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MICROBIOLOGÍA - JAWETZ 25ª
CAPITULO 46: PARASITOLOGIA MEDICA
En este capítulo se proporciona un breve estudio de los parásitos
protozoos y helmintos de importancia médica. La descripción
de cada uno incluye una sinopsis en forma de cuadros organizados
por sistemas orgánicos infectados (p. ej., infecciones por
protozoos o por helmintos, tanto de intestinos como de sangre y
tejidos). Al comenzar las secciones sobre protozoos y helmintos
se proporcionan conceptos básicos para que el lector cuente con
un panorama de los ejemplos más importantes en la parasitología
clínica.
CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS
Los parásitos que se describen en este capítulo se dividen en dos
grandes grupos: los protozoos y los helmintos, con características
propias.
Los protozoos son células eucariotas unicelulares que forman
un reino completo. Clasifi car a los protozoos parásitos en
grupos taxonómicos es una tarea constante y los datos de esta
categoría siempre cambian. Por tal razón, el capítulo presente
diferencia los protozoos parásitos en cuatro grupos “tradicionales”
con base en sus medios de locomoción y su forma de reproducción:
fl agelados, amebas, esporozoos y ciliados. El cuadro
46-1 incluye algunos protozoos parásitos de importancia en
medicina, subdivididos con arreglo a los sistemas orgánicos que
infectan, los mecanismos de infección, el diagnóstico, el tratamiento
y la localización geográfi ca.
1) Los fl agelados tienen uno o más fl agelos “a manera de
látigo” y en algunos casos una membrana ondulatoria (p. ej.,
tripanosomas). Incluyen los fl agelados de vías intestinales y
genitourinarias (Giardia y Trichomonas, respectivamente) y los que
penetran en la sangre y los tejidos (Trypanosoma y Leishmania).
2) Las amebas tienen esa forma ameboide característica y utilizan
seudópodos formados del fl ujo protoplásmico para desplazarse.
En los seres humanos están representados por especies
de Entamoeba, Naegleria y Acanthamoeba. 3) Los esporozoos
muestran un ciclo vital complejo en que alternan fases reproductivas
sexual y asexual. En los parásitos de humanos Cryptosporidium,
Cyclospora y Toxoplasma y los del paludismo (especies
de Plasmodium), son intracelulares. 4) Los ciliados son protozoos
complejos que tienen cilios distribuidos en hileras o zonas
localizadas y cada individuo posee dos tipos de núcleos. El
único representante de este grupo que afecta a seres humanos
es el parásito Balantidium coli, un ciliado intestinal gigante que
también habita en cerdos, y dado que su ataque es raro, no se le
expone en este capítulo.
Los microsporidios, antes clasifi cados como esporozoos
porque poseen fi lamentos polares dentro de una espora, incluyen
más de 1 000 especies de parásitos intracelulares que infectan

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hospedadores invertebrados (insectos, en su mayor parte)
y vertebrados. En las personas los microsporidios son parásitos
oportunistas que afectan a inmunodefi cientes, incluidos quienes
reciben quimioterapia y algún órgano en trasplante.
Desde hace mucho se consideró como protozoo parásito a
Pneumocystis carinii, pero se ha demostrado que es un miembro
del grupo de los hongos y no de los protozoos. Causa neumonitis
intersticial por plasmacitos en personas inmunodeprimidas y
se le considera como un patógeno oportunista.
Los helmintos parásitos o gusanos de seres humanos pertenecen
a dos tipos: nematodos o vermes redondos, y platelmintos
o vermes planos.
Los nematodos constituyen un tipo de organismos con
muchas especies y que afectan animales diversos. Su aspecto es
alargado y ahusado en ambos extremos; en el corte transversal
son redondos y no segmentados. Poseen sólo un conjunto de
músculos longitudinales que les permiten desplazarse de manera
penetrante “como un látigo”; un aparato digestivo completo
adaptado de modo apropiado para la ingestión del contenido
intestinal, las células, la sangre o productos de degradación celular
del hospedador, y un aparato reproductor muy desarrollado
diferenciado en sexos. De ellos se desprenden sus cutículas
resistentes (descamación o muda) al pasar de larvas a formas
adultas y los huevos y las larvas están perfectamente adaptados
para sobrevivir en el entorno externo. Los humanos adquieren
las infecciones por estos parásitos por la ingestión de huevos o
larvas, pero las infecciones por nematodos también se producen
por la participación de insectos vectores y penetración de la piel.
2) Los platelmintos son gusanos o vermes aplanados dorsoventralmente
en el corte transversal, y son hermafroditas, con
pocas excepciones. Todas las especies de importancia en medicina
pertenecen a dos clases: trematodos (duelas) y cestodos
(tenias).
Los trematodos, en forma típica, son aplanados y su aspecto
es foliáceo con dos ventosas musculares. Poseen un intestino
bifurcado y músculos circulares y longitudinales; no tienen la
cutícula que es característica de los nematodos y en vez de ella
tienen un epitelio sincitial. Son hermafroditas, con excepción de
los esquistosomas o duelas hemáticas, que tienen vermes macho
y hembra que coexisten acoplados dentro de los vasos fi nos de
sus hospedadores.
El ciclo vital de los trematodos en los seres humanos comienza
en forma típica cuando el individuo expulsa huevos del
parásito y llegan al agua potable por las heces o la orina. En
ambas se desarrollan, eclosionan y liberan un miracidio ciliado
que infecta a un caracol hospedador que es absolutamente
específi co para cada especie de la duela. Dentro del molusco,
el miracidio se transforma en esporocisto, que contiene células

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germinales que llegarán fi nalmente a la etapa larvaria, la de las
cercarias. Éstas salen del caracol, nadan y se enquistan en la forma
de metacercarias en un segundo hospedador intermedio o
en vegetación, según la especie. Muchas de las infecciones por
duelas se adquieren por ingestión de las metacercarias. Sin embargo,
las cercarias de los esquistosomas penetran directamente
la piel de sus hospedadores y no se enquistan como lo hacen las
metacercarias.
Los cestodos, o vermes planos, tienen tal característica y
poseen una serie de segmentos acintados (proglótides), que
contienen las estructuras reproductivas masculina y femenina.
Los cestodos adultos pueden llegar a tener 10 metros de longitud
y cientos de segmentos, y cada segmento liberará miles de
huevos. En el extremo anterior de un cestodo adulto está el escólex,
que suele poseer ventosas musculares, ganchos o estructuras
que facilitan su capacidad de fi jarse a la pared intestinal.
Los cestodos adultos no poseen boca ni intestino y absorben los
nutrientes de manera directa de su hospedador a través de su
integumento.
El ciclo vital de los cestodos, a semejanza de los trematodos,
suele ser indirecto (incluye uno o más hospedadores intermedios
y otro más fi nal). Los huevos son excretados con las heces,
y los ingiere el hospedador intermedio (un invertebrado, como
una pulga o un vertebrado, como un mamífero); las larvas asumen
algunas formas que son peculiares de cada especie, en el
interior del hospedador intermedio (p. ej., el cisticerco en el caso
de Taenia solium, o el quiste hidatídico en el caso de Echinococcus
granulosus). Las larvas de cestodos por lo común son ingeridas y
se transforman en un verme adulto en el intestino del hospedador
fi nal o defi nitivo.
INFECCIONES INTESTINALES
POR PROTOZOOS
En los cuadros 46-2 y 46-3 se incluyen conceptos básicos sobre
protozoos parásitos y protozoos en general. En el cuadro 46-1 se
hace una sinopsis de las parasitosis por protozoos.
GIARDIA LAMBLIA
FLAGELADO INTESTINAL
Microorganismo
Giardia lamblia (conocida también como Giardia duodenalis
o Giardia intestinalis) es el agente causal de la giardiosis y el único
protozoo patógeno que aparece a menudo en el duodeno y en el
yeyuno de los seres humanos. Giardia existe en dos formas:
el trofozoíto y el quiste. El primero es un microorganismo en
forma de corazón, con cuatro pares de fl agelos y tiene 15 μm,
aproximadamente, de longitud (fi g. 46-1A). El gran disco cóncavo
para succión en la cara ventral hace que el microorganismo
se adhiera fácilmente a las vellosidades intestinales. Al pasar los
parásitos al colon, de manera típica se enquistan apareciendo en

