Este documento proporciona información sobre lesiones cerebrales traumáticas, incluidas lesiones primarias y secundarias, fracturas craneales, hematomas epidurales, subdurales y contusiones cerebrales. Describe la presentación clínica, el diagnóstico y el tratamiento de estas lesiones, con énfasis en la prevención de lesiones secundarias y complicaciones a través de un monitoreo cercano y la evacuación quirúrgica cuando sea necesario.
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)
Traumatismo craneoencefálico
1. Instituto Mexicano del Seguro Social
Hospital General Regional N° 200 Tecámac
Coordinación de Donación de Órganos y Tejidos
MPSS: Olivares Rodríguez Juan de Dios
CHD: Dr. Fernando Mauricio Aguirre Mendoza
6. Fracturas en base de cráneo
■ Hemotimpano
■ Equimosis retroauricular
■ Equimosis periorbitraria
■ Lesión de nervios
craneales
■ Otorrea
■ Rinorrea
7. •CONMOCION CEREBRAL
Lesión traumática más frecuente
Alteración del nivel de consciencia , transitoria y de duración variable causa por un
traumatismo no penetrante
No se ha comprobado alteración anatomopatológica ni radiológica en encéfalo, solo
disfunción bioquímica
No hay tratamiento específico
8. HEMATOMA EPIDURAL
■ Accidentes de tráfico
■ 85% de origen arterial (desgarro de arteria meníngea media tras fractura de temporal
o parietal)
• Pérdida de consciencia seguida de periodo de lucidez
• Posterior deterioro neurológico rápido por herniación uncal
Presentación clínica clásica:
• TC: Imagen hiperdensa debajo de
tabla interna del cráneo en “lente
biconvexa” que comprime
parénquima cerebral
Diagnóstico
• La mayoría precisa
evacuación quirúrgica
urgente por craneotomia
Tratamiento
QX:
• Hematoma >30 cm3
• Grosor >15 mm
• Desviación LM >5mm
9. HEMATOMA SUBDURAL
■ Consecuencia de hemorragia venosa por rotura de venas puente corticales o laceración de parénquima
cerebral
HEMATOMA
SUBDURAL
AGUDO (<3
DÍAS)
• Alta morbimortalidad (50-90%)
• Magnitud del impacto mayor que en epidural, con daño del parénquima y peor pronóstico
• Deterioro neurológico de rápida evolución
• TC: Imagen hiperdensa en “semiluna”
• Tx: Antiepilépticos y evacuación quirúrgica urgente por craneotomía
SUBDURAL
CRÓNICO (>3
SEM)
• Pacientes con cierto grado de atrofia cortical y consecuente aumento de espacio subdural
• Traumatismo desencadenante mínimo
• Clínica muy heterogenea, con predominio de alteración del estado mental, hemiparesia, caídas
frecuentes y cefaleas
• Sintomáticos: Evacuación quirúrgica
• Asintomáticos: Valoraciones periódicas cada mes hasta resolución
QX:
• Hematoma >10 mm
en máximo grosor
• LM desplazada >5 mm
10. TRATAMIENTO
• Más frecuente
• Despiertos, cefalea, pérdida transitoria del estado de alerta, desorientación o amnesia
• Neurológicamente íntegro y TC normal: Observación estrecha 24 hrs: EGRESO
• IC a Neuro QX: TC anormal, progresión de alteración neurológica
LEVE (ECG 13-15)
• Hospitalización y TC cráneo a todos
• Exámenes clínicos seriados para detectar deterioro neurológico
• TC de control e IC a Neuro Qx
MODERADO (ECG 9-12)
11. • Hospitalización a todos e IC NeuroQx
• TC de control a las 12-24 hrs o en deterioro neurológico
• Especial importancia en prevención de lesión secundaria
SEVERO (ECG <8)
Elevación de cabecera 30°
Hiperventilación: Disminuye PaCO2 e induce vasoconstricción. Riesgo de isquemia cerebral, por lo que solo uso transitorio y no como profilaxis,
vigilando que PaCO2> 30 mmHg
Manitol: Bolo 0.25-1 g/kg o SS 3%
Barbitúricos: Ante HIC refractaria. No en hipotensos
Monitoreo de PIC: Si >20 mmHg realizar una intervención
No se recomienda uso de esteroides
CCPT: Complicación frecuente delTCE
Fx de riesgo: ECG <10, fractura de cráneo
con hundimiento, trauma penetrante, crisis
convulsivas en primeras 24 hrs tras trauma
DFH/Valproato: Disminuyen incidencia de
CCPT tempranas (primeros 7 días)