
Enoxaparina
• 1 mg / kg al día enTFG<30 mL
min
• 0,75/kg /12h >75a
• 40 mg cada día para profilaxis
Antídoto
• Sulfato de Protamina
• 1 mg por 1 mg (50mg)
• 0.5 mg por 1 mg

363. FONDAPARINUX
Pentasacarido con afinidad a la AT
Depuración renal
Dosis
• 2.5 mg dia para profilaxis y SCA
• 5mg (<50 kg)
• 7.5 mg (50 - 100 kg) TEV yTEP
• 10 mg (>100kg)

364. ANTICOAGULANTES
ORALES
• Únicos viables prevención primaria y
secundaria de eventos
tromboembolicos arteriales y venosos.
AVK
• Inhibidor directo trombina (dabigatran)
• Inhibidor directo del factor Xa
(rivaroxaban)
• apixaban
otros

365. WARFARINA
Desarrollado como rodenticida (WARF).
• 60 años de uso clínico.
• Bloqueo de la epoxidación de la vitamina K.
• S-Warfarina la forma más activa.
• Metabolismo hepático.
• Estable en pacientes con falla renal.
• Única probada en pacientes con válvulas mecánicas.
• Evaluada en pacientes embarazadas.

366. DISMINUYEN EL EFECTO DE LA WARFARINA
BARBITURICOS, RIFAMPICINA,
CARBAMAZEPINA
NAFCILINA, DICLOXACILINA
POTENCIAN EL EFECTO DE LA WARFARINA
ENANTIOMERO S:
FENILBUTAZONA,
METRONIDAZOL,,TMP-SMX
ENANTIOMERO R: CIMETIDINA,
OMEPRAZOL.
AMIODARONA INHIBE AMBAS
INHIBEN LA ABSORCION
COLESTIRAMINA
INTERACCIONES

367. • Múltiples interacciones.
• Variación de niveles.
• Rango terapéutico estrecho.
• Anticoagulación no
predecible, necesidad de
monitoría.
• Modificación de la respuesta
por variaciones genómicas del
CYP2C9 y VKORC1.

368. Cefalosporinas de
2da y 3ra
generación: inhiben
la conversión de
vitamina k.
Tiroxina:
incrementa
metabolismo de
los factores de
coagulación.
Sulfonamidas:
Inhibiendo la
flora bacteriana
aumentando el
efecto.
Inhibición de la
función plaquetaria:
AINES, penicilinas a
altas dosis
Aumentando
el riesgo de
sangrado.

369. INICIO DE LA TERAPIA
Requiere
de 6 días
de tto.
Reduce la
protrombina
(factor II vida 1/2
60 – 72 hrs)

370. FRECUENCIA DEL
MONITOREO
• diario
• 2 días consecutivos al
alcanzar rango objetivo
HOSPITALIZADO
• Al alcanzar el rango
objetivo cada 4 (6)
semanas.
AMBULATORIO

371. RAM
• SANGRADO: rango INR, no experiencia en tto a largo
termino, tipo AVK, terapia antiplaquetaria.
• BUSCAR SITIO DE LESION CUANDO HAY SANGRADO.
TGI
VIAS URINARIAS

372. REVERSIÓN SANGRADOS
• Fitometadiona: 5 mg vo / 1 mg iv, reduce el INR en 24
horas. (reacciones anafilácticas)
• 1–2.5 mg ( INR 5–9) or 3–5 mg (INR >9)
• Plasma fresco congelado: anti coagulación de urgencia.
• Concentrado de protrombina: mas efectivo
3 factores: II, IX, X 4 factores: II, IX,
X prot C y S
SANGRADO ACTIVO: FACTORVII ACTIVADO.

373. Paciente ambulatorio
10 mgVK por dos días
ajustando dosis con
INR
Pacientes conTE
iniciar LMWH o UFH y
warfarina
Cada 12 semanas
control de INR luego
de a 4ta semana
INR <= 0,5 del rango
continuar igual dosis
con vigilancia de INR
cada 1 – 2 semanas.
Suspender terapia
concomitante
antiplaquetario o
anti isquémico

374. NUEVOS ANTICOAGULANTES
• Nuevos anticoagulantes
• Desarrollados en los últimos 10 años.
• Ximelagatran.
• Desarrollo de nuevos blancos
terapéuticos.
• Indicados en fibrilación auricular no
valvular.
• Dabigatran y Rivaroxaban aprobados
para uso terapéutico.
• Apixaban estudios de fase III.
• Endoxaban estudios de fase III en curso.

