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FISIOLOGÍA DE CICATRIZACIÓN Y CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS.pptx
- 1. FISIOLOGÍA DE LA CICATRIZACIÓN Y CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS RESIDENTE NIVEL I - ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA FERNANDO A. MARULANDA LUBO UNIVERSIDAD DE CARTAGENA
- 2. TEMAS A TRATAR - INTRODUCCION - RESPUESTA CELULAR ANTE LAS FRACTURAS - CONSOLIDACION PRIMARIA - CONSOLIDACION SECUNDARIA - OSTEOGENESIS POR DISTRACCIÓN - CONDICIONES ASOCIADAS AL PACIENTE
- 3. INTRODUCCIÓN La cicatrización ósea es un proceso fisiológico que reemplaza el hueso lesionado con hueso nuevo, renovando así las propiedades biológicas y mecánicas al estado previo a la lesión.
- 5. CELULAS PROGENITORAS MATRIZ EXTRACELULAR DIFERENCIACIÓN CELULAR SUMINISTRO DE SANGRE CELULAS MADRES MESENQUILAES SOPORTE ESTRUCTURAL PDGF / FGF / IGF-1 ANGIOIGENESIS - VEGF RESPUESTA CELULAR ANTE LAS FRACTURAS
- 6. CONSOLIDACION PRIMARIA O INTRAMEMBRANOSA Sin formación de callo cartilaginoso Formación de hematoma local Respuesta inflamatoria inmediata IL-1 IL6 TNF-a PGE2 Aumento VEGF - nuevos vasos
- 7. CONSOLIDACION SECUNDARIA O ENDOCONDRAL
- 8. FASE INFLAMATORIA Formación de hematoma, zona delimitación Citoquinas IL-1 IL-6 TNF-a PGE2 Quimotaxis MSC Diferenciación condrocitos Tiempo: Minutos - Horas
- 9. CALLO BLANDO Zona de alta tensión y baja presión de O2 Formación estructura cartilaginosa – Condrocitos Disminución de tensión en foco de fractura Mayor estabilidad y aumento en presión del O2 Neovascularización
- 10. CALLO DURO Remodelación de callo primario Activación osteoclastos y condroclastos Activación osteoblastos en la periferia Remodelación acorde ley de Wolff Aumento formación ósea en zona de lato estrés
- 11. REMODELACION El callo es sustituido por hueso compacto Resorción de trabéculas innecesarias Activación de osteoclastos Remodelación acorde ley de Wolff Completa con la formación de la cavidad medular
- 12. ETAPAS DE LA CICATRIZACIÓN Y CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS
- 14. FACTORES RELACIONADOS CON EL PACIENTE AINES TABACO DIABETES EDAD BIFOSFONATOS TERIPARATIDA ESTIMULOS
- 15. ALTERACIONES DE LA CONSOLIDACION RETARDO EN LA CONSOLIDACION • Inmovilización inadecuada • Infecciones • Mala vascularización • Edad MALA UNION • Consolidación que no logra la anatomía PSEUDOARTROSIS • Cicatriz fibrosa definitiva • No osificación sin integración Osteoblastica
- 16. BIBLIOGRAFIA - Sociedad Españos de Cirugía Ortopedica y Traumatología (2014) Manual Del Residente De C.O.T.. - Tresguerres, J.A.F. (2005). Fisiología humana 3er edicion. Mc Graw Hill. - Sathyendra V., Darowish M., Basic Science of Bone Healing. Hand Clin 29 (2013) 473–481 - Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2008). Guyton & Hall Compendio de fisiología médica (11a. ed.). Barcelona [etc.]: Elsevier. - Calmar E.A., Vinci R. J., The Anatomy and Physiology of Bone Fracture and Healing . Clin Ped Emerg Med 3:85-93. Copyright 2002, Elsevier Science
- 17. GRACIAS
Notas del editor
- Función: Soporte , protección, hematopoyesis y homeostasia mineral Osteoblastos: Célula formadora de matriz ósea – Sintetizan colágeno, acumulan vesicular de calcio y fosfatos. Ricos en fosfatasa alcalina Osteoclasto: Célula encargada resorción ósea : Productoras de fosfatasa acida Osteocito: Osteoblasto maduro: Función en la homeostasis ósea, regulación de la calcemia y sintetizar o reabsorber componentes de la matriz ósea Minerales: Hidroxiapatita + Fosfatos + Depósitos de calcio
- Requisitos básicos. 1. Presencia de células progenitoras – 2. Creación de un andamiaje o matriz extracelular (MEC) – 3. Diferenciación mediada por factores de crecimiento en el tipo de célula deseado (condrocitos, células endoteliales vasculares, osteoblastos, osteoclastos) – 4. Suministro de sangre para proporcionar O2, nutrientes, energía y minerales. El periostio proporciona una fuente importante de células precursoras de osteoblastos. También se pueden encontrar en el endostio y los canales de Havers El hueso se compone principalmente de colágeno tipo I y IV, mientras que el cartílago se compone de colágeno tipo II, IX, X y XI. MEC se compone principalmente de colágeno, proteoglicanos que contienen glicosaminoglicanos (GAG) y glucoproteínas. - GAG en huesos y cartílagos, como el sulfato de condroitina A, que se unen a los ácidos hialurónicos. PDGF: factor de crecimiento derivado de plaquetas: tiene un efecto estimulante en la curación de fracturas FGF: el factor de crecimiento de fibroblastos: relacionado con la proliferación de osteoblastos y condrocitos, así como con la angiogénesis IGF-1: el factor de crecimiento similar a la insulina-1: estimula la curación de fracturas VEGF: factor de crecimiento endotelial vascular: Prostaglandina E2 (PGE2), un conocido estimulador de osteoblastos, aumenta la producción de VEGF
