PRINCIPALES PATOLOGÍAS DE LA PIEL COMO Descamación, Escoriación, Liquenificación,ETC.

1. Piel
Hannia Contreras Velasco
NL.8 2°A

2. Inmunidad

3. Descamación
❖ Excrecencia a modo de
placa córnea y seca.
❖ Normalmente es
consecuencia de
alteraciones de la
cornificación

4. Escoriación
❖ Lesión traumática que rompe
la epidermis y provoca una
marca lineal roja (es decir, un
arañazo profundo).
❖ A menudo es una lesión
autoinfligida.

5. Liquenificación
❖ Piel engrosada y áspera que
se caracteriza por marcas
prominentes en la piel.
❖ Normalmente es
consecuencia de un roce
repetido

6. Mácula
❖ Zona plana y delimitada de 5m m de
diámetro o menor, que se distingue
de la piel circundante por su
coloración.
❖ Si es mayor de 5m m , se denomina
parche.

7. Pápula
❖ Lesión elevada cupuliform e o
aplanada, de 5 mm de diámetro
o m enor Si es mayor de 5m m
de diámetro, se denomina
nódulo.

8. Placa
●Lesión elevada con parte superior plana,
normalmente mayor de 5 mm de diámetro
●Lesión elevada y delimitada llena de pus.
Pústula

9. Vesícula (flictena):
●zona elevada de unos 5mm o
menos de diámetro, llena de líquido.
●Si es mayor de 5 mm, se denomina
ampolla, término que puede usarse
indistintamente para vesículas y
ampollas.

10. Terminología utilizada para
el examen microscópico

11. Acantólisis:
●pérdida de la adhesión
intercelular de los
queratinocitos.
●Hiperplasia difusa de
la epidermis.
Acantosis:

12. Disqueratosis
●Alteración de la queratinización
que se produce prematuramente
dentro de las células o grupos de
células situados por debajo del
estrato granuloso.

13. Espongiosis
●Edema intercelular de la
epidermis.
Hiperqueratosis
●Hiperplasia del estrato córneo, asociada a
menudo a una anomalía cualitativa de la
queratina.

14. Lentiginoso
●Proliferación lineal de los melanocitos
siguiendo la capa de células basales de
la epidermis; se puede presentar como
un cambio reactivo o en el contexto de
una neoplasia melanocítica

15. Papilomatosis
●Elevación de la superficie causada por hiperplasia y
aumento de tamaño de las papilas de la dermis.

16. Paraqueratosis
●Queratinización que se caracteriza por
la retención de los núcleos en el estrato
córneo.
●La paraqueratosis es normal en las
mucosas escamosas, como la mucosa
bucal.

17. DERMATOSIS
INFLAMATORIAS
AGUDAS

18. Características
Duran entre días y semanas Inflamación (marcada por
células mononucleadas)
Evolución natural limitada,
edema y, en ocasiones,
lesiones epidérmicas,
vasculares o subcutáneas.
Algunas lesiones agudas
pueden persistir y volverse
crónicas, mientras que otras
son típicamente autolimitadas.

19. Patogenia
❖ Reacción de hipersensibilidad
inmediata (tipo I) en la que los
antígenos desencadenan la
degranulación de los mastocitos al
unirse a los anticuerpos
inmunoglobulina E (IgE) presentados
en la superficie del mastocito.
❖ Antígenos responsables: pólenes,
alimentos, fármacos y veneno de
insecto.

20. Urticaria independiente
de IgE
❖ Consecuencia de la exposición a
sustancias que provocan directamente la
degranulación de los mastocitos, como
los opiáceos y algunos antibióticos.
❖ En la inmensa mayoría de los casos no
se descubre la causa clínica a pesar de
llevar a cabo una investigación
exhaustiva.

21. Angioedema
hereditario
❖ Deficiencia hereditaria del inhibidor de la
esterasa CI, lo que determina la
activación no controlada del
complemento
❖ Urticaria que se produce a continuación
afecta a los labios, a la garganta, a los
párpados, a los genitales y a la zona
distal de los miembros
❖ Muy peligrosa cuando se afecta la
laringe, ya que puede comprometerse la
permeabilidad de las vías respiratorias.

22. Morfología
Infiltrado
perivenular
superficial escaso
formado por
células
mononucleadas,
neutrófilos
aislados y, en
ocasiones,
eosinófilos.
El edema de la
dermis superficial
aumenta el
espacio existente
entre los haces de
colágeno.
La degranulación
de los mastocitos,
que suele tener
lugar alrededor de
las vénulas de la
dermis superficial,
es difícil de
apreciar con las
tinciones
habituales con
hematoxilina-
eosina (H-E), pero
se puede resaltar
con la tinción de
Giemsa.