375. • Prodroga.
• Uso en TEV, FA no valvular
• Dosis 150 mg - 220 mg día en TEV
• 110 – 150 mg FA.
• Melagatran (oral) hepatotoxicidad
• CYT P450: Amiodarona,
verapamilo y claritromicina.
• Inhibidores de la glicoproteína P:
quinidina y ketoconazol
Dabigatran
 Dosis de 75 – 110 mg/día.
 Porcentaje anual de evento
isquémico o stroke: 1.69% con
warfarina y 1.53% con 110 mg/día, no
fue inferior.
A los 6 meses reducción en 21.9.% vs
16.1% warfarina
No sangrado mayor.
 no hay evidencia que indique el
manejo ante sangrado.
 Esperara que por tiempo de vida
media disminuya.
 No hay antídoto.
 Manejo empírico.

376. RIVAROXABAN
• Uso para prevención de TEV para pacientes que serán
sometidos a cx ortopédica.
• Mas efectiva que las heparinas de bajo peso molecular.
Dosis evaluada: 10 mg para cx ort.
20 mg prevención
secundaria deTEV
Inhibidor selectivo, competitivo y reversible del factor Xa y al
complejo protrombina .
Se une a proteínas plasmáticas 92 – 95%.

377. RIVAROXABAN
Indicado en
pacientes :
prevención deTEV y
cx ort.
10 mg día hrs
después de la cx.
Hasta 2 – 5 sem
Pacientes con ERC
V, no aprobado en <
18 años.

378. DERIVADOS ANILINICOS

379. Fármacos, en su mayoría antiinflamatorios, con
actividad analgésica y antitérmica.

380. Los fármacos del grupo tienen eficacia relativa para cada
acción.
Toxicidad dependiente del grupo, o específica.
No esteroideo: No son antiinflamatorios naturales=
Corticoides.
No pertenecen al grupo de opiodes.
Actúan bloqueando la síntesis de prostaglandinas.

381. MECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben actividad de las ciclooxigenasas (COX). (COX-1 y COX-2).
Enzimas que producen endoperóxidos cíclicos
(PGG2 y PGH2) a partir de AA.
Inhibición de producción responsable de acción terapéutica y efectos adversos.

383. COX-1
• Constitutiva de riñón y TGI. Produce prostaglandinas:
Bloqueo de COX-1: Responsable de efectos adversos.
Protección del epitelio gástrico.
Mantenimiento del flujo renal.
Agregación plaquetaria.
Migración de neutrófilos.
Endotelio vascular.

384. COX-2
• Inducible. Se expresa por inducción de mediadores de inflamación. Interferónγ
TNF-α e IL-1.
• Media procesos de inflamación.
• Constitutiva SNC y riñón.
Bloqueo produce efecto terapéutico.

385. ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Analgésica
Antitérmica
Antiinflamatoria
Antiagregante
plaquetaria
Uricosúrica

386. ACCIÓN ANALGÉSICA
Inhibición de la síntesis de PGs. (PGE2)
Impiden acción sensibilizante de terminaciones nerviosas nociceptivas.
Disminuyen acción algógena de bradicinina, histamina, etc.
Activa vías que bloquean la información dolorosa.
Útil dolor articular, muscular, cefaleas, dental. Dismenorrea, metástasis
ósea.

387. ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA• Inflamación infección, lesión, isquemia.
• a) aguda Vasodilatación.
• b) subaguda Infiltración leucocitaria.
• c) crónica Degeneración tisular.
Más útil en inflamación aguda.
Inhiben actividad vasodilatadora,
permeabilidad tisular, liberación de
mediadores, quimiotaxis.

388. ACCIÓN ANTITÉRMICA
• Fiebre
• Pirógenos.
• Inhibición de PGE2, en región preóptica hipotalámica.
• No disminuye temperatura en estados normales, ejercicio o ambiente.

