Este documento describe la anatomía, fisiología y farmacología del hueso y las articulaciones. Explica que el esqueleto humano consta de 208 huesos de diferentes tipos, e identifica las células y estructuras óseas. También describe la osteoporosis, sus causas y tratamientos farmacológicos como los bisfosfonatos, la terapia hormonal y la calcitonina. Finalmente, define las articulaciones, sus componentes y algunas patologías como la artritis reumatoide.

1. Farmacología del
hueso y las
articulaciones
Eduardo Palmeño

2. Hueso: tipo de tejido conjuntivo que
es rígido y actúa como soporte de
los tejidos blandos del organismo.
 El esqueleto óseo que consta de 208
huesos.
 El cuerpo humano existen 208 huesos.
26 - En la columna vertebral.
8 - En el cráneo.
14 - En la cara.
8 - En el oído.
1 - Hueso hioides.
25 - En el tórax.
64 - En los miembros superiores.
62 - En los miembros inferiores.

3.  Hay varios tipos de hueso
 Largos como los del brazo o la pierna
 Cortos, como las de la muñeca o las
vértebras
 Planos, como los de la cabeza

4.  Es uno de los tejidos más dinámicos y metabólicamente
activos (a lo largo de la vida)
 Ricamente vascularizado
 Enorme capacidad de autorreparación a través de la
“remodelación ósea”
 La intensidad y frecuencia de las demandas mecánicas y
diferentes condiciones de carga, afectan su morfología (uso
aumentado, desuso)

5.  Es un tejido conectivo especializado, formado por células,
llamadas “osteocitos”, matriz extracelular orgánica de fibras
(90% colágena) y una substancia fundamental
(glucosaminoglicanos [GAG])
 A nivel microscópico existen solamente 2 tipos:
 1.Tejido
 2.Laminar
 Los 2 se encuentran estructuralmente organizados en:
 I. Trabecular (esponjoso)
 II.Cortical (denso o compacto)

6. ESTRUCTURA OSEA

7. HUESO CORTICAL Y ESPONJOSO

8. OSTEONA

9. Formado por la matriz ósea, que es un material intercelular
calcificado y por células, que pueden corresponder a:
 Osteoblastos: encargados de sintetizar y secretar la parte orgánica de la
matriz ósea durante su formación. Se ubican siempre en la superficie del
tejido óseo ya que este sólo puede crecer por aposición).
 Osteocitos: responsables del mantenimiento de la matriz ósea, que se
ubican en cavidades o lagunas rodeadas por el material intercelular
calcificado. La nutrición de los osteocitos depende de canalículos que
penetran la matriz ósea y conectan a los osteocitos vecinos entre sí y con
canales vasculares que penetran al hueso o que se ubican en las
membranas conjuntivas que revisten la superficies del hueso (periostio y
endostio). De hecho ningún osteocitos se encuentra a más de una fracción
de mm de un capilar sanguíneo.
 Osteoclastos: células responsables de la reabsorción del tejido óseo, que
participan en los procesos de remodelación de los huesos y pueden
encontrarse en depresiones superficiales de la matriz ósea llamadas
lagunas de Howship

12.  La osteoporosis se caracteriza por una disminución de la
masa ósea y alteraciones de la microarquitectura del tejido
óseo, causado por un desequilibrio entre la formación del
hueso y la reabsorción ósea (a favor de este ultimo).
 La masa ósea aumenta desde el nacimiento hasta los 30
años tanto en hombres como en mujeres.

13.  La disminución en la masa ósea conduce a un incremento
de la fragilidad ósea y, como consecuencia se presenta
dolor, y riesgo elevado de padecer fracturas. (fx. De Colles)
 La osteoporosis se define como primaria y secundaria.
 La primarias se divide en tipo 1 o postmenopáusica y tipo ll
o senil.
 La secundaria es el resultado del efecto de determinados
medicamentos (glucocorticoides, litio) o de otras
enfermedades.

14.  La OMS ha definido la osteoporosis basándose en la
determinación de la densidad mineral ósea (DMO),
mediante la técnica de la densitometría ósea (nivel de
cadera, cuello de fémur o columna).
 Puntuación T compara la DMO del px con una persona de
20-40 años
 Puntuación Z compara al Px con otras personas de la misma
edad, genero y raza.
 Hay osteoporosis si la DMO es inferior 2.5 Desv.E.

15. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 NO ES MUY SATISFACTORIO….
 1 algunos medicamentos buscan retrasar la
desmineralización son mas efectivos que los que buscan la
remineralizacion, (los tratamientos deberían ser preventivos
antes de la destrucción del hueso)
 2 dificultad para identificar los factores de riesgo.

16. Clasificación
1. retrasan la desmineralización
 Bisfosfonatos
 Terapia hormonal sustitutiva con estrógenos (THS)
 Calcitonina
 Moduladores selectivos de los receptores de estrogenos
 Calcio y vitamina D
2. Promueven la remineralizacion:
 Fluoruro sódico

17. Bisfosfonatos
 Retrasan la desmineralización.
 Son variaciones químicas de los pirofosfatos, que
constituyen la estructura del mineral del hueso.
 Actualmente ALENDRONATO Y RISEDRONATO =
medicamentos que existe mayor evidencia de la reducción
de riesgo de fax de cadera (30-60%)

18. Mecanismo de acción
 Potentes inhibidores de la reabsorción ósea
 No se incorporan a la estructura ósea, sino que se adsorben
sobre los cristales de hidroxiapatita e inhiben la acción de
los osteoclastos

19. Efectos adversos
 El aledronato puede provocar esofagitis y otros trastornos
digestivos
 La administración debe hacerse en ayunas con un vaso de
agua, evitar el decúbito y no deben tomarse alimentos o
fármacos antes de media hora.
 Efectos adversos oculares

20. Indicación
 Son los mejores estudiados par< la prevención de la perdida
ósea y reducción de fax. Osteoporoticas
 Se considera en px con baja densidad mineral ósea en
cadera, px ancianos con osteoporosis u osteopenia
 Absorción oral es baja (<10%) y disminuye con alimentos,
principalmente con productos lácteos.
 Deben ir acompañados de Ca, Vit. D, y suplementos
alimenticios

21. TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA CON
ESTRÓGENOS THS
 Se observo el aumento de riesgo
absoluto de sufrir eventos
coronarios ,ictus ,cáncer de
mama y embolismo pulmonar,
no compensa los beneficios de
prevención de Fx.
 En la actualidad no esta
justificado el uso de TSH en la
prevención y tx de osteoporosis.

22. Mecanismo de acción
 Los estrógenos inhiben la reabsorción ósea por inhibición directa
de los osteoclastos.
 E indirectamente a través de citoninas sobre los órganos que
regulan la absorción y excreción de Ca.

23. CALCITONINA
 La mas utilizada se encuentra en el salmón y
una variación de la de anguila denominada
elcatonina así como también la humana.

24. Mecanismo de acción
 Es un peptido de 32 aminoacidos sintetizado en las celulas C de la
tiroides, que inhiben directamente los osteoclastos y regula el
metabolismo del calcio .
 Favorece el peso del calcio del plasma hacia el hueso y aumentar la
excreción renal del calcio, por lo que el resultado final es la disminución
del calcio en plasma.

25. Efectos adversos
 La forma nasal es bien tolerada, con una incidencia de
rinitis.
 En forma inyectada el efecto secundario ,as importante es
la reacción local y la aparición de sofocos.

26. Indicacion
 Preserva la masa ósea en la espina lumbar en px tratados
con corticoesteroides, pero no en cuello femoral.
 La eficacia en la conservacion de la masa ósea es parecida a
la de los estrógenos.

27. MODULADORES SELECTIVOS DE LOS
RECEPTORES DE ESTROGENOS
 El raloxifeno es un
modulador selectivo de los
receptores de estrógenos
que tiene efectos similares
a estos.

28. Mecanismo de acción
 Interacciona con ciertos tipos de receptores estrogenicos,
desarrollando efectos agonistas o antagonistas,
dependiendo del tejido y del contexto fisiologico.
 Reduce la reabsorción ciclo metabolico del hueso.
 En el tejido mamario y uterino produce efectos
antiestrogenicos

29. Efectos adversos
 Provoca sofocaciones y calambres en piernas.
 Existe el mismo riesgo de tromboembolia que en THS.
INDICACIÓN
Reduce el riego de fx. Vertebrales en mujeres
postmenopausicas, pero no las reduce en fx. De cadera.

