USO: HTA en el embarazo. Seguro.  Se transforma en alfa-metildopamina y después en alfa-metilnoradrenalina. Que se almacena en vesículas y sustituye la NA Se libera ante estímulo el falso NT. La alfa-metilnoradrenalina es igual de efectiva para originar vasoconstricción que la NA. Pero su efecto a nivel central disminuye los estímulos adrenérgicos periféricos. NT alfa 2 central.
EFECTO:  Reducción de la PA, al disminuir la RVP. Reduce el tono simpático. Reduce los niveles de NA.  Reduce la secreción de renina.  Retiene Na y H2O, debe acompañarse de DIURETICOS. Se llama pseudotolerancia. La disminución de la PA es máxima de 6 a 8 horas después de su administración. VO o IV. No altera la función renal. Se conserva el FSR.
FARMACOCINÉTICA Se absorbe en el intestino por un transportador de aa activo La concentración plasmática máxima ocurre a las 2-3horas El paso al SNC es un proceso activo Se excreta en la orina fundamentalmente EV: el efecto se retrasa hasta 6 horas. Por el transporte al SC y la producción de metabolitos activos
EFECTOS ADVERSOS Se inhiben los centros corticales encargados de la agudeza mental y la vigilia. Se genera SEDACIÓN.  Depresión Sequedad de la boca (inhiben los centros medulares responsables de la salivación. Reducción de la líbido Parkinsonismo Hiperprolactinemia (ginecomastia y galactorrea) CONTRAINDICA: enfermedad del nodo SA: bradicardia y paro sinusal.
EFECTOS ADVERSOS HEPATOTOXICIDAD: perfil hepático a los 3m de uso. Es reversible Anemia hemolítica: prueba de Coombs positiva 20% de los pacientes. Suspender la droga. USOS ELECCIÓN EN EL EMBARAZO, concomitante DIURÉTICO.
Causa dilatación  arteriolar directa  por mecanismo no conocidos.  No altera los vasos de capacitancia como los venosos y coronarios epicárdicos.  Genera estímulo simpático sostenido con incremento de la FC  y de la contractilidad cardiaca.  Aumenta la renina plasmática y retención de líquido. Este efecto es mediado por el reflejo barorreceptor. La hidralazina puede liberar NA de las terminaciones sinápticas.
EFECTOS: Disminución de la RVP con hipotensión postural. FARMACOCINÉTICA Se metaboliza por acetilación 50% de la población son acetiladores rápidos, el resto acetiladores lentos (requieren menos dosis del fármaco). El compuesto acetilo es inactivo. Baja Biodisponibilidad Depuración hepática exclusiva Efecto dura 12 horas. Se observa de 30 a 120 minutos después de la administración.
EFECTOS ADVERSOS Propios de la hipotensión ortostática: cefalea, nauseas, rubor, palpitaciones, taquicardia, desvanecimiento.  Infarto al miocardio e isquemia miocárdica en pacientes con arteriopatía. Reacciones inmunitarias: LUPUS inducido por fármacos, enfermedad del suero, anemia hemolítica, vasculitits, glomerulonefritis.  CONTRAINDICACIONES Pacientes mayores de 40 años e hipertensos con arteropatía coronaria.
USOS No se utiliza como monoterapia Combinado en HTA grave Parte del tratamiento en ICC Embarazo Parenteral: en tratamiento de URGENCIAS HIPERTENSIVAS

Alfa metildopa

  • 1.
    USO: HTA enel embarazo. Seguro. Se transforma en alfa-metildopamina y después en alfa-metilnoradrenalina. Que se almacena en vesículas y sustituye la NA Se libera ante estímulo el falso NT. La alfa-metilnoradrenalina es igual de efectiva para originar vasoconstricción que la NA. Pero su efecto a nivel central disminuye los estímulos adrenérgicos periféricos. NT alfa 2 central.
  • 2.
    EFECTO: Reducciónde la PA, al disminuir la RVP. Reduce el tono simpático. Reduce los niveles de NA. Reduce la secreción de renina. Retiene Na y H2O, debe acompañarse de DIURETICOS. Se llama pseudotolerancia. La disminución de la PA es máxima de 6 a 8 horas después de su administración. VO o IV. No altera la función renal. Se conserva el FSR.
  • 3.
    FARMACOCINÉTICA Se absorbeen el intestino por un transportador de aa activo La concentración plasmática máxima ocurre a las 2-3horas El paso al SNC es un proceso activo Se excreta en la orina fundamentalmente EV: el efecto se retrasa hasta 6 horas. Por el transporte al SC y la producción de metabolitos activos
  • 4.
    EFECTOS ADVERSOS Seinhiben los centros corticales encargados de la agudeza mental y la vigilia. Se genera SEDACIÓN. Depresión Sequedad de la boca (inhiben los centros medulares responsables de la salivación. Reducción de la líbido Parkinsonismo Hiperprolactinemia (ginecomastia y galactorrea) CONTRAINDICA: enfermedad del nodo SA: bradicardia y paro sinusal.
  • 5.
    EFECTOS ADVERSOS HEPATOTOXICIDAD:perfil hepático a los 3m de uso. Es reversible Anemia hemolítica: prueba de Coombs positiva 20% de los pacientes. Suspender la droga. USOS ELECCIÓN EN EL EMBARAZO, concomitante DIURÉTICO.
  • 6.
    Causa dilatación arteriolar directa por mecanismo no conocidos. No altera los vasos de capacitancia como los venosos y coronarios epicárdicos. Genera estímulo simpático sostenido con incremento de la FC y de la contractilidad cardiaca. Aumenta la renina plasmática y retención de líquido. Este efecto es mediado por el reflejo barorreceptor. La hidralazina puede liberar NA de las terminaciones sinápticas.
  • 7.
    EFECTOS: Disminución dela RVP con hipotensión postural. FARMACOCINÉTICA Se metaboliza por acetilación 50% de la población son acetiladores rápidos, el resto acetiladores lentos (requieren menos dosis del fármaco). El compuesto acetilo es inactivo. Baja Biodisponibilidad Depuración hepática exclusiva Efecto dura 12 horas. Se observa de 30 a 120 minutos después de la administración.
  • 8.
    EFECTOS ADVERSOS Propiosde la hipotensión ortostática: cefalea, nauseas, rubor, palpitaciones, taquicardia, desvanecimiento. Infarto al miocardio e isquemia miocárdica en pacientes con arteriopatía. Reacciones inmunitarias: LUPUS inducido por fármacos, enfermedad del suero, anemia hemolítica, vasculitits, glomerulonefritis. CONTRAINDICACIONES Pacientes mayores de 40 años e hipertensos con arteropatía coronaria.
  • 9.
    USOS No seutiliza como monoterapia Combinado en HTA grave Parte del tratamiento en ICC Embarazo Parenteral: en tratamiento de URGENCIAS HIPERTENSIVAS