389. • Antiagregante Plaquetaria: Inhibe síntesis de TXA2. Acción COX-1.
• Uricosúrica: Aumentan la excreción de ac. Úrico por la orina.

390. REACCIONES ADVERSAS
• Gastrointestinales: Irritación TGI.
PGs protegen mucosa gástrica; limitan secreción ácida, producen mucus.
Disminuye flujo sanguíneo en mucosa.
• Dolor abdominal, náusea, úlceras, diarrea, anemia, anorexia.

391. • Cardiovasculares y Renales: TA. Mecanismo no aclarado.
• Inhibición de COX-1: PGE2 e PGEI2
VC FSR y TFG retención Na y agua.
Hiperpotasemia: Renina, Aldosterona y excreción de K.

392. • SNC: Vértigo, mareos, confusión, depresión.
• Plaquetas: Hemorragias.
• Hipersensibilidad: Rinitis, asma, urticaria, shock.

393. CLASIFICACIÓN
SALICILATOS
PARAAMINOFENOLES
DER. PIRAZÓLICOS
DER. AC. PROPIÓNICO
DER. AC. ACÉTICO
DER. AC. ANTRANÍLICOS
OXICAMS
COXIBES
(SELECTIVOS COX-2)

394. SALICILATOS
• Ácido Acetilsalicílico (AAS)
• Diflunisal

395. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS)
• Fármaco prototipo.
• Inhibe de forma irreversible las COX.
Acciones:
Analgésica
Antiagregante plaquetaria
Antipirética
Antiinflamatoria
Cefaleas, otitis,
sinusitis.
Postoperatorios,
posparto.
Dismenorrea.
Origen canceroso.

396. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS)Vía A. Oral.
Absorción Estómago y duodeno.
Distribución BHE, Placenta. Vd: .15 l/kg.
Vida media: 15-20 min; salicilato: 3-20
h.
Metabolismo 1er Paso. Hidrólisis.
ac. Salicílico.
Excreción Orina. con alcalinización.
Biodisponibilidad > 80%
Dosis 500 mg c/4-6h

397. Concentración (mg/100ml) Efecto terapéutico Efecto tóxico
0-10 Analgésico
Antitérmico
Antiagregante
15-35 Antiinflamatorio
Uricosúrico
25 Tinnitus , acufenos,
disminución de función renal y
vómitos.
30 Disminución del tiempo de
protrombina y sordera.
>40 Acidosis metabólica signos de
toxicidad graves.

398. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS)
Reacciones adversas
Irritación gástrica, duodenal, náuseas, vómitos
Hemorragias
Espasmo bronquial, rinitis
Urticaria, erupciones cutáneas
Hepatitis, sordera, insuficiencia renal

399. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS)
Antiácidos Pueden aumentar la excreción renal de los salicilatos por
alcalinización de la orina.
Barbitúricos Aumenta las concentraciones plasmáticas de los barbitúricos.
Uricosúricos Disminución efecto. Excreción AAS
Interacciones Farmacocinéticas

400. Interacciones Farmacodinámicas
Anticoagulantes Mayor riesgo hemorragia.
AINE’s Úlceras, daño gastrointestinal.
Insulina Aumentar efecto hipoglucemiante.
Vancomicina Aumenta riesgo ototóxico.
Diuréticos Riesgo de fallo renal agudo.

401. DIFLUNISAL
• Eficaz analgésico. Más duradero que AAS o Paracetamol.
• Escaso efecto Antiinflamatorio y antitérmico.Artritis reumatoide, osteoartritis.
Rx. Adversas menores que ASS.
Tx. Prolongados: GI, cefaleas, alteración renal, erupciones cutáneas.

