temas de infectologia crucial en latam visto desde una perpectica clinica

1. Dr. José Mayora Azurduy

2. LEISHMANIOSIS
Definición:
 Palabra genérica que engloba numerosas
enfermedades.
 Agente causal: Protozoario del género
Leishmania.
 Trasmitida por insectos vectores.
 De manifestaciones clínica visceral unas
y úlceras cutáneomucosas otras.
 Tienen tratamiento específico.
 Vulnerables a medidas de educación
sanitaria.*

3. CLASIFICACIÓN
ENFERMEDAD ETIOLOGÍA DISTRIBUCIÓN
L. Visceral; Kala-azar L. Donovani, Infantun,
Chagassi.
A-A-Mediterráneo
Brasil, Arg. Bolivia
Úlcera Oriental L. Trópica África Asia
L. Cutaneomucosa
Espundia
L. Brasilensis Bolivia, Brasil, Perú,
Venezuela, C. América
Úlcera de los Chicleros L. Mexicana México, Guatemala
Uta Bubas del Perú L. Peruana Perú, Bolivia
Pian Bois Guayanensis Guayana Francesa
Lesiones difusas
cutaneas Pifanoi Américas

5. ESPUNDIA
 Definición
 Sinonimia
 Dist. Geográfica
 Etiopatogenia
 Cuadro Clínico
 Diagnóstico
 Tratamiento
 Profilaxis

6. DEFINICIÓN
ESPUNDIA
 Enfermedad infectoparasitaria. Agente: Leishmania
Brasiliensis.
 Transmitida por un insecto vector: el mosquito
Flebóthomus del género Lutzomya.
 Cursa con típicas úlceras cutáneas y una fase
tardía con úlceras cutáneomucosas.
 Destrucción del tabique nasal, mutilación de úvula,
paladar blando y duro.
 Tiene tratamiento específico.
 Vulnerable a medidas de educación sanitaria.*

7. SINONIMIA
 L. cutáneomucosa
 L. sudamericana
 Espundia
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
 Endémica de zonas tropicales*

8. ESPUNDIA
ETIOPATOGENIA
Leishmania Brasiliensis
Formas parasitarias:
 Amastigote, presente en el enfermo
 Leptomona, en el vector y medios
de cultivo*

10. ETIOPATOGENIA
 La leptomona penetra por picadura
del mosquito vector
 A los 30 min. Penetra a la célula del
S.R.E. Histiocitos
 Se convierte en amastigote, se
multiplica por partición binaria.
 Al estallar la célula libera amastigotes
y éstos parasitan nuevas células.
 Tal ocurre por meses y años, tanto en
la forma aguda, latente y la forma
crónica*

11. ETIOPATOGENIA
 Infiltrado de plasmocitos, linfocitos y
células gigantes.
 Con el transcurso del tiempo se
forman granulomas crónicos y fibrosis,
se compro-meten las mucosas.
 Sin tratamiento ocurren formas
clínicas graves con mutilación de
órganos nobles*

13. Período de incubación
14-21 días*
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

14. ÚLCERA CUTÁNEA TÍPICA DE ESPUNDIA

15. ÚLCERA CUTÁNEA TÍPICA DE ESPUNDIA

17. ÚLCERA CUTÁNEA TÍPICA DE ESPUNDIA

18. ÚLCERA CUTÁNEA TÍPICA DE ESPUNDIA

19. ÚLCERA CUTANEA: ESPUNDIA

21. ÚLCERA CUTANEOMUCOSA

23. ÚLCERA CUTANEOMUCOSA

26. SIGNO: NARIZ DE TAPIR

30.  Proceder a la tinción e identificar a los
parásitos. La misma se puede cultivar:
NNN
DIAGNÓSTICO
 Método clínico: Por las lesiones típicas.
 Frotis de la úlcera, tomando en cuenta
parte de piel sana, sin hacer sangrar.
 Biopsia: Del borde las úlceras para
observar amastigotes*

31. Toma de muestra: En PO con
palillo escarba dientes
 De áreas activas, representativas, con bordes
indurados, la de menor tiempo de evolución.
 Limpiar la úlcera escogida con gasa embebida
en suero fisiológico.
 Escoger 3 lugares diferentes de cada una de
las úlceras.
 Con el palillo estéril se pincha en forma
tangencial el borde.
 Introducir el palillo 2 a 4 mm se hace girar o
rotar evitando el sangrado.
 Las 3 muestras obtenidas en tres pinchadas,
se extiende en 3 áreas del PO, evitando pasar
dos veces por el mismo sitio.
 Identificar la lámina con el código e iniciales
del paciente y dejar secar a temperatura
ambiente.*

32. REACCIÓN DE MONTENEGRO
 Intradermorreacción con suspensión
de leptomonas.
 Lectura a las 48-72 horas.
 Positiva: Nódulo inflamatorio de 5mm.
o más
 En cara anterior del antebrazo.
 Positiva a partir de los tres meses de
enfermedad*

33. DIAGNÓSTICO
Pruebas directas: PCR
 Detecta ADN del parásito
de muestras de sangre o
aspirados de médula
ósea
Pruebas indirectas:
 Detección de
anticuerpos: IgM e IgG

35. TRATAMIENTO
 Glucantime Sb+5:
 20 mg K/p/d Por 20 días.
 Máximo de 850 mg/díaPor 20 días
 Tratamiento clásico:
 60 mg./k/p/d Forma cutánea x 12-
15 días.
 100 mg./k/p/d Forma
cutaneomucosa. X 12-15 días

36. Anfotericina B
TRATAMIENTO
 1 mg/k/p/d; 50 mg. Dosis máxima por día
 Goteo lento EV Interdiario diluido en sol.
Glucosada al 5 %.
 Paciente hospitalizado.
 Dosis total acumulada 2-3 gr.
 Controles: Hematológicos, hepáticos,
renales y cardiacos*

37. TRATAMIENTO
Miltefosine: alquilfosfocolina
 Anticáncer
 Efectos adversos:
– Anorexia, náuseas, vómito, diarrea
– Elevación de transaminasas
– Insuficiencia renal
– Teratogenia
Dosis:
 100 – 150 mg x día. VO x 3-4
semanas.*

38. TRATAMIENTO
Diamidinas aromáticas:
 Hidroxiestilbamidina: 250 mg./día
E.V.x 10 d.
 Isetionato de pentamidina: 3
mg./k/p/d IM interdiario 4
dosis*

39. Dr. José Mayora Azurduy