23. Características
clínicas
20 y 40 años de edad,
aunque no se es inmune a
ninguna edad.
Lesión se desarrolla y se
desvanece en un plazo de
horas, episodio global
puede perdurar días o
incluso meses.
En ocasiones, las lesiones
persistentes se deben a
una vasculitis urticarial,
que, a menudo, se asocia al
depósito de complemento
en las vénulas de la dermis.
Las lesiones son variadas
tanto por su tamaño como
por sus características, de
forma que pueden
consistir desde pápulas
pruriginosas pequeñas
hasta placas eritematosas y
edematosas grandes.

24. ❖ El aumento de la permeabilidad vascular
provoca edema localizado en la dermis.
❖ Las lesiones pueden limitarse a una parte
particular del cuerpo o ser generalizadas.
❖ En un tipo concreto de urticaria, denominada
urticaria por presión, las lesiones se
encuentran únicamente en áreas expuestas a
la presión (como los pies o las nalgas).
❖ Aunque no es potencialmente mortal, la
urticaria puede comprometer la calidad de
vida al provocar un intenso prurito y dificultar
las relaciones sociales

25. Tratamiento
En la mayor parte
de los casos, el
tratamiento
consiste en
antihistamínicos.
En los casos
resistentes más
graves, se usan
corticoesteroides
sistémicos.

26. Dermatitis eccematosa aguda
❖ Eccema es un término clínico que
comprende una serie de afecciones de
etiología diversa.
❖ Las lesiones nuevas adoptan la forma de
pápulas rojas, a menudo con vesículas
suprayacentes, y exudativas,que pueden
formar costras.
❖ Si persisten, esas lesiones evolucionan
para formar placas descamativas elevadas

27. Subtipos Dermatitis alérgica de contacto
• Exposición tópica a un alérgeno
Dermatitis atópica
• defectos de la función de barrera del queratinocito
Dermatitis eccematosa medicamentosa
• Hipersensibilidad a un fármaco
Fotodermatitis eccematosa
Reacción anómala a la luz ultravioleta (LTV) o visible
Dermatitis irritativa primaria
Sustancias que dañan la piel, ya sea química, física o
mecánicamente

28. Patogenia
Hipersensibilidad cutánea
de tipo tardío controlada
por la presentación por
parte de las células de
Langerhans de antígenos
adquiridos en la superficie
epidérmica.
Liberación de citocinas
por parte de las células de
memoria reclutadas y la
acumulación inespecífica
de otras células
inflamatorias adicionales.
La exposición UV y los
neuropéptidos liberados
cerca de la epidermis
pueden afectar a la función
de las células de
Langerhans.

29. Morfología macroscópica
❖ Las lesiones pueden ir desde vesículas
papulares pruriginosas rojas a
ampollas exudativas y costrosas.
❖ Con la exposición crónica pueden
evolucionar a placas descamativas
parecidas a la psoriasis.
❖ La sobreinfección bacteriana
determina una costra amarillenta
(impetiginización).

30. Morfología microscópica
La espongiosis inicial evoluciona a una
acumulación franca de líquido, que
separa los queratinocitos entre ellos y
da origen a vesículas
intraepidérmicas.
Los infiltrados linfocitarios
perivasculares dérmicos se asocian a
desgranulación de los mastocitos y
edema en la dermis papilar.
Las lesiones por hipersensibilidad a
fármacos pueden presentar
eosinófilos.
En las lesiones crónicas, la fase
vesicular se sustituye por una
acantosis e hiperqueratosis
progresivas.

31. Eritema multiforme
❖ Respuesta de hipersensibilidad
autolimitada, poco frecuente; los
estímulos que la activan pueden
incluir algunos fármacos, infecciones,
tumores malignos o las
enfermedades del colágeno vascular.
❖ Los pacientes consultan con una
serie de lesiones «multiformes»,
incluida la característica lesión en
diana.

32. Síndrome de Stevens-
Johnson
❖ Forma febril grave que afecta
típicamente a niños
❖ Producen erosiones y formación de
costras hemorrágicas en los labios,
mucosa oral, conjuntiva, uretra y
región anogenital.
❖ La sobreinfección bacteriana puede
poner en riesgo la vida.

33. Necrólisis epidérmica tóxica
●Variante caracterizada por necrosis y
descamación generalizada del epitelio de
la piel
●Equivale a una quemadura de tercer
grado extensa

34. Morfología macroscópica
❖ Lesiones multiformes son máculas,
pápulas, vesículas y bullas
❖ Las dianas son lesiones maculopapulosas
rojas con una zona pálida central.
❖ Es frecuente que se afecten las
extremidades de forma simétrica.

35. Morfología microscópica
❖ Lesiones precoces se reconocen infiltrados
linfocitarios dermoepidérmicos
perivasculares con edema dérmico y
degeneración focal, con necrosis de los
queratinocitos basales.
❖ La exocitosis se asocia a necrosis de la
epidermis, con formación de ampollas y
erosiones poco profundas.
❖ Necrosis central con inflamación
perivenular asociada.

