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- 1. APNEA DEL SUEÑO Gpo. 7-6 José Alberto Escoto Ascencio 342917 Noviembre 2022 Dr. Cesar Said Prieto Chacón Universidad Autónoma de Chihuahua Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas Otorrinolaringología
- 2. INTRODUCCIÓN ● Ronquidos. ● Sindrome de resistencia de las vias aéreas superiores (UARS) ● Apnea obstructiva del sueño. (AOS) EPIDEMIOLOGIA ● Adultos, H:3-7% y M: 2-5%. ● 30-69 años de edad => prevalencia de 17%, con obesidad 41-58%. ● Niños 2% => 2-6 años de edad. ● Predominio en áreas urbanas. Factores de riesgo Obesidad Circunferencia del cuello, M: ≥38cm H: ≥40cm. Consumo de alcohol, tabaco e hipnóticos Sexo masculino Edad >40. Características craneofaciales propias de etnias, latinos 16% vs raza aria y afroamericanos Alteraciones anatómicas craneofaciales (Retronatia, micrognatia, macroglosia, paladar ojival). Endocrinopatías: DMT2, HPT, Sx Cushing, hipogonadismo. CENETEC, (2021). Diagnostico y tratamiento del Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño en población pediátrica y adulta en el porkier y segundo nivel de atención. GPC: evidencias y recomendaciones. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS-572-21/ER.pdf
- 3. INTRODUCCIÓN Evento respiratorio Definición Apnea Cese del flujo de aire durante al menos 10 s Hipopnea Reducción en el flujo de aire ( ≥30%) al menos 10 s con ≥4% de saturación de oxihemoglobina o un despertar en EEG. Despertares relacionados con el esfuerzo respiratorio (RERA) Secuencia de respiraciones durante al menos 10s con aumento del esfuerzo respiratorio o aplanamiento de la forma de onda de la presión nasal, lo que provoca un despertar del sueño cuando la secuencia de respiraciones no cumple los criterios de apnea o hiponea. Obstructiva Esfuerzo toracoabdominal continuado en el entorno de cese parcial o completo del flujo de aire. Central Falta de esfuerzo toracoabdominal en el ajuste del cese parcial o total del flujo de aire. Mixta Eventos que comienzan como centrales y terminan con un esfuerzo toracoabdominal sin flujo de aire.
- 5. ETIOLOGÍA 1. Alteración de la anatomía de las vías respiratorias superiores que es estrecha o colapsable. a. Obesidad. i. Aumento de depósitos de grasa alrededor del cuello y de los espacios para faríngeos estrecha => Compresión. ii. Metabolismo, ventilación y volumen pulmonar => desajuste ventilación- perfusión pulmonar => tirón traqueal b. Hipertrofia de los tejidos blandos. i. Principal causa de AOS en niños. c. Características craneofaciales i. > distancia del hioides desde la mandíbula. ii. Disminución de la proyección mandibular y maxilar. iii. Mayor rotacion longitudinal facial vertical. iv. Aumento de la anulación cervical. 2. Umbral de activación respiratoria bajo. 3. Respuesta inadecuada de los músculos dilatadores de las vías respiratorias superiores durante el sueño. a. Geniogloso. 4. Control respiratorio inestable o demasiado sensible. Anomalías craneofaciales proclives ● Sx Crouzon. ● Sx Apert (hipoplasia maxilar) ● Pierre-Robin (micrognatia, hendidura palatina e hipotonía muscular). ● Sx de Down. ● Acromegalia y acondroplasia (alteraciones faciales y macroglosia). ● Arnold-Chiari.
- 9. DIAGNOSTICO Videopolisomnografia (VPSG) ● Técnica de elección para valorar las alteraciones del sueño y sus alteraciones asociadas. Detección de: ● Diferencia entre ronquido simple y patológico. ● Hipoxemia. ● Aumento de la resistencia en la vía aérea y las perturbaciones del sueño. ● Perturbaciones del sueño. Clasificación ● Leve. ● Moderada. ● Grave. Registros recogidos: ● Electroencefalograma ● Electrooculograma ● Electromiograma de musculatura submentoniana y del tibial anterior ● Electrocardiograma ● Flujo aéreo naso bucal ● Esfuerzo respiratorio torácico y abdominal ● Saturación de oxihemoglobina.
- 10. DIAGNOSTICO Criterios de diagnóstico y severidad Índice de apneas e hipopnea (IAH): ● <5 = normal en adultos.
- 11. Indicaciones del CPAP ● Contraindicación anestésica en pacientes susceptibles de tratamiento quirúrgico. ● SAOS en niños con hipertrofia leve de amígdalas y adenoides. ● Rechazo del tratamiento quirúrgico. ● Ausencia de mejoría tras la cirugía. TRATAMIENTO Tratamiento no quirúrgico Leve a moderada ● Control de peso. ● Corticoides intranasales => descongestión. ● Aparatos bucales. Moderada a grave ● CPAP AOS NO TRATADA Enfermedades cardiovasculares ● HTA. ● Enfermedad coronaria. ● ICC. ● Arritmias. ● Hipertensión pulmonar. ● EVC. ● Muerte súbita. *Contribución al desarrollo de DMT2 => Sx. Metabolico.
