La consolidación ósea implica un proceso secuencial de eventos celulares y moleculares para reparar fracturas. Inicialmente ocurre una respuesta inflamatoria que da lugar a la formación de un callo blando rico en cartílago, el cual luego se osifica formando un callo duro. Factores como la estabilidad de la fractura, irrigación, nutrición y actividad física influyen en la consolidación. Injerto óseo puede usarse para mejorar la curación cuando se requiere.

1. FISIOLOGIA DE LA
CONSOLIDACION OSEA

2. INTRODUCCIÓN
• La curación de fracturas implica un
conjunto complejo y secuencial de
eventos para restaurar el hueso.
• Las células madre son cruciales para
el proceso de reparación de fracturas.
• El periostio y el endostio son las
dos fuentes principales.
• La estabilidad de la fractura dicta el
tipo de curación que ocurrirá.

4. TIPOS DE
CONSOLIDACIÓN ÓSEA

5. CONSOLIDACIÓN ÓSEA PRIMARIA, DIRECTA
O CORTICAL
• Se produce mediante remodelación de hueso cortical directa en el
foco de fractura.
• Curación intramembranosa (Remodelación haversiana)
• NO SE PRODUCE CALLO ÓSEO.
• CONDICIONES:
α Fracturas perfectamente reducidas, con una adecuada compresión entre ellos
y estabilidad absoluta del foco de fractura.
α Estas condiciones son las más difíciles de obtener, por lo que este tipo de
consolidación es poco frecuente.

6. CONSOLIDACIÓN ÓSEA INDIRECTA O
SECUNDARIA
• Se produce mediante la FORMACIÓN DE CALLO ÓSEO.
• Curación endocondral.
• Implica respuestas en el periostio y los tejidos blandos externos.
• Fracturas que presentan un espacio entre los fragmentos óseos, baja
compresión y/o inestabilidad en el foco de fractura.
• Ocurre con fijación no rígida, como aparatos ortopédicos para
fracturas, fijación externa, placas de puente, clavos intramedulares.

7. Etapas de la consolidación
de fracturas

8. INFLAMACIÓN
• El hematoma proporciona células
hematopoyéticas que producen la liberación
de citoquinas que inician una respuesta
inflamatoria.
• Esta respuesta produce vasodilatación,
hiperemia, así como migración y proliferación
de neutrófilos, polimorfonucleares y
macrófagos.
• El hematoma es reemplazado por tejido de
granulación y los osteoclastos comienzan a
remover el tejido necrótico.
• Células mesenquimáticas y fibroblastos
proliferan gracias a la expresión de proteínas
de la familia TGF-β incluyendo las proteínas
morfogenéticas óseas (BMPs).
Hematoma de fractura y
respuesta inflamatoria
Tiempo: 1-7 días
PDGF,
TNF-Alfa,
TGF-Beta,
IL-1,6, 10,12
Proliferan osteoblastos
y fibroblastos
Formación
de neovasos

9. Descripción general de los factores de crecimiento
• Factor • Fuente • Mecanismo • Función
TGF-B
• Plaquetas, MEC de hueso, matriz de
cartílago
• Osteoinductivo
• El factor de crecimiento pleiotrópico
estimula la proliferación de células
mensenquimales indiferenciadas
• Estimula la producción de colágeno
tipo II y proteoglicanos por parte de
las células mesenquimales.
• Induce a los osteoblastos a sintetizar
colágeno.
BMP
• Pertenecen a la superfamilia
TGF-B
• Células osteoprogenitoras,
osteoblastos, MEC ósea • Osteoinductivo
• Promueve la diferenciación de las
células mesenquimales en condrocitos y
osteoblastos.
• Promueve la diferenciación de
osteoprogenitores en osteoblastos,
influye en la formación del patrón
esquelético.
• FGF
• Macrófagos, células
mesenquimales, condrocitos,
osteoblastos
• Tirosina quinasa
• Mitógeno para células mesenquimales,
condrocitos y osteoblastos.
• IGF
• Matriz ósea, osteoblastos,
condrocitos
• Tirosina quinasa
• Promueve la proliferación y
diferenciación de células osteoprogenitoras.
• PDGF • plaquetas, osteoblastos Quimiotaxis
• mitógeno para células mesenquimales y
osteoblastos; quimiotaxis de macrófagos.