36. Patogenia
❖ Parece a otros trastornos inmunológicos cutáneos (p. ej.,
enfermedad injerto contra anfitrión y rechazo del aloinjerto
cutáneo).
❖ Las células epiteliales sufren lesiones por los linfocitos T cito tóxicos
CD8 + que se alojan en la piel (CLA + ) (LTC); estos son prominentes
en la porción central de las lesiones, mientras que los linfocitos T
CD4+ se encuentran en la periferia eritematosa y elevada.

37. Dermatosis inflamatorias crónicas

38. Psoriasis
❖ Afecta al 1-2% de la población de EE.
UU. y se puede asociar a otros
trastornos (p. ej., artritis, miopatías,
enteropatías, enfermedad articular
espondilítica o sida).
❖ Suele afectar los codos, rodillas,
cuero cabelludo, región lumbosacra,
pliegue interglúteo y glande; en
ocasiones afecta a todo el cuerpo
(eritrodermia).

39. ❖ Los cambios ungueales (30% de los casos)
consisten en decoloración pardo-amarillenta
de las uñas con onicólisis, engrosamiento y
rotura.
❖ Es raro que se formen pequeñas pústulas
sobre las placas eritematosas (psoriasis
pustulosa); cuando se afectan las manos y
pies, este proceso es benigno, pero la
afectación sistémica puede poner en riesgo
la vida.

40. Morfología
macroscópica
❖ Las lesiones clásicas son placas
bien delimitadas, de color rosa
asalmonado con una descamación
plateada.
❖ Pueden aparecer lesiones
anulares, lineales, en espiral o
serpiginosas.

41. Morfología Microscópica
❖ Las lesiones tienen una importante
acantosis con elongación de las
crestas epidérmicas y con
presencia de mitosis muy por
encima del estrato basal.
❖ El estrato granuloso está
adelgazado o ausente y se
reconoce una extensa
paraqueratosis.

42. ❖ La epidermis adyacente a las crestas
acantósicas está muy adelgazada; los vasos
dilatados en las papilas dérmicas subyacentes
condicionan hemorragias puntiformes
cuando se retira la escama que los cubre
(signo de Auspitz).
❖ Se producen agregados de neutrófilos
epidérmicos dentro de los pequeños focos de
espongiosis en el estrato espinoso (pústulas
espongiformes) o en el estrato córneo con
paraqueratosis (microabscesos de Munro).
❖ En la psoriasis pustulosa se pueden producir
grandes acumulaciones a modo de abscesos.

43. Patogenia
●Se produce la acumulación de linfocitos CD4+ ThI y Th17
sensibilizados y LTC activados en la epidermis, que pueden inducir
la proliferación de los queratinocitos mediante la elaboración de
citocinas, por ejemplo interleucina 12 (IL-12), interferón- 7 (INF-7 )
e IL-17; un mediador patogénico especialmente importante es el
factor de necrosis tumoral (TNF).

44. Liquen plano
❖ Enfermedad en general autolimitada,
que se resuelve en 1 - 2 años y solo
determina una hiperpigmentación
postinflamatoria
❖ Las lesiones orales pueden durar más
tiempo y en ocasiones se malignizan

45. Morfología macroscópica
●Las lesiones son pápulas planas poligonales,
púrpura, pruriginosas, que pueden coalescer
para formar placas.
●Suelen presentar puntos o líneas blancas
(focos de hipergranulosis) que se
denominan estrías de Wickham.

46. ●Las lesiones son típicamente
múltiples y simétricas; se localizan
con frecuencia en las muñecas y
codos y el glande; las lesiones de la
mucosa oral son blancas y retiformes
en general.
●Una forma que afecta de forma
fundamental al epitelio del folículo
piloso es llama liquen plano pilar.

47. Morfología
microscópica
●Observa un denso infiltrado linfocitario a modo de
banda en la unión dermoepidérmica con degeneración
y necrosis de las células basales, y presencia de unas
crestas con aspecto en dientes de sierra.
●Las células basales necróticas se pueden descamar
hacia la dermis papilar inflamada y dan lugar a los
cuerpos de Civatte o coloides.
●Entre los cambios crónicos se observan acantosis,
hiperqueratosis y engrosamiento de la capa granulosa.

48. Patogenia
❖ Presencia de infiltrados T
con hiperplasia de células
de Langerhans sugiere
una lesión de mecanismo
inmune contra antígenos
alterados de las células
basales; es importante
recordar que el fenómeno
de Koebner también se
produce en el liquen
plano.