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las heces (fi g. 46-1B). Éstos son elípticos, de pared gruesa, muy
resistente y de 8 a 14 μm de longitud; las formas inmaduras contienen
dos núcleos y los quistes maduros cuatro.
Anatomía patológica y patogenia
G. lamblia por lo común tiene una débil capacidad patógena para
los seres humanos. Es posible identifi car quistes en gran número
en las heces de personas totalmente asintomáticas. Sin embargo, en
algunos individuos el gran número de parásitos fi jados a la pared
intestinal puede irritar e infl amar en forma mínima la mucosa del
duodeno o del yeyuno, con aparición de diarrea aguda o crónica
que depende de la hipertrofi a de criptas, atrofi a o aplanamiento
de las vellosidades y daño de células epiteliales. El sujeto expulsa
heces acuosas, semisólidas, grasientas (esteatorrea), voluminosas
y fétidas en varias ocasiones en el transcurso de la infección. Pueden
persistir por largo tiempo síntomas como malestar general,
debilidad, adelgazamiento, cólicos abdominales, distensión y fl atulencia.
Se recomienda reunir múltiples muestras de heces en un
lapso de varios días para incrementar la posibilidad de detectar
por microscopia los quistes en extensiones.
Epidemiología
G. lamblia está presente en todo el mundo. Las personas se infectan

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al ingerir agua o alimentos contaminados por heces que
tienen quistes de giardia o por contaminación directa por dichas
heces, como podría acaecer en guarderías infantiles, campamentos
de refugiados o asilos o durante el sexo bucal-anal. En instalaciones
dedicadas al esquí en Estados Unidos se han notifi cado
brotes epidémicos, en los cuales la sobrecarga de los sistemas
de eliminación de aguas negras o la contaminación del abasto de
agua potable ha originado brotes repentinos de giardiosis. Los
quistes viven en el agua hasta tres meses. Los brotes en personas
en campamentos en áreas silvestres sugieren que los humanos
pueden infectarse con diversas giardias de animales, presentes
en roedores, ciervos, ganado vacuno, ovejas, caballos o
mascotas caseras.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
AMEBAS DE INTESTINO Y TEJIDOS
Microorganismo
Los quistes de Entamoeba histolytica aparecen sólo en el interior
del colon y en heces formadas o semiformadas y su tamaño
varía de 10 a 20 μm (fi g. 46-2A). El quiste puede incluir una
vacuola de glucógeno y cuerpos cromatoides (masas de ribonucleoproteínas),
cuyos extremos de manera característica están
redondeados (a diferencia de los cromatoides en “astilla”
en quistes en desarrollo, de Entamoeba coli). En el interior del
quiste se efectúa la división nuclear, por la cual el quiste adquiere
cuatro núcleos y desaparecen los cuerpos cromatoides y las
vacuolas de glucógeno. El diagnóstico en muchos casos depende
de las características del quiste, porque los trofozoítos por lo común
aparecen sólo en heces diarreicas en casos agudos y viven
sólo unas horas.
El trofozoíto ameboide es la única forma que aparece en los
tejidos (fi g. 46-2B). Su citoplasma tiene dos zonas, una franja
hialina externa y otra granulosa interna que puede contener eritrocitos
(signo patognomónico), pero por lo común no contiene
bacterias. La membrana nuclear está revestida de gránulos fi nos
regulares de cromatina, con un pequeño corpúsculo central (endosoma
o cariosoma).
de la amebosis invasora
Se calcula que cada año, en promedio, hay unos 50 millones
de casos de enfermedades invasoras y, como resultado, mueren
100 000 personas (Stanley, 2003). El cuadro patológico se manifi
esta cuando los trofozoítos de E. histolytica invaden el epitelio
intestinal y forman úlceras circunscritas que tienen cuello
relativamente estrecho y sobresalen por encima de la mucosa,
lo que les da un aspecto de “botón de camisa” con bordes elevados
y en la concavidad se acumulan moco, células necróticas y
amebas. Los trofozoítos se multiplican y acumulan por arriba de
la capa muscular de la mucosa y a menudo se extienden en sentido

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lateral; persiste esta extensión rápida de las amebas en fase
de multiplicación, lo cual socava la mucosa y origina la clásica
úlcera en “botellón de agua” propia de la amebosis primaria: un
punto pequeño de penetración, al que sigue un cuello angosto
a través de la mucosa y de ahí a una zona necrótica expandida
en la submucosa. Para esta fecha por lo común no se produce
la invasión bacteriana, la reacción celular es limitada y el daño
ocurre por necrosis lítica.
En la propagación ulterior pueden coalescer colonias de
amebas y así socavan grandes áreas de la superfi cie mucosa. Los
trofozoítos pueden penetrar las capas de músculo y a veces la
serosa, y tal situación culmina en perforación hacia la cavidad
peritoneal. El ensanchamiento del área necrótica es causa de
cambios manifi estos en la úlcera y en ella pueden aparecer bordes
irregulares superpuestos, invasión bacteriana secundaria y
acumulación de neutrófi los. Las lesiones secundarias en intestinos
pueden surgir en la forma de extensiones de la lesión primaria
(por lo común en el ciego, el apéndice, o una zona cercana
del colon ascendente). Los parásitos pueden viajar a la válvula
ileocecal y al íleon terminal y originar una infección crónica.
En este tipo de lesiones los sitios más frecuentes son el colon
sigmoide y el recto. En la pared intestinal se forma a veces una
masa infl amatoria o granulomatosa amebiana (ameboma), que
crece en ocasiones al grado de bloquear el interior del colon y
el recto.
Entre los factores que favorecen la invasión por amebas
están: el número de parásitos ingeridos; la capacidad patógena
de la subespecie parásita; factores del hospedador, la motilidad
intestinal y la inmunocompetencia y la presencia de bacterias
entéricas idóneas que estimulan la proliferación amebiana.
Suele ser un problema de máxima importancia la identifi cación
precisa y rápida de la especie de Entamoeba. La presencia de
trofozoítos, en particular con eritrocitos en su citoplasma (fagocitos),
presentes en las heces líquidas o semilíquidas, es un signo
patognomónico.
Los síntomas y signos varían enormemente con arreglo al
sitio y la intensidad de las lesiones. En la enfermedad grave se
advierten dolor intenso del abdomen (a la palpación), disentería
fulminante, deshidratación e incapacidad. En la forma menos
aguda, los síntomas comienzan de modo gradual y abarcan a
menudo episodios de diarrea, cólicos abdominales, náusea y
vómito y un deseo urgente de defecar (tenesmo). A menudo
durante semanas la persona presenta cólicos y molestias generales,
anorexia y adelgazamiento con malestar generalizado. Los
síntomas pueden aparecer y evolucionar en término de cuatro
días de la exposición, y a veces lo hacen incluso un año después
o quizá nunca (portadores asintomáticos).
La infección extraintestinal es de tipo metastásico y rara vez