30. Calcio y vitamina D
 Los requerimientos diario de Ca son de 1000 mg/día
aproximadamente en los adultos y de 1200- 1500 mg/día
en la menopausia.
 El calcitrol es la principal formal hormonalmente activa de
la vitamina D en el ser humano . La fuente proviene de la
exposicion cutanea al sol y en menor grado la dieta.

31. Mecanismo de accion
 El Ca es un inhibidor del remodelado óseo dependiente de
la parathormona (PTH).
 la absorcion del calcio esta regulada por la vitamina D (la
favore) la PTH (favorece) y la calcitonina (favorece
indirectamente).
 La Vit.D aumenta la absorcion intestinal y la absorcion renal
de Ca y actúa sobre los osteoblastos.

32. Efectos adversos
 Ca. Puede aumentar la litiasis renal a dosis altas.
 Vit. D puede producirse hipercalcemia (debilidad muscular,
arritmias, dolor abdominal, poliuria, dolor óseo).

33. Fluoruro sódico
 Unico farmaco que actúa induciendo el aumento de la
densidad mineral ósea, posiblemente por un estimulo de
osteoblastos.
 No ha demostrado reducción del riesgo de fracturas a pesar
de aumentar la masa ósea de forma importante.

34. Articulaciones

35. Elementos que constituye una articulación.
 Capsula articular:
membrana que en engloba a toda
articulación e impide que los segmentos
óseos se desplacen en exceso.

Cavidad articular:
Las características de las cavidades
articulares son que están revestidas de
cartílago hialino, son lisas y su función
es unirse a una eminencia articular y
de esta manera ser parte de las
articulaciones.

36. Elementos que constituye una articulación.
Cartílago: tejido conectivo firme que
permite que los huesos se deslicen por
encima de otros.
Liquido sinovial: tienen como función
nutrir al cartílago, lubricar a la articulación
y amortiguar los impactos.
Ligamentos.
Meniscos: estabilizan la articulación y
sirve de tope para los movimientos
exagerados.

37. Clasificación.
Según su conformación, se clasifican
en:
 1- fibrosas: con tejido fibroso (con
abundantes fibras colágenas) y sin
cavidad articular.
 2- Cartilaginosas: la unión ósea se
hace por cartílagos, y no poseen
cavidad articular.
 3- Sinoviales: los huesos se
mantienen juntos por la acción del
tejido conectivo denso de
 una cápsula articular y por el
trabajo de ligamentos; poseen
cápsula articular.

38.  Según su función, se clasifican en:
sinartrosis: Este tipo de articulaciones no
poseen movilidad. Los huesos que se articulan
es debido a el crecimiento del hueso.
Anfiartrosis: En esta articulación
los movimientos son limitados, y de
poca amplitud

39.  Diartrosis: (articulaciones
móviles) son las articulaciones
que permiten amplios
movimientos. Se encuentran
generalmente entre los huesos
largos: rodilla, codo, etc.

40. Movilidad.
UNIAXIAL (un eje = dos grados de libertad de
movimiento).
BIAXIAL (dos ejes = cuatro grados de libertad de movimiento).
TRIAXIAL ( tres ejes = seis grados de libertad de movimiento)

41. Irrigación e inervación
Irrigación e inervación de las articulaciones
Las articulaciones reciben sangre de las arterias articulares que
forman redes que irrigan la
articulación y su interior. Las venas articulares acompañan a las
arterias.
Las articulaciones tienen una rica inervación. Los nervios articulares
derivan de los nervios cutáneos. Las articulaciones transmiten la
sensibilidad propioceptiva, es decir que informan acerca
de la sensación de movimiento o posición de las partes del cuerpo.
La cápsula fibrosa y los ligamentos tienen muchas fibras de dolor.