10. REPARARACIÓN
• El hematoma de fractura produce una matriz cartilaginosa y una red de
nuevos vasos sanguíneos que atrae células progenitoras y factores de
crecimiento para la diferenciación de las células mesenquimáticas a
osteoblastos.
• Este proceso se lleva a cabo a través de la interacción entre BMPs, TGF-β, IGFs.
• La inflamación comienza a disminuir y se inicia el proceso de formación de
nuevo tejido óseo en la forma de un callo óseo, inicialmente blando y luego
duro.
• Ambos callos inician su formación de forma paralela, sin embargo el callo duro
demora más tiempo en su formación.
• La estabilidad otorgada por la formación del callo óseo es axial inicialmente
(previene el acortamiento) y de forma más tardía es angular.
Formación de callo blando
y callo duro Tiempo: 1a-2a
semana en adelante

11. • El entorno mecánico impulsa la diferenciación de linajes de células
osteoblásticas (entorno estable) o condriocíticas (entorno inestable).
• La osificación endocondral convierte el callo blando en callo duro
(hueso tejido).
• El colágeno tipo II (cartílago) se produce temprano en la curación de
la fractura y luego sigue la expresión del colágeno tipo I (hueso).
• La cantidad de callo es inversamente proporcional al grado de
inmovilización.

12. CALLO BLANDO
• Ocurre en la periferia de la fractura a
las 2-3 semanas de la lesión.
• Este callo es secundario a la acción
de las células osteoprogenitoras y
osteoblastos de la capa interna del
periostio y del endostio.
CALLO DURO
• Corresponde a osificación endocondral
• Parte de un molde de cartílago que
después se osifica por la acción de los
osteoblastos. Se inicia en paralelo con
el callo blando, pero demora más
tiempo (3-4 meses)

13. REMODELACIÓN
• Comienza en medio de la fase de reparación y
continúa mucho después de la consolidación
clínica.
• El nuevo hueso reticular es inmaduro y
presenta una microestructura irregular el cual
es remodelado a través de la función conjunta
de osteoblastos y osteoclastos restableciéndose
su arquitectura microscópica.
• Se forma hueso laminillar maduro, en cuyo
proceso también actúan TGF-β, BMPs e IGFs.
• En esta etapa también se restablece el canal
medular.
Ley de Wolff

14. FACTORES QUE AFECTAN LA
CONSOLIDACIÓN ÓSEA

15. FACTORES DE LA FRACTURA
DISMINUYEN CONSOLIDACIÓN
– Conminución.
– Compromiso de partes blandas alrededor
de la fractura.
– Daño perióstico.
– Baja presión parcial de oxígeno local (baja
irrigación, mala cobertura de partes blandas)
– Excesiva separación entre los fragmentos
óseos (en general ≥ 2mm)
– Inestabilidad del foco de fractura
(inmovilización inadecuada)
– Infección (fracturas expuestas) – Fracturas
intraarticulares (fibrolisina del líquido articular)
– Fracturas asociadas a compromiso de
circulación terminal (ej.: escafoides,
astrágalo, cabeza femoral y odontoides)
AUMENTAN CONSOLIDACION
– Rasgo simple.
– Conservación de partes blandas e
irrigación en el foco de fractura
– Conservación del periostio.
– Alta presión parcial de oxígeno local
– Escasa separación entre los
fragmentos óseos.
– Estabilidad del foco de fractura
(evitando excesiva rigidez, ya que ésta
puede disminuir la consolidación)
– Fracturas sin exposición ni infección.
La irrigación es el factor independiente más
significativo para lograr la consolidación ósea