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acaece por extensión directa desde el intestino. La forma mucho
más frecuente es la hepatitis o el absceso hepático amebiano
(4% o más de las infecciones clínicas), que supuestamente proviene
de microémbolos, que incluyen trofozoítos transportados
por la circulación porta. Se ha supuesto que los microémbolos
hepáticos con trofozoítos constituyen un acompañamiento frecuente
de las lesiones intestinales, pero que rara vez evolucionan
las lesiones focales difusas mencionadas. Un absceso amebiano
verdadero es progresivo, no supura (salvo que muestre infección
secundaria) y es destructivo sin compresión ni formación de una
pared. Su contenido es necrótico y bacteriológicamente estéril y
las amebas activas se circunscriben a las paredes. En el absceso se
produce la característica “pasta de anchoas” (en México “champurrado
de chocolate”) que se identifi ca en el drenaje quirúrgico.
Más de la mitad de los individuos con un absceso amebiano
del hígado no señalan el antecedente de infección intestinal y
sólo 12.5% de ese grupo expulsan quistes por las heces. En raras
ocasiones los abscesos amebianos aparecen en otros órganos,
pulmones, cerebro, bazo o drenan a través de la pared corporal.
Cualquier órgano o tejido en contacto con trofozoítos activos
puede ser sitio de invasión y de aparición de un absceso. El absceso
en hígado, que se manifi esta por una elevación de la mitad
derecha de la cúpula diafragmática, puede identifi carse por ultrasonografía,
tomografía computadorizada, resonancia magnética
o gammagrafía con radionúclidos. Los estudios serológicos
en tales casos por lo común son fuertemente positivos.
OTRAS AMEBAS INTESTINALES
En la actualidad se considera que E. histolytica invasiva o patógena
es una especie diferente de la variante comensal no
patógena más común, E. dispar, que se aloja en los intestinos, y
la denominación E. histolytica se reserva sólo para la forma patógena.
E. dispar y E. moshkovskii, subespecie afín, según análisis
de isoenzimas y genéticos, son especies diferentes, a pesar de que
su aspecto microscópico es idéntico. Es importante diferenciar
E. histolytica no sólo de E. dispar y E. moshkovskii, sino también
de otros microorganismos amebiformes que son parásitos intestinales
de seres humanos: 1) Entamoeba coli, muy frecuente;
2) Dientamoeba fragilis (fl agelado), que es el único parásito intestinal
distinto de E. histolytica, que según se sospecha, origina
diarrea y dispepsia, pero no es invasor; 3) Iodamoeba bütschlii,
y 4) Endolimax nana. Se necesita enorme experiencia para diferenciar
entre E. histolytica y las demás formas, pero es una medida
necesaria, porque el diagnóstico erróneo origina tratamiento
innecesario o excesivo, o que no se emprenda terapia alguna.
En el comercio se pueden adquirir equipos para enzimoinmunoanálisis
(EIA, enzyme immunoassay) para serodiagnóstico
de amebosis si no se detectan los microorganismos en las heces.
El equipo EIA para detectar el antígeno amebiano en las heces

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también es sensible y específi co de E. histolytica y permite diferenciar
entre infecciones por patógenos y microorganismos no
patógenos.
Epidemiología
E. histolytica es un microorganismo de distribución mundial, en
forma predominante en países en desarrollo que muestran defi
ciencias en las prácticas sanitarias y la higiene. Las infecciones
son transmitidas por la vía fecal-oral; el sujeto suele ingerir los
quistes que se encuentran en agua, verduras y alimentos contaminados;
también se ha dicho que intervienen las moscas en
la transmisión en áreas de contaminación por heces. Muchas
infecciones son asintomáticas y el individuo asintomático que
expulsa quistes (portador asintomático) constituye la fuente de
contaminación de brotes en que el agua potable es contaminada
por agua de albañales o hay transgresión de normas sanitarias
(como en instituciones psiquiátricas, geriátricas o pediátricas, o
bien cárceles).
CRIPTOSPORIDIUM
ESPOROZOOS INTESTINALES
Microorganismos
Algunas especies de Criptosporidium, y en particular C. hominis,
infectan el intestino en sujetos inmunodefi cientes (p. ej., las
personas con SIDA) y causan diarrea intensa rebelde. Se les ha
conocido desde hace mucho como parásitos de roedores, aves de
corral, monos rhesus, ganado bovino y otros herbívoros, y quizá
constituya una causa inadvertida de gastroenteritis y diarrea
leves y autolimitantes en seres humanos. Los enfermos expulsan
por las heces numerosos ovoquistes que son inmediatamente
infectantes. Al ingerir una persona los ovoquistes (ooquistes) en
alimentos y agua contaminados, los esporozoítos salen del quiste
e invaden las células intestinales; los parásitos se multiplican por
un mecanismo asexual dentro de la porción apical de las células
intestinales, son liberados e infectan a otras células de esa misma
zona para comenzar un nuevo ciclo. También se reproducen de
forma sexual y forman microgametos masculinos y otros femeninos
que se fusionan y terminan por formar ovoquistes.
Cryptosporidium se localiza en el borde en cepillo de las células
de la mucosa epitelial de vías gastrointestinales, en particular
la superfi cie de las vellosidades del íleon (fi g. 46-3A). El signo
clínico más notable de la enfermedad es la diarrea acuosa, de
poca intensidad y que cede por sí sola (una a dos semanas) en
sujetos normales, pero que puede ser intensa y duradera en individuos
inmunodefi cientes, de muy corta edad o muy ancianos.
El intestino delgado es el órgano infectado con mayor frecuencia,
pero se han detectado infecciones por Cryptosporidium en
otros órganos, que incluyen otras zonas del aparato digestivo y
los pulmones.