42. Patologías

43. Artritis reumatoide
 Es una enfermedad crónica que lleva
a la inflamación de las articulaciones
y tejidos circundantes. También
puede afectar otros órganos.
Causas
Es una enfermedad auto inmunitaria, lo cual
significa que el sistema inmunitario del cuerpo
ataca por error al tejido sano.
La artritis reumatoide se puede presentar a
cualquier edad, pero es más común en
mujeres de mediana edad. La infección, los
genes y las hormonas pueden estar vinculados
a la enfermedad.

44.  Síntomas.
Los que resultan mas comprometidos son
las muñecas, las rodillas, los dedos de las
manos, los tobillos.
Los síntomas articulares pueden abarcar:
 La rigidez matutina, que dura por más de
una hora, es común. Las articulaciones
pueden sentirse calientes, sensibles y
rígidas cuando no se usan durante una
hora.
 El dolor articular a menudo se siente en la
misma articulación en ambos lados del
cuerpo.
 Con el tiempo, las articulaciones puede
perder su rango de movimiento y pueden
volverse deformes.

45. Tratamiento farmacológico.
 FAME (fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad)
estos fármacos tienen las siguientes características:
-acción especifica: muestran capacidad para retrasar el daño
articular y reducir la inflamación.
-Producen un alivio general de toda la sintomatología, manteniendo
la funcionalidad y la calidad de vida.
- Acción lenta: La respuesta terapéutica completa suele verse a los 4
– 6 meses de iniciar el tratamiento.
- no revierten los cambios degenerativos producidos.

46. Cloroquina
Es un fármaco antipalúdico, considerado como antirreumático débil.
Mecanismo de acción.
Es poco conocido pero esta relacionado con la interferencia a nivel de
procesamiento del antígeno por las células presentadoras de antígeno.
Efectos adversos.
Intolerancia gástrica y alteraciones en la visión, la pigmentación de la piel,
fotosensibilidad y muy rara vez neuropatía, cuyo signo inicial es una
disminución de los reflejos tendinosos profundos.

47. metrotexano
Es el fame de mayor eficacia y tolerancia. Tiene propiedades
inmunosupresoras y anti-inflamatorias.
Mecanismo de acción.
Es un antagonista del acido fólico, necesario para la síntesis de ADN.
Tiene efectos sobre los linfocitos T, inhibiendo la proliferación de
fibroblastos y la angiogénesis.
Efectos adversos.
Hepatoxicidad, nauseas, ulceras bucales, alopecia, neumonitis
aguda, supresión de la medula ósea.

48. Sulfasalina
ES un anti fólico débil, se utiliza frecuentemente en terapia combinada.
Mecanismo de acción.
Como componente activo, una vez absorbida inhibe la lipooxigenasa en los
neutrófilos y la producción de leucotrienos, disminuye también la producción
del factor reumatoide.
Efectos adversos.
Los mas frecuentes son gastrointestinales (dolor abdominal, nauseas, y
vómitos).
Otros fármacos:
sales de oro.
D- penicilamina
Ciclosporina
Ciclofosfamida.

49. Artrosis.
Es una enfermedad degenerativa crónica que
afecta al cartílago articular y al hueso.
CAUSAS
Anormalidad de las células que sintetizan los
componentes del cartílago, como colágeno
(una proteína resistente y fibrosa del tejido
conectivo) y proteoglicanos (sustancias que
dan elasticidad al cartílago).
Influencia genética.
El sobrepeso, tanto fisiológico (obesidad)
como el ocasionado por desempeñar
profesiones que exijan realizar esfuerzos
físicos muy intensos.

50. Tratamiento farmacológico.
Diacereina.
Inhibe las citosinas pro- inflamatorias y pro – catabólicas
como la IL-1 (que interviene en la degradación del
cartílago.)
efectos adversos.
Es la diarrea el 46% de los pacientes abandonan el
tratamiento debido a ello.

51. Glucosamina
Es un aminopolisacárido natural que interviene como sustrato en la
biosíntesis de los proteoglicanos que forman parte del cartílago. Existen
varios estudios que demuestran una clara mejoría del dolor y del
funcionamiento y la ausencia de daño a largo plazo.
Mecanismo de acción.
Interviene como sustrato en la biosíntesis de los proteoglicanos del cartílago y
parece inhibir la acción de enzimas que destruyen la matriz del mismo.
Efectos adversos.
Se han descubierto algunos efectos gastrointestinales menores.