402. PARACETAMOL
• Paraaminofenoles.
• “Acetaminofén”.
• No es un AINE
Acceso rápido
a SNC
Antiinflamatorio
Antitérmico

403. PARACETAMOL
• Paraaminofenoles.
• “Acetaminofén”.
• No es un AINE
Acceso rápido
a SNC
Antiinflamatorio
Antitérmico

404. DIFLUNISAL
Vía A. Oral
Absorción Estómago y duodeno
Distribución No BHE. Vd: .1 l/kg
Vida media: 8-12h
Metabolismo Glucuronoconjugación hepática.
Excreción Orina.
Biodisponibilidad 90%
Dosis 500 mg c/12h

405. PARACETAMOL
Escaso inhibidor de COX-1 Y COX-2 periféricas
Antiinflamatorio
Antiagregante plaquetario

406. PARACETAMOL
Vía A. Oral. Rectal.
Absorción Intestino delgado. – Vaciado gástrico.
Distribución BHE. Vd: .95 l/kg
Vida media: 2-3h
Metabolismo Metabolismo hepático 95%. Ac.
Glucorónico.
Excreción Orina.
Biodisponibilidad 80%
Dosis 650mg c/4-6h. No más de
4gr/día.

407. PARACETAMOL
Aplicaciones.
Uso anticoagulantes o uricosúricos.
Gastritis, intolerancia a AAS,
hemofilia.
Sustituto de AAS
Analgésico-Antitérmico
Resfriado común.

408. PARACETAMOL
Intoxicación
Sobredosis
Aguda: (10-15g)
5-8 g/varias semanas.
Necrosis hepática; lesiones renales, cardíacas y
pancreáticas agudas.
N-
acetilbenzoquinoneimi
da

409. METAMIZOL
• Derivados Pirazólicos.
Antitérmico
Dependiente de dosis. 2 g = dosis
baja de opioides.
Menos lesivo Mucosa G.
No complicaciones hemorrágicas.
Analgésico
AAS= Metamizol > Paracetamol.
Espasmolítico

410. DERIVADOS ÁCIDO PROPIÓNICO
Grupo homogéneo.
IBUPROFENO NAPROXENO
Dolor agudo.
Fiebre.
Dismenorrea.
Antirreumático. Artrosis.
Lesión GI.
Hemorragias.
Mareo.
Cefalea.

411. IBUPROFENO
Vía A. Oral.
Distribución Vd: .15 l/kg
Vida media: 2-3h
Metabolismo Metabolismo hepático.
Excreción Orina.
Biodisponibilidad >80%
Dosis Antiinflamatorio: 1200-1800
mg/día.
Analgésico: 200-800 mg c/8-12h

412. NAPROXENO
Vía A. Oral.
Distribución Vd: .2l/kg.
Vida media:14h
Metabolismo Hepático. Desmetilación, conjugación.
Excreción Orina. <1% sin metabolizar.
Biodisponibilidad 99%
Dosis Dolor agudo-leve: 250 mg/ 6-8h.
Inicial de 500mg.
Antirreumático: 250-500 mg c/12h.

413. DERIVADOS AC. ACÉTICO
a) Indolacético: Indometacina
b) Pirrolacético: Ketorolaco
c) Fenilacético: Diclofenaco

414. INDOMETACINA
• Potente inhibidor de síntesis PG’s.
• Acción típica de AINE’s. Cefalea.
• No Uricosúrico.
• Rx. Adversas abundantes Utilidad.
Vértigo, aturdimiento, mareo, confusión.
Agravan epilepsia, depresión, Parkinson.
Lesión GI. Agranulocitosis, anemia
aplásica.
Daño renal.
Teratogénos, fetotóxicos.
Alergias.

415. INDOMETACINA
Furosemida Inhibe diuresis.
B-bloqueantes Inhibe acción hipotensora
Anticoagulantes Hemorragias
Espondilitis Anquilosante
Ataque agudo de gota.
Procesos febriles (enf. Hodgkin)
Interacciones
Usos:

416. INDOMETACINA
Biodisponibilidad 90-100%
Dosis 25-50 mg c/6-12h
Vía A. Oral. Rectal.
Distribución Todo organismo. Líquido
sinovial. Vd: .29 l/kg. Vida
media: 1-6h
Metabolismo 50% desmetilación.
Excreción Orina. 20% sin metabolizar.

417. KETOROLACO
• Eficaz analgésico.
Dolor a corto plazo:
Postoperatorio,
Migraña,
Cólico renal.
Rx. Adversas:
Úlcera, hemorragia, dolor
abdominal, mareo, náuseas.
Uso oftálmico:
Tx. Conjuntivis alérgica.
Post-Extracción cataratas.