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El diagnóstico depende de detectar los ovoquistes en muestras
de heces recién obtenidas. Por lo común hay que utilizar
técnicas de concentración de ese material y usar un colorante
para acidorresistentes, modifi cado (fi g. 46-3B). Por medio de estudios
basados en anticuerpos monoclonales se pueden detectar
infecciones poco intensas y es útil la microscopia fl uorescente
con tinción a base de auramina. Se dispone de métodos EIA para
detectar el antígeno en heces.
Epidemiología
El periodo de incubación de la criptosporidosis es de uno a 12 días,
y el sujeto la adquiere de algún animal infectado, de heces de
personas o de alimentos o aguas contaminados por estas últimas.
En el caso de personas de alto riesgo (inmunodefi cientes,
individuos de muy corta edad o muy ancianos), se necesita
evitar el contacto con heces de animales y cumplir con gran
cuidado las medidas sanitarias. Los microorganismos se diseminan
de manera amplia y quizás afectan de forma asintomática
a una fracción importante de la población humana. Brotes
ocasionales como el que surgió en Milwaukee en los comienzos
de 1993, en que hubo más de 400 000 personas afectadas,
son consecuencia de tratamiento inadecuado o fi ltración de los
abastos de agua potable en grandes centros urbanos. En el caso
mencionado, al parecer los abastos de agua potable se contaminaron
por estiércol de ganado de grandes granjas bovinas.
Incluso 30 microorganismos pueden desencadenar una infección
(la capacidad del parásito para completar su ciclo vital, incluida
la fase sexual en la misma persona [autoinfección]), y ello
permite que surjan a menudo infecciones fulminantes en personas
inmunodeprimidas.
CICLOSPORA ESPOROZOOS
INTESTINALES
Microorganismo
El ciclo vital de Cyclospora es semejante al de Cryptosporidium
y al parecer incluye sólo un hospedador. Sin embargo, la diferencia
entre una y otra subespecies es que los ovoquistes de
Cyclospora no infectan inmediatamente cuando son expulsados
en las heces. A diferencia de los ovoquistes de Cryptosporidium
que son infectantes en las heces, se necesita del transcurso de
días o semanas para los de Cyclospora sean infectantes, y ante tal
situación, es posible que no se produzca la transmisión directa
de una persona a otra por medio de las heces. La ciclosporosis se
ha vinculado con infecciones transmitidas por agua y alimentos,
con varios tipos de productos frescos como moras, mezcla de
brotes de lechuga y mejorana desde el decenio de 1990 (Herwaldt,
2000; Ho et al., 2002).
La alteración de la arquitectura de la mucosa, acortamiento
de las vellosidades intestinales, causadas por edema difuso e infi ltración

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con células de infl amación, ocasiona diarrea, anorexia,
fatiga y adelgazamiento. Los síntomas suelen durar un tiempo
en personas no inmunes ni tratadas, pero al fi nal ceden por sí
solos y durante semanas o meses pasan por una fase de remisión
y reaparición. El periodo de incubación en el caso de infecciones
por ciclospora es de una semana, en promedio, periodo
semejante al de las infecciones por Cryptosporidium. Se necesita
solicitar estudios específi cos de laboratorio para identifi car
Cyclospora (igual que ocurre con Cryptosporidium) al buscar en
las heces ovoquistes (8 a 10 μm), que son acidorresistentes (rojizos).
Las infecciones por Cyclospora pueden ser tratadas con
trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ).
INFECCIONES POR PROTOZOOS
DE TRANSMISION SEXUAL
TRICHOMONAS VAGINALIS FLAGELADO
DE VIAS GENITOURINARIAS
Microorganismo
Trichomonas vaginalis existe sólo en la forma de trofozoíto (no
se conoce una etapa de quiste); posee cuatro fl agelos libres que
nacen de un solo pedículo y un quinto fl agelo que forma una
membrana ondulatoria. Es piriforme, y tiene en promedio 20 μm
de largo y 10 μm de ancho.
T. vaginalis es un parásito de transmisión sexual y muchas infecciones
son asintomáticas o de poca intensidad en mujeres y
varones. En ellas la infección por lo común se circunscribe a la
vulva, la vagina y el cuello uterino, pero no abarca el útero. Las
superfi cies mucosas pueden estar sensibles, infl amadas, erosionadas
y cubiertas por una capa de secreción de color crema o
amarillento, espumosa. En los varones puede infectar la próstata,
las vesículas seminales y la uretra. Los signos y síntomas en
las mujeres, además de la secreción vaginal abundante, incluyen
dolor local a la palpación, prurito y ardor en la vulva. En promedio,
10% de los varones infectados presentan una secreción
uretral blanquecina y acuosa. El periodo de incubación va de
cinco a 28 días.
Epidemiología
T. vaginalis es un parásito que afecta varones y mujeres. Se transmite
durante el coito, pero algunas infecciones pueden provenir
de toallas contaminadas, equipo para limpieza íntima de la mujer,
instrumentos de exploración y otros objetos (fómites). Los
neonatos pueden infectarse al pasar por el conducto uterino. El
control de las infecciones por T. vaginalis obliga al tratamiento
simultáneo de la pareja. Hay que usar en el coito protección mecánica
(condones) hasta que quede erradicada la infección en la
pareja.
INFECCIONES DE SANGRE
Y TEJIDOS POR PROTOZOOS

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HEMOFLAGELADOS
Los hemofl agelados de los seres humanos incluyen los géneros
Trypanosoma y Leishmania (cuadro 46-4). Se conocen dos tipos
particulares de tripanosomas de humanos: 1) el africano,
que causa enfermedad del sueño y es transmitida por moscas
tse-tse (Glossina): Trypanosoma brucei rhodesiense y Trypanosoma
brucei gambiense, y 2) americano, que causa la enfermedad de
Chagas y es transmitido por chinches besadoras (Triatoma):
Trypanosoma cruzi. El género Leishmania se divide en especies
que infectan a seres humanos y causa la leishmaniosis cutánea
(úlcera oriental), la mucocutánea (espundia) y la visceral (kalaazar).
Las infecciones mencionadas son transmitidas por moscas
de la arena (Phlebotomus en Europa y Lutzomya en América).
TRYPANOSOMA BRUCEI RHODESIENSE
Y T. B. GAMBIENSE HEMOFLAGELADOS
Microorganismos
Los miembros del género Trypanosoma aparecen en la sangre
en la forma de tripomastigotes, cuyo cuerpo alargado tiene una
membrana ondulatoria lateral longitudinal y un fl agelo, muy
junto al borde libre de la membrana y que emerge en el extremo
anterior en la forma de una extensión a manera de látigo (fi g.
46-4). El cinetoplasto (DNA circular dentro de una sola mitocondria)
es un corpúsculo de color oscuro muy junto al cuerpo
basal, del cual surge el fl agelo. Son prácticamente idénticas en su
morfología Trypanosoma brucei rhodesiense, T. b. gambiense y
T. b. brucei (que origina la enfermedad del sueño llamada nagana
en ganado y animales de caza), pero muestran diferencias en
sus aspectos bioquímico, ecológico y epidemiológico.
Los tripanosomas infectantes de los géneros T. b. gambiense y
T. b. rhodesiense son introducidos por la picadura de la mosca
tse-tse, se multiplican en el sitio de la inoculación, y causan
induración e hinchazón variables (lesión primaria) que evoluciona
hasta formar un chancro tripanosómico. Las formas africanas
se multiplican de modo extracelular, en la forma de tripomastigotes
en la sangre y también en los tejidos linfoides. Se
propagan a los ganglios linfáticos, a la corriente sanguínea y en
etapas terminales, al sistema nervioso central, y ocasionan el
típico síndrome de enfermedad del sueño: lasitud, imposibilidad
para consumir alimentos, consunción tisular, inconsciencia
y muerte.
La afectación del SNC caracteriza más bien a la tripanosomosis
africana. T. b. rhodesiense aparece en el líquido cefalorraquídeo
aproximadamente al mes de comenzado el cuadro y T. b.
gambiense en cuestión de meses, pero ambas en corto número. La
infección por T. b. gambiense es crónica y origina meningoencefalitis
difusa progresiva y en cuestión de uno o dos años el
sujeto muere por el síndrome de la enfermedad mencionada.