- 12. Bibliografía ● CENETEC, (2021). Diagnostico y tratamiento del Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño en población pediátrica y adulta en el porkier y segundo nivel de atención. GPC: evidencias y recomendaciones. http://www.cenetec- difusion.com/CMGPC/GPC-SS-572-21/ER.pdf. ● Cummings Ch. Otolaryngology head and neck surgery. The C.V. Mosby Co. St Louis. EUA 1993. ● Sociedad Española de Otorrinolaringología y Patología Cervico-facial. (s. f.). Libro virtual de formación en Otorrinolaringología (1.a ed., Vol. 1). SEORL. ● Guías prácticas de diagnóstico y tratamiento del síndrome de apneas e hipopneas obstructivas del sueño: Actualización 2019. (2019). Revista Americana De la Medicina Respiratoria. https://www.ramr.org/articulos/volumen_19_numero_1/articulos_especiales/articulos_especiales_guias_practicas_de_d iagnostico_y_tratamiento_del_sindrome_de_apneas_e_hipopneas_obstructivas_del_sueno.pdf
Notas del editor
- Ronquidos: sonido generado por la vibración de los tejidos blandos faríngeos. Suele ser más fuerte durante la inspiración que durante la espiración. Acompaña a los trastornos respiratorios del sueño. Síndrome de Resistencia de las Vías Aéreas Superiores: pacientes que no cumplen los criterios para el síndrome de AOS pero que experimentan somnolencia diurna excesiva y otras molestias somáticas . SAOS: trastorno de la respiración durante el sueño que se caracteriza por la obstrucción parcial prolongada de las vías respiratorias superiores y/o obstrucción completa intermitente (apnea obstructiva) que altera la ventilación normal durante el sueño así como los patrones de sueño normales => Tienen que cumplir criterios diagnósticos con el polisongrama o prueba de apnea dels sueño en hogar. Es un factor de riesgo independiente para enfermedad cardiovascular, síndrome metabólico, accidentes y mala calidad de vida. El SAOS afecta la cantidad de sueño, lo que suele generar somnolencia excesiva diurna y, a partir de ésta, se incrementa el riesgo de sufrir accidentes de tráfico y laborales.
- En el sueño lento (SL) se produce a la vez que un aumento de la actividad de los músculos inspiratorios intercostales y accesorios, una disminución del tono de los músculos dilatadores de la vía aérea superior (VAS). Conlleva un aumento de la resistencia en dicha vía, lo que contribuye a la reducción de la ventilación durante dicha fase. En este momento del sueño el control de la respiración es automático, mediado por quimiorreceptores centrales y periféricos de neuronas pontomedulares, así como por los nervios vagos. La respiración se caracteriza por una marcada regularidad tanto en frecuencia como en amplitud. En el sueño REM hay una inhibición de la actividad tonica (postural) y fásica (actividad respiratoria) de los músculos intercostales y los accesorios. La respiración es exclusivamente torácica y abdominal, estando además desfasadas. El control en esta fase recuerda al conductual del estado de vigilia, demostrado por el hecho de tener un patrón respiratorio irregular que no responde a las modificaciones de los impulsos del sistema automático, vagales o quimícos. Dicha irregularidad se acentúa junto a los brotes de movimientos oculares rápidos y otros eventos de tipo fásico (mioclonías en musculatura facial y distal en las extremidades). La frecuencia respiratoria aumenta para mantener una ventilación normal, ya que se produce una ligera disminución del volumen corriente, también se observa una reducción de la saturación de O2 en relación con la vigilia, con valores similares a los del SL, y suele haber algunos cambios bruscos en relación con la actividad fásica. La ventilación es pues inestable en REM con la posibilidad de aparición de apneas incluso en el sujeto normal.
- Deterioro de la anatomía de las vías respiratorias superiores al aumentar las presiones del tejido extraluminal que las rodea. Geniogloso => músculo más importante para mantener la permeabilidad de las vías respiratorias en la AOS. Anomalias craneofaciales => reducción del espacio retro-basilingual
- La escala de somnolencia de Epworth (ESS) es una herramienta ampliamente utilizada que evalúa la somnolencia diurna
- Apnea: Ausencia de flujo naso-bucal durante dos respiraciones, independientemente de que existan desaturación de O2 y cambios en el EEG. Se subdivide en tres tipos: central cuando no hay flujo naso-bucal porque no hay esfuerzo respiratorio, obstructiva cuando existe esfuerzo respiratorio pero ausencia de flujo de aire porque la VAS está cerrada y mixta, cuando inicialmente no existe esfuerzo respiratorio pero posteriormente aparece
- CPAP => Presion continua de la via area. Segunda línea de tratamiento del SAOS. se basa en la ventilación con aire a presión positiva, de forma que tenga la suficiente presión como para evitar el colapso inspiratorio y mejorando la capacidad funcional respiratoria pulmonar. La forma ideal de adaptación es en la propia unidad del sueño para ir ajustando periódicamente la presión hasta conseguir un funcionamiento óptimo. Seguimiento a los 3 meses, para evaluar la adaptabilidad al dispositivo y a la mascarilla, y revisar la presión el CPAP cada 6 meses.