- 1 (IL-1) y la IL-6, el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a),y PGE2: Atraen células progenitoras se diferencian en Osteoblastos – Osteoclastos – Células endoteliales Cuando los extremos de la fractura se estabilizan rígidamente en contacto entre sí, el puente del sitio de la fractura se produce a nivel microscópico En la consolidación ósea primaria, los extremos de la fractura no se reabsorben, crean nuevos sistemas Haversianos recanulan los extremos. Cuando los extremos están lo suficientemente cerca en proximidad, estos sistemas haversianos pueden cruzar al fragmento opuesto. VEGF: Factor de crecimiento vascular endotelial
- FASE INFLAMATORIA: Formación de hematoma, citoquinas proinflamatorias (IL-1 IL-6 TNF-a, PGE2), quimiotaxis células mesenquimales (diferenciación) CALLO BLANDO: CALLO DURO REMODELACION
- * Hematoma de la fractura sirve como zona de demarcación para diferenciar los condrocitos para comenzar a crear un andamio de cartílago.
- *Debido a la mayor tensión en el centro del espacio de la fractura, no se pueden formar nuevos vasos sanguíneos, lo que da como resultado áreas de baja tensión de oxígeno
- Latencia: Respuesta molecular es similar a la etapa inflamatoria de la osificación encondral - inmediatamente después de la creación de una corticotomía, respuesta inflamatoria inicial y culmina con el inicio del alargamiento Distracción: Muy sensible a la velocidad de la distracción, a tasa de distracción óptima es de 0,7 a 1,3 mm por día Consolidación: Se logra cuando se alcanza la cantidad deseada de distracción, el osteoide se mineraliza y el hueso formado sufre una remodelación similar a la etapa final de la osificación encondral.
- AINES: al inhibir directamente la enzima ciclooxigenasa-2 (COX-2) reduce producción de prostaglandinas, incluida la PGE.2 (incluso una dosis única de AINE) Tabaco: fumadores tenían un 37 % más de probabilidades de desarrollar una falta de unión de una fractura después de sufrir una fractura abierta de tibia. Diabetes: estudios han demostrado un mayor riesgo de pseudoartrosis (38 % en DM frente 27 % en no DM) y tiempo mayor (163 %–187 %) para la consolidación Edad: es un factor independiente que puede retrasar la cicatrización de fracturas. asociación con la edad y la producción de COX-2. disminución del 75% en ancianos Bifosfonatos: tratamiento de Osteoporosis, Enf. Paget y Osteogénesis imperfecta, inhibición de tunelización ósea en osificación intramembranosa y remodelación en la osificación encondral por parte de los osteoclastos. vidas medias que oscilan entre 1,5 y 10 años, los bisfosfonatos pueden permanecer en el esqueleto durante un período de tiempo prolongado, incluso después de suspenderlos. Teriparatida: uso en la osteoporosis, forma recombinante 34 aminoácidos PTH. (aumenta [séricos de calcio] -> Osteoblastos -> IL-1 -> Osteoclastos reabsorban hueso). exposición intermitente a la PTH provoca la estimulación de los osteoblastos y la formación de hueso nuevo // estudio clínico aumento estadísticamente significativo en la densidad mineral ósea + disminución del riesgo de fracturas vertebrales y fracturas de huesos largos en el grupo tratado con Forteo. /// Es importante señalar que los niveles de PTH endógena deben ser normales; los niveles elevados de PTH (que pueden observarse en la deficiencia de vitamina D, el hiperparatiroidismo y otras afecciones) enmascaran los picos intermitentes causados por la dosificación y hacen que el tratamiento sea ineficaz. estimulación externa en forma de señales eléctricas o señales acústicas estimula la curación de fracturas. La base detrás de la tasa de curación mejorada se debe en parte a la ley de Wolff