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El ataque por T. b. rhodesiense, que es mortal a menor plazo,
origina somnolencia y coma solamente en las semanas fi nales
de la infección terminal. Los tripanosomas pueden transmitirse
a través de la placenta y se observan infecciones congénitas en
áreas hiperendémicas.
Los tripanosomas africanos del complejo T. brucei tienen
como característica peculiar el presentar variación antigénica a
través de una serie de glucoproteínas de superfi cie genéticamente
controladas que cubren el área exterior del microorganismo
(glucoproteínas variantes de superfi cie o VSG, variant surface
glycoproteins). Oleadas sucesivas de parásitos en la corriente
sanguínea del hospedador están cubiertas con una capa diferente;
el proceso depende de cambios genéticamente inducidos, de
la glucoproteína de superfi cie. El parásito, gracias a la producción
de diferentes membranas antigénicas superfi ciales, puede
evadir la acción de los anticuerpos, que el hospedador genera en
respuesta. Cada población disminuye, pero es sustituida a breve
plazo por otro tipo antigénico antes de que quede eliminada la
anterior. Se piensa que cada tripanosoma tiene unos 1 000 genes
VSG, ejemplo de mosaico génico.
Epidemiología
La tripanosomosis africana está circunscrita a las zonas reconocidas
en que proliferan las moscas tse-tse (“cinturones”). El
hábitat de T. b. gambiense transmitida por Glossina palpalis de
riberas y otros vectores tse-tse de bosques húmedos, se extiende
desde África Occidental a África Central y ocasiona una infección
relativamente crónica con ataque progresivo del sistema
nervioso central. T. b. rhodesiense, transmitida por las especies
de bosques y sabanas de Glossina morsitans, G. pallidipes y G.
fuscipes, aparece en las sabanas orientales y del sureste de África
con focos al oeste del lago Victoria. Causa un número menor de
casos pero es una forma más virulenta. Antílopes de matorrales
y de otro tipo pueden constituir reservorios de T. b. rhodesiense,
en tanto que los humanos son el reservorio principal de T. b.
gambiense. La erradicación depende de la identifi cación, el aislamiento
y el tratamiento de sujetos con la enfermedad; del control
del desplazamiento de personas que entran y salen de zonas en
que habitan las moscas; del uso de insecticidas en vehículos, y de
emprender medidas de erradicación de las moscas en particular,
insecticidas dispersados por aire y al modifi car sus hábitat. Es
difícil controlar el contacto con animales que sirven de reservorio
y es poco útil un repelente de insectos contra las picaduras
de las moscas tse-tse.
TRYPANOSOMA CRUZI
HEMOFLAGELADOS
Microorganismo
Trypanosoma cruzi pasa por tres etapas en su desarrollo: epimastigotes
en el vector, tripomastigotes (en la corriente sanguínea) y

13
la fase intracelular redondeada, el amastigote. Las formas hemáticas
de T. cruzi aparecen en los comienzos de la etapa aguda y
a intervalos cada vez más escasos; son los tripomastigotes con
un gran cinetoplasto terminal redondeado en preparados teñidos,
pero es difícil diferenciarlos morfológicamente de los tripanosomas
africanos. Las formas tisulares, que surgen con mayor
frecuencia en el miocardio, el hígado y el cerebro, se desarrollan
a manera de amastigotes que se multiplican hasta integrar una
colonia intracelular después de invadir la célula del hospedador
o por fagocitosis del parásito (fi g. 46-5).
Las formas infectantes de T. cruzi no son transmitidas a los seres
humanos por picaduras de triatómidos (que es el mecanismo
de penetración de T. rangeli no patógeno); en vez de ello, se introducen
cuando las heces defecadas infectadas del insecto son
restregadas al interior de las conjuntivas, el punto de la picadura
o la solución de continuidad de la piel (al rascarse). En el sitio de
penetración del parásito puede formase un nódulo infl amatorio
subcutáneo o chagoma. En los comienzos, particularmente en
niños, surge de manera característica hinchazón palpebral unilateral
(signo de Romaña). La lesión primaria se acompaña de
fi ebre, linfadenitis regional aguda y diseminación del parásito a
la sangre y los tejidos.
El trastorno grave más frecuente de la enfermedad de Chagas
es la miocarditis intersticial. Otros órganos afectados son el
hígado, el bazo y la médula ósea, en particular con la infección
crónica por T. cruzi. La invasión o la destrucción tóxica de plexos
nerviosos en las paredes de las vías digestivas ocasiona megaesófago
y megacolon, en particular en la enfermedad de Chagas de
la variedad brasileña. No aparecen las dos complicaciones mencionadas
en la enfermedad de Chagas de tipos colombiano, venezolano
y centroamericano. Trypanosoma rangeli de América
del Sur y del Centro afecta humanos sin causar enfermedad, y
por esta razón es importante diferenciarla con gran cuidado de
las especies patógenas.
Epidemiología
La tripanosomosis americana (enfermedad de Chagas) es especialmente
importante en América del Centro y del Sur, aunque
la infección de animales abarca zonas más amplias, por ejemplo
hasta Maryland y el sur de California. En Texas y el sur de
California han sido notifi cados unos cuantos casos autóctonos
en personas. No se cuenta con tratamiento efi caz del trastorno y
por ello asume trascendencia particular erradicar los vectores, a
base de insecticidas de acción residual y modifi cación de su hábitat,
como sustitución de viviendas hechas de adobe, con techos
de paja en que viven los insectos, y evitar el contacto con animales
que actúan como reservorios. La enfermedad de Chagas
afecta principalmente personas de bajo estrato económico. Se