49. DERMATOSIS
INFECCIOSAS

50. Infecciones
bacterianas
●Varían desde afecciones
superficiales, conocidas
como impétigo, hasta
abscesos más profundos
en la dermis causados por
anaerobios como
Pseudomonas aeruginosa,
asociados a heridas
punzantes.

51. Impétigo
●Caracteriza por la acumulación de neutrófilos
por debajo del estrato córneo que, a menudo,
produce una pústula en esta zona.
●La alternancia reactiva Inespecífica en la
epidermis y la inflamación superficial de la dermis
acompañan estos hallazgos.
●Los cocos bacterianos de la epidermis superficial
se pueden demostrar mediante la tinción de
Gram.

52. Característica
s clínicas
●Observa principalmente en niños.
●Microorganismo causante normalmente
es Staphylococcus aureus o, con menor
frecuencia, Streptococcos pyogenes, y se
suele adquirir mediante el contacto directo
con la fuente.
● A menudo comienza como una mácula
pequeña aislada, habitualmente en los
miembros o en la cara, cerca de la nariz o
de la boca, que evoluciona con rapidez a
una lesión de mayor tamaño con una
costra melicérica de suero seco.

53. ●A menudo comienza como una mácula
pequeña aislada, habitualmente en los
miembros o en la cara, cerca de la nariz o de la
boca, que evoluciona con rapidez a una lesión de
mayor tamaño con una costra melicérica de
suero seco.
●Clínicamente, puede ser útil el cultivo
microbiológico con antibiograma frente a varios
antibióticos.
●Una forma bullosa menos frecuente de
impétigo infantil puede parecerse a un trastorno
autoinmunitario con ampollas.

54. Infecciones micóticas

55. Morfología
●varía en función del microorganismo,
de la respuesta del huésped y del grado
de sobreinfección.
●Las infecciones superficiales a menudo
se asocian a un infiltrado neutrófilo en
la epidermis.

56. ●En algunos casos, se presenta una dermatitis
eccematosa leve junto a neutrófilos
intraepidérmicos, mientras que otras infecciones
(p. ej.. Candida) pueden inducir una hiperplasia
psoriasiforme.
●Las infecciones micóticas profundas producen un
daño tisular mayor y, con frecuencia, provocan una
respuesta granulomatosa, probablemente inducida
por una respuesta inmunitaria más enérgica del
huésped.
●Las tinciones con ácidoperyódico de Schiff (PAS) y
plata metenamina de Gomorí son útiles para
identificar los hongos.

57. Características clínicas
Infecciones superficiales normalmente producen
máculas eritematosas con descamación superficial, que
puede ser pruriginosa
Más profundas, como las que se observan en caso de
infección por AspergiUus en personas
inmunodeprimidas, son eritematosas y, a menudo,
nodulares, e incluso muestran signos de hemorragia
local.
Con frecuencia, las infecciones superficiales por Candida
inducen lesiones similares a la psoriasis, por lo que es
esencial excluir las infecciones micóticas cuando se
considera un diagnóstico de psoriéisis en un paciente
nuevo.

58. Verrugas
●Lesiones frecuentes en niños y adolescentes, si
bien puede encontrarse en cualquier grupo de
edad.
●Se deben al virus del papiloma humano (VPH).
Su transmisión suele implicar el contacto
directo con un sujeto infectado o la
autoinoculación.
●En general, las verrugas son autolimitadas y se
resuelven espontáneamente en un plazo de 6
meses a 2 años.

59. Patogenia
●Mayoría de las verrugas se deben a
subtipos de VPH de bajo riesgo que
carecen de potencial para
transformarse.
●Expresan las oncoproteínas víricas E6 y
E7, que conducen a anomalías del
crecimiento de las células epidérmicas y
prolongan su supervivencia.

60. Clasificación Verruga vulgar
• más frecuente y afecta de forma típica al dorso de la mano
• Pápulas blanco grisáceas o pardas, planas o convexas,
• menores de 1 cm de superficie rugosa
verruga plana
• cara o el dorso de la mano
• Pápulas planas, lisas, pardas, de menor tamaño que una verruga vulgar.
verrugas plantares y palmares
• lesiones ásperas descamativas de l - 2 cm; pueden coalescer y
confundirse con callos.
Condilomas acuminados
Masas blandas, pardas, similares a coliflores, que pueden
alcanzar muchos centímetros de diámetro.

61. Morfología
Todas las variantes muestran hiperplasia epidérmica (verrugosa) y
vacuolización perinuclear de los queratinocitos superficiales (coilocitosis).
El estudio con microscopio electrónico muestra numerosas partículas víricas o
intranucleares.

62. Transtornos bullosos

63. Características
Existe un grupo de
procesos en los que las
ampollas son la
característica principal y
más distintiva.
En ellos, las ampollas
tienden a presentarse en
zonas específicas de la
piel, una distinción
morfológica que es
fundamental para
establecer el diagnóstico