418. KETOROLACO
Vía A. Oral. IM.
Distribución No BHE. Vd: .15 l/kg.
Vida media: 4-6h
Metabolismo 50% Hígado.
Excreción Orina. 50% activo.
Biodisponibilidad 100%
Dosis IM. 30 mg c/6h
NO administrar por más de 5 días

419. DICLOFENACO
• Potente.
• Inhibe lipooxigenasa leucotrienos
• Inhibe fosfolipasa A2 efectividad

420. DICLOFENACO
Rx. Adversas:
AINE’s mejor tolerados.
Lesión GI.
Médula ósea.
Efecto hepático/
reversible.
Aplicaciones:
Artritis reumatoide,
Artrosis.
Dismenorrea, Cólico
renal, Postoperatorio.

421. DICLOFENACO
Vía A. Oral. IM cólico renal.
Distribución Vd: .17l/kg. Líquido sinovial.
Vida media: 1-2h
Metabolismo Hidrólisis-Conjugación hepática.
Excreción Orina 65%; Bilis 35%.
Biodisponibilidad 54%
Dosis 50mg/8h
IM 75 mg 1-2día

422. AC. MEFENÁMICO
• Der. Ac. Antranílico.
• No presenta ventajas a otros AINE’s
Aplicaciones:
Dolores dentarios; corta
duración, dismenorrea.
Rx. Adversas:
Diarrea, Inflamación
intestinal, Cefalea,
Mareo, Ins. Renal.

423. AC. MEFENÁMICO
Vía A. Oral.
Distribución Vd: 1.3l/kg.
Vida media: 2h.
Metabolismo Hepático CYP2C9.
Excreción Orina. Heces 25%.
Biodisponibilidad >90%
Dosis Inicial 500mg; 250mg
c/6h.

424. MELOXICAMOxicams. Piroxicam, Tenoxicam, Lornoxicam.
Inhibe ciclooxigenasa y lipooxigenasa.
Aplicaciones:
Artritis reumatoide;
Artrosis.
Inflamación y dolor
crónicos.
Rx. Adversas:
Poco frecuentes:
Lesión GI, función
renal.

425. MELOXICAMVía A. Oral.
Distribución Vida media: 20h.
Metabolismo Hepático CYP450.
Excreción Orina y heces 50%
Biodisponibilidad 89%
Dosis Artrosis 7.5mg/día.
Artritis 15mg/día.

426. CELECOXIB
Inhibición selectiva COX-2
Toxicidad
GI
Renal
Hemorrágica
Analgésico
Antiinflamatorio
Antitérmico
Antiagregante
Plaquetario
Uricosúrico

427. CELECOXIB
Aplicaciones:
Dolor, inflamación
artrosis y artritis.
Reduce pólipos en
colon y recto.
Rx. Adversas:
Edema, dolor
abdominal, diarrea.
Cardiovasculares: HTA,
IAM.
(Prostaciclinas)

428. CELECOXIBVía A. Oral.
Distribución Vida media: 11h. Vd: 5.7l/kg.
Metabolismo Hepático CYP2C9.
Excreción Orina 27% , heces 57%
Biodisponibilidad 22-40%
Dosis Artrosis 100-200mg/día.
Artritis 200-400mg/día.

429. AINES: clasificación, dosis, duración del efecto y efectos.
Clase
Nom. Genérico
Dosis
VO (mg)
Duración Analgesia Anti.
inflamat.
Anti
pirético
SALICILATOS
AAS 500 4-6 +++ +++ +++
Diflunisal 500 8-12 +++ ++ +
PARAAMINOFENOLES
Paracetamol 650 4-6 +++ 0 +++
DER. PIRAZOLICOS
Metamizol 575-115 6-8 +++ ++ +++
DERIVADOS ACIDO PROPIÓNICO
Ibuprofeno 200-800 2-3 +++ +++ ++
Naproxeno 250-500 14 +++ +++ ++
DERIVADOS ACIDO ACÉTICO
Indometacina 25-76 1-6 +++ +++ +++
Diclofenaco 25-75 1-2 +++ +++ +++
Ketorolaco 15-30 4-6 +++ + ++
DERIVADO AC. ANTRANÍLICO
Acido mefenámico 500 6-8 ++ ++ +
OXICAMS
Meloxicam 10-20 12-24 +++ +++ +
COXIBES