14
ha calculado que 8 a 12 millones de personas tienen el parásito,
y muchas de ellas terminan por mostrar daño cardiaco, y como
consecuencia disminución neta de su capacidad laboral y de
su esperanza de vida.
ESPECIES DE LEISHMANIA
HEMOFLAGELADOS
Microorganismos
Las moscas de la arena transmiten los promastigotes infectantes
durante su picadura; ellos rápidamente se transforman en
amastigotes después de ser fagocitados por macrófagos o monocitos,
para multiplicarse y llenar el citoplasma de la célula. Las
células infectadas se rompen y los parásitos liberados son fagocitados
de nuevo; el proceso se repite y termina por causar una
lesión cutánea o una infección visceral, según la especie del parásito
y la reacción del hospedador. Los amastigotes son ovoides
y tienen 2 a 3 μm de tamaño. El núcleo y el cinetoplasto de color
oscuro, y cilíndrico fi no, pueden observarse como si parecieran
un punto y un guión.
El género Leishmania, distribuido ampliamente en la naturaleza,
tiene especies cuya morfología es casi idéntica. Las características
clínicas de la enfermedad son las que por costumbre
se utilizan para diferenciarlas, pero se han identifi cado innumerables
excepciones. Las leishmanias tienen muy diversas características
clínicas y epidemiológicas que, por comodidad, se
han combinado en tres grupos: 1) leishmaniosis cutánea (úlcera
de Oriente, botón de Bagdad, úlcera húmeda o seca, úlcera de
chicleros, uta y otros nombres), 2) leishmaniosis mucocutánea
(espundia), y 3) leishmaniosis visceral (kala-azar o Hindi,
nombre dado a la fi ebre negra).
Se advierten diferencias de cepas en aspectos como virulencia,
tropismo por tejidos y características biológicas y epidemiológicas
y también en lo tocante a criterios serológicos y
bioquímicos. Algunas especies inducen síndromes patológicos
(p. ej., la leishmaniosis visceral causada por los parásitos de la
leishmaniosis cutánea o viceversa). En forma semejante, agentes
diferentes pueden causar la misma entidad clínica.
Leishmania tropical, L. major, L. mexicana, L. braziliensis y otras
formas cutáneas inducen lesión en la piel en el sitio de inoculación
por el fl ebótomo o mosca de la arena (leishmaniosis cutánea,
úlcera oriental o de Delhi, y otras más). En primer lugar hay ataque
de las capas de la piel con infi ltración celular y proliferación intracelular
de los amastigotes y propagación extracelular, hasta que la
infección penetra la epidermis y la úlcera. Pueden surgir lesiones
satélite (tipo de leishmaniosis cutánea por hipersensibilidad, o recidivante)
en que son escasos o no se detectan los parásitos; no
reaccionan fácilmente al tratamiento, y surge por inducción una
potente reacción cicatrizal granulomatosa. En Venezuela se conoce

15
una forma cutánea diseminada causada por L. mexicana pifanoi.
En Etiopía, una forma conocida como L. aethiopica ocasiona de
manera similar leishmaniosis cutánea propagada, sin úlceras y con
ámpulas. Las dos formas típicamente son alérgicas y no reactivas a
la introducción del antígeno en la piel (prueba) que contiene gran
número de parásitos en las vesículas dérmicas.
L. braziliensis braziliensis causa leishmaniosis mucocutánea
o nasofaríngea en la zona amazónica de América del Sur. Se
le ha llamado con muchos nombres locales. Las lesiones crecen
lentamente, pero son extensas (a veces tienen 5 a 10 cm). A partir
de tales sitios es rápida la migración a las superfi cies mucosas
de nasofaringe o paladar, en que durante años cesa el crecimiento
de la lesión. Después de transcurridos meses o incluso más de
20 años, puede surgir una erosión incesante que destruye el tabique
nasal y regiones vecinas. En algunos casos el sujeto muere
por asfi xia, por bloqueo de la tráquea, inanición o infecciones de
vías respiratorias; todo lo anterior constituye el cuadro clásico
de espundia (fi g. 46-6) que muy a menudo se detecta en la cuenca
amazónica. A grandes alturas en el Perú, los signos clínicos
(uta) se asemejan a los de la úlcera de Oriente. La infección por
L. braziliensis guyanensis se propaga por los linfáticos y en ellos
asume la forma de una cadena lineal de lesiones no ulceradas.
De manera típica la infección por L. mexicana se circunscribe
a una sola lesión ulcerosa, indolente, que cura en término de
un año, aproximadamente y deja una cicatriz circular deprimida
y característica. En México y en Guatemala, el trastorno suele
afectar las orejas (úlcera de chicleros), por lo común con una infección
que afecta el cartílago sin úlceras y con pocos parásitos.
L. donovani que origina leishmaniosis visceral o kala-azar
se propaga desde los sitios de inoculación para multiplicarse en
células reticuloendoteliales, en particular macrófagos, en el bazo,
el hígado, los ganglios linfáticos y la médula ósea (fi g. 46-7); todo
ello incluye también notable hiperplasia del bazo. La emaciación
progresiva se acompaña de debilidad cada vez más intensa
y surge fi ebre irregular a veces debilitante. Sin tratamiento, las
personas con síntomas de kala-azar por lo común mueren. Algunas
formas, particularmente en India, terminan por mostrar
una reaparición cutánea fl orida después de curación, y en las
vesículas de la piel abundan los parásitos, uno a dos años más
tarde (leishmanoide dérmico después de kala-azar).
Epidemiología
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se calcula
que cada año aparecen dos millones de casos nuevos de leishmaniosis
(1.5 millones de leishmaniosis cutánea y 500 000 de
la forma visceral) y que a nivel mundial en la actualidad están
infectados 12 millones de personas (OMS, 2009).
La úlcera de Oriente afecta más bien regiones del Mediterráneo,
África del Norte y el Oriente medio y cercano. El tipo “húmedo”

16
causado por L. major es rural, y el reservorio principal
lo constituyen roedores que cavan madrigueras. El tipo “seco”
causado por L. tropica es urbano y probablemente el único reservorio
son los seres humanos. En el caso de L. braziliensis se
han identifi cado diversos animales salvajes hospedadores, pero
al parecer no existen animales domésticos que actúen como reservorio.
En todas las formas intervienen las moscas de la arena
como vectores.
L. donovani aparece en forma focal en muchos países tropicales
y subtropicales. Su distribución local depende de la prevalencia
de moscas de la arena como vectores específi cos. En el
litoral mediterráneo y en la zona media de Asia y en América del
Sur, los cánidos domésticos y salvajes son los reservorios y en
Sudán, lo son en el caso del kala-azar endémico, los carnívoros
y los roedores salvajes. En lo que toca a las formas en India y
Kenia no se han identifi cado animales que actúen como reservorios.
La erradicación se orienta a destruir sitios de procreación,
y perros, y si así conviene, proteger a las personas de picaduras
de moscas de la arena.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA AMEBA
TISULAR Consultese la seccion
Infecciones intestinales por protozoos
NAEGLERIA FOWLERI, ACANTHAMOEBA
CASTELLANII Y BALAMUTHIA
MANDRILLARIS AMEBAS LIBRES
Microorganismos
En Europa y América del Norte aparecen casos de meningoencefalitis
amebiana primaria (PAM, primary amebic meningoencephalitis)
y encefalitis amebiana granulomatosa (GAE, granulomatous
amebic encephalitis) por invasión amebiana del cerebro. Se
ha dicho que intervienen como causales las amebas terrestres
libres Naegleria fowleri, Acanthamoeba castellanii, Balamuthia
mandrillaris y posiblemente especies de Hartmanella. Muchos
casos han aparecido en niños que nadan y bucean en aguas cálidas
y contaminadas con tierra (como estanques y ríos).
Las amebas, y en particular Naegleria fowleri, penetran por las
vías nasales y la lámina cribosa del hueso etmoides para pasar en
forma directa al tejido cerebral, en donde forman rápidamente
nidos de amebas que causan hemorragia y lesión extensa, en forma
predominante en las zonas basales del cerebro y el cerebelo
(fi g. 46-8).
El periodo de incubación varía de uno a 14 días, y entre los
síntomas incipientes están cefalea, fi ebre, letargia, rinitis, náusea,
vómito y desorientación y se asemeja al cuadro de meningitis
bacteriana aguda. En muchos casos el paciente entra en coma
y fallece en término de una semana. El elemento clave para hacer
el diagnóstico es la sospecha clínica basada en el antecedente reciente

17
de nadar o bucear en aguas tibias y estancadas.
La penetración de Acanthamoeba en el SNC se hace a través
de úlceras cutáneas o traumatismos como serían la queratitis por
la punción de la superfi cie corneal, o úlceras por el empleo de solución
salina contaminada utilizada con lentes de contacto. La encefalitis
amebiana granulomatosa es causada por Acanthamoeba
y Balamuthia y por lo común afecta personas inmunodefi cientes.
La infección del sistema nervioso central a partir de una lesión
cutánea puede surgir semanas o meses después. Se le denomina
GAE para diferenciarla de la infección cerebral rápida y explosiva
por Naegleria (PAM). Con la anfotericina B se han obtenido
buenos resultados en unos cuantos enfermos, en particular casos
raros en que se puede hacer de manera rápida el diagnóstico.
ESPECIES DE PLASMODIUM
ESPOROZOOS DE LA SANGRE
El paludismo constituye, entre todas las parasitosis, la que mayor
número de muertes causa. Se ha calculado que cada año mueren
como mínimo un millón de personas por la enfermedad, más
bien niños menores de cinco años de vida (Notifi cación sobre
Paludismo, OMS, 2005.) Más de 80% de los fallecimientos a nivel
mundial surgen en países subsaharianos de África.
Microorganismos
Cuatro especies de Plasmodium causan el paludismo en seres
humanos: el Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae y P.
ovale. Las dos especies que afectan con mayor frecuencia son P. vivax
y P. falciparum y esta última es la más virulenta. Se transmite
a los humanos por la picadura y succión de sangre de mosquitos
Anopheles hembra (fi g. 46-9). En el cuadro 46-5 se resumen los
aspectos morfológicos y otras características de estas especies y
se ilustran en las fi gura 46-10 y 46-11 A a C.
La infección del ser humano es consecuencia de la picadura
del mosquito Anopheles hembra infectado, a través de la cual
se introducen en la corriente sanguínea los esporozoítos; éstos
rápidamente (por lo común en término de 1 h) penetran en los
hepatocitos en que se produce la primera etapa del desarrollo en
las personas (fase exoeritrocítica del ciclo vital). Más adelante
se dispersan por rotura celular los hijos asexuales innumerables
que son los merozoítos, salen de los hepatocitos, penetran en
la corriente sanguínea e invaden eritrocitos. Los merozoítos no
retornan de los eritrocitos a los hepatocitos.
Los parásitos en los eritrocitos se multiplican por un mecanismo
que es característico de cada especie, y rompen de manera
sincrónica las células de sus hospedadores; ello constituye
el ciclo eritrocítico en que aparecen a intervalos de 48 h grupos
sucesivos de merozoítos (P. vivax, P. falciparum y P. ovale) y
cada 72 h (P. malariae). Durante los ciclos eritrocíticos, algunos
merozoítos penetran en los glóbulos rojos y se diferencian
en gametocitos masculinos o femeninos. Por esta razón, el ciclo

18
sexual comienza en el vertebrado hospedador, pero para que se
continúe en la fase esporogónica es necesario que la hembra
hematófaga de Anopheles succione e ingiera los gametocitos.
P. vivax y P. ovale pueden persistir en formas latentes o
hipnozoítos, después de que los parásitos desaparecieron de la
sangre periférica. Cuando los merozoítos provenientes de los
hipnozoítos en el hígado se liberan y no experimentan fagocitosis
en la corriente sanguínea, reaparece la infección eritrocítica
(recaída) y con ello surge de nuevo el cuadro clínico por la
infección de los glóbulos rojos. Sin tratamiento, las infecciones
por P. vivax y P. ovale pueden persistir en la forma de recidivas
periódicas, incluso durante cinco años. Se sabe de infecciones
por P. malariae que persistieron por 40 años y, según se piensa,
constituye una infección eritrocítica críptica y no exoeritrocítica,
y por esta razón se le ha califi cado de recrudecimiento, para
diferenciarla de la recaída.
El periodo de incubación del paludismo dura de nueve a 30 días,
según la especie infectante. En lo que toca a P. vivax y P. falciparum,
es de 10 a 15 días, pero puede ser de semanas o meses.
El periodo de incubación de P. malariae es de unos 28 días, en
promedio. El clínico debe sospechar la existencia de paludismo
por P. falciparum, que puede ser mortal, si surge en cualquier
momento fi ebre con otros síntomas o sin ellos en cualquier fecha
que abarque una semana después de la primera exposición
posible a la enfermedad y dos meses (o incluso más) después de
la última exposición posible.
Las parasitemias por P. vivax, P. malariae y P. ovale son relativamente
de poca intensidad, más bien porque los parásitos
muestran predilección por eritrocitos jóvenes o viejos, pero no
por ambos tipos de células; P. falciparum invade eritrocitos de
cualquier edad, incluidos los eritroblastos en la médula ósea y
por ello es muy intensa la parasitemia. P. falciparum también
hace que los eritrocitos parasitados produzcan innumerables
protuberancias que se adhieren al endotelio del interior de los
vasos sanguíneos, y como consecuencia surgen obstrucción,
trombosis e isquemia locales. Por las razones mencionadas,
las infecciones por esa especie son mucho más graves que las
originadas por los demás, con una cifra mucho mayor de complicaciones
graves y a menudo letales (paludismo cerebral, hiperpirexia
palúdica, trastornos gastrointestinales, paludismo álgido,
fi ebre hemoglobinúrica). Es de máxima importancia incluir
el paludismo en el diagnóstico diferencial en individuos cuyo
cuadro es sugerente y tuvieron el antecedente de haber viajado
al área endémica, porque los retrasos en el tratamiento pueden
ocasionar enfermedad grave o muerte por el paludismo de tipo
falciparum.
Los paroxismos periódicos de paludismo guardan íntima