16. Factores del
paciente
DISMINUYEN CONSOLIDACIÓN
– Edad
– Reposo excesivo / postración
– Diabetes
– Insuficiencia vascular
– Desnutrición proteica
– Enfermedades asociadas a
alteraciones del metabolismo
del calcio
AUMENTAN CONSOLIDACION
– Esqueleto inmaduro
– Ejercicio, carga precoz progresiva
– Trauma encefálico (neurotropinas y
factores neurotrópicos séricos tendrían
efecto osteogénico)
Factores asociados a
medicamentos /
hormonas
DISMINUYEN CONSOLIDACIÓN
– Corticoides (disminuye la
diferenciación a osteoblastos)
– Nicotina (disminuye irrigación
local)
– AINEs
– Quinolonas (tóxicas para
condrocitos)
– Metotrexate
AUMENTAN CONSOLIDACION
– TH (hormona tiroidea)
– PTH (hormona paratiroídea)
– GH (hormona del crecimiento)
– Calcitonina

17. Medidas físicas / eléctricas*
DISMINUYEN CONSOLIDACIÓN
– Excesiva rigidez del foco de fractura
– Excesiva movilidad del foco de fractura
– Electricidad con corriente alterna (AC)e
AUMENTAN CONSOLIDACION
– Micro-movimiento del foco de fractura
– Ultrasonido con pulsos de baja
intensidad (LIPUS)
– Terapia de ondas de choque
extracorpóreas (ESWT)
– Electricidad con corriente directa (DC)
y campos electromagnéticos pulsátiles
(PEMFs)

18. INJERTOS
ÓSEOS

19. • Osteoconductoras,
• Osteoinductivas y/o
• Osteogénicas.
Autoinjertos
Aloinjertos
Matriz ósea desmineralizada (DBM)
Sintéticos
Proteína morfogenética ósea (BMP)
Células madre
INDICACIONES
• Ayudar en la curación de fracturas,
uniones retrasadas o pseudoartrosis.
• Ayudar en artrodesis y fusiones
espinales.
• Reemplazar defectos óseos por trauma o
tumor.
Un material con
propiedades…

20. PROPIEDADES

21. OSTEOCONDUCTIVO
 Actúa como un marco estructural para el
crecimiento óseo.
 Proporcionan una superficie y una
estructura que facilitan a las células madre
y progenitoras osteogénicas su
EJEMPLOS
Matrices óseas desmineralizadas
Sustitutos oseos: sulfato de calcio > fosfato tricálcico > hidroxiapatita
 unión,
 migración,
 proliferación,
 diferenciación y
 supervivencia

22. OSTEOINDUCTIVO
El material contiene factores que estimulan el crecimiento óseo y la inducción
de células madre en un linaje formador de hueso.
Proteína morfogenética ósea (BMP)

23. OSTEOGÉNICO
El material proporciona directamente células que
producirán hueso, incluidas células madre
mesenquimales primitivas, osteoblastos y osteocitos.
•Las células madre mesenquimales pueden
potencialmente diferenciarse en cualquier línea
celular.
•Las células osteoprogenitoras se diferencian en
osteoblastos y luego en osteocitos.
El hueso esponjoso tiene una mayor capacidad que el
hueso cortical para formar hueso nuevo debido a su
mayor área de superficie.
El injerto óseo autólogo (autoinjerto fresco y aspirado
de médula ósea) es el único material de injerto óseo
que contiene células precursoras mensenquimatosas
vivas.

24. TIPOS DE AUTOINJERTO
•Esponjoso
•Menos soporte estructural
•Mayor osteoconducción
•Incorporación rápida a través de sustitución
progresiva
•Cortical
•Incorporación más lenta debido a la necesidad de
remodelar los canales Haversion existentes
•Laminillas intersticiales conservadas
•Proporciona más soporte estructural.
•El 25 % de los injertos masivos sufren fracturas
por insuficiencia
•Injerto óseo vascularizado
•Técnicamente desafiante con unión más rápida y
preservación celular
•Los ejemplos incluyen: injerto de puntal de
peroné libre (arteria peronea), cresta ilíaca libre
(arterias ilíacas circunflejas profundas), radio
distal utilizado para fx de escafoides (1-2 rama de
la arteria superretinacular intercompartimental de
la arteria radial)