19
relación con los fenómenos que tienen lugar en la corriente sanguínea.
El escalofrío inicial que dura 15 min a 1 h, comienza
conforme la generación de parásitos que se dividen de manera
sincrónica rompe los eritrocitos hospedadores y salen a la sangre.
En ese momento suelen aparecer náusea, vómito y cefalea.
La fase febril que sigue y dura varias horas, se caracteriza por
fi ebre en agujas (intermitente) que a menudo alcanza 40°C. En
esta etapa los parásitos invaden eritrocitos nuevos. La tercera
etapa o de hiperhidrosis concluye el episodio. La fi ebre cede y la
persona queda dormida y más tarde despierta con una sensación
de bienestar relativo. En las etapas iniciales de la infección, los
ciclos suelen ser asincrónicos y el perfi l de la fi ebre es irregular;
más tarde los paroxismos pueden reaparecer a intervalos regulares
de 48 a 72 horas, si bien los causados por P. falciparum
pueden durar 8 h o más y rebasar los 41°C. Al evolucionar la enfermedad,
pueden surgir esplenomegalia y en menor magnitud,
hepatomegalia. Surge anemia normocítica particularmente en
el caso de las infecciones por P. falciparum.
Es posible detectar anemia normocítica de intensidad variable.
Durante los paroxismos se observa generalmente leucocitosis
transitoria y más tarde surge leucopenia con un incremento
relativo del número de grandes mononucleares. En las pruebas
de función hepática se obtienen resultados anormales durante
los ataques, que se normalizan con el tratamiento o con la recuperación
espontánea. La presencia de proteínas y cilindros en
la orina de niños con P. malariae sugiere nefrosis cuartana. En
infecciones graves por P. falciparum el daño renal puede originar
oliguria y la aparición de cilindros, proteínas y eritrocitos
en la orina.
Epidemiología y erradicación
El paludismo en la actualidad por lo común se limita a zonas
tropicales y subtropicales, a pesar de que los brotes en Turquía
son prueba de la capacidad de esta enfermedad para reaparecer
en zonas en que no existía. El padecimiento en zonas templadas
es más bien poco común, aunque a veces se producen intensos
brotes epidémicos cuando quedan expuestas grandes poblaciones
no inmunes en esas áreas; por lo común es inestable y es
relativamente fácil su erradicación. El paludismo de trópicos por
lo común es más estable, difícil de erradicar y de controlar. En
los trópicos el paludismo por lo común desaparece en zonas a
más de 2 000 m de altura. Las especies más comunes, que son
P. vivax y P. falciparum, aparecen en todas las “franjas” o cinturones
palúdicos. P. malariae también se distribuye de manera
extensa, pero es mucho menos frecuente su presencia. P. ovale
es rara excepto en África Occidental, zona en la cual al parecer
remplaza a P. vivax. Todas las formas palúdicas se transmiten
por vía transplacentaria, por transfusión de sangre o por agujas
que comparten sujetos que abusan de drogas por vía endovenosa,

20
cuando uno de ellos está infectado. Los casos de ese tipo no
incluyen una infección del hígado y por ello no hay recaídas.
La infección natural (diferente de la causada por transmisión
transplacentaria) ocurre sólo con la picadura del mosquito hembra
infectado Anopheles.
El control del paludismo depende de eliminar los criaderos
de mosquitos, la protección personal contra tales insectos
(como serían las telas de alambre, mosquiteros tratados con
piretrina [fi g. 46-11D], ropas protectoras con mangas largas y
pantalones largos, y repelentes); fármacos supresores en el caso
de personas expuestas y tratamiento adecuado de los enfermos
y de los portadores. Para la erradicación se necesita evitar el
contacto y la picadura de mosquitos Anopheles, a seres humanos,
todo el tiempo necesario, para evitar la transmisión y también
la eliminación de todos los casos activos, por tratamiento o por
curación espontánea. No han rendido frutos satisfactorios los
intentos de tratamientos masivos en áreas tropicales fuertemente
endémicas. Los proyectos caros de erradicación emprendidos
entre 1955 y 1970 fueron sustituidos por programas de control
orientados específicamente contra los factores ecológicos del
mosquito vector y la epidemiología del paludismo en cada zona.
Los programas en cuestión deben continuarse como una de las
responsabilidades permanentes en salud pública. Está en marcha
un intento importante, auspiciado por la OMS, para “eliminar
el paludismo”.
No se cuenta con una vacuna contra el paludismo. Se ha
probado un antígeno superfi cial del esporozoíto como elemento
de la vacuna antiesporozoíto, pero no se obtuvieron buenos resultados
en las pruebas iniciales en los humanos. En Colombia
se sometió a prueba una vacuna a base de un tripéptido sintético
SPf66, y su efi cacia fue parcial (<50%). La vacuna totalmente
profi láctica tendría que mostrar actividad contra esporozoítos y
merozoítos de la especie que se intente combatir, con un efecto
antigametocida para disminuir la frecuencia de transmisión. Ha
habido un incremento de señalamientos de paludismo de tipo
falciparum resistente a múltiples fármacos y su complejo, y se
han sugerido regímenes variables para profi laxis y tratamiento
en áreas diferentes; por esta razón, es conveniente enviar a los
pacientes en Estados Unidos a los Centers for Disease Control
and Prevention para que se les señalen las recomendaciones
actuales (http://wwwnc.cdc.gov/travel/; CDC Malaria Hot Line
en el teléfono 770-488-7788; CDC Voice Information System
1-888-CDC-FACT).
BABESIA MICROTI
ESPOROZOOS DE LA SANGRE
Especies de Babesia infectan eritrocitos y constituyen parásitos
que atacan ampliamente animales, que causan ictericia infecciosa
en perros y fi ebre en ganado vacuno de la variedad Texas (fi ebre

21
acompañada de discromías urinarias). La babesiosis, infección
transmitida por garrapatas es causada en Estados Unidas por Babesia
microti. Se le ha considerado como una infección de aparición
reciente (“emergente”) en seres humanos y en Estados Unidos
se han notifi cado más de 300 casos en Massachusetts, el foco
primario en la isla de Nantucket. La mayor parte de las infecciones
en personas inmunológicamente intactas son asintomáticas,
pero en individuos afectados la enfermedad aparece siete a 10
días después de la picadura de la garrapata y se caracteriza por
malestar general, anorexia, náusea, fatiga, fi ebre, sudoración excesiva,
artralgias y depresión. La babesiosis del humano es más
intensa en los ancianos que en los jóvenes, en sujetos sin bazo y
en pacientes de SIDA; en las personas mencionadas el cuadro
puede asemejarse al del paludismo de la variedad P. falciparum,
con fi ebre alta, anemia hemolítica, hemoglobinuria, ictericia e
insufi ciencia renal; las infecciones a veces son mortales. En las
personas puede haber confusión de Babesia con P. falciparum,
por la forma anular dentro de los eritrocitos, aunque un signo
diagnóstico es la aparición de la “cruz de Malta” en los glóbulos
rojos sin pigmento o la presencia de gametocitos.
TOXOPLASMA GONDII
ESPOROZOOS TISULARES
Microorganismo
Toxoplasma gondii pertenece al grupo de esporozoos, con distribución
a nivel mundial, que infecta animales y aves de diversas
especies. Los hospedadores fi nales son estrictamente los gatos y
la familia Felidae; solamente en ellos acaece la etapa sexual productora
de ovoquistes de Toxoplasma.
Los microorganismos (esporozoítos provenientes de ovoquistes
o bradizoítos de los quistes tisulares) invaden las células
de la mucosa del intestino delgado del gato, sitio en que forman
esquizontes o gametocitos. Después de la fusión sexual de los
gametos aparecen ovoquistes, que pasan al interior del intestino
del gato desde las células hospedadoras y de ahí a las heces.
En unas 48 h, los ovoquistes resistentes a factores ambientales
terminan por ser infectantes. Cuando ellos son ingeridos por el
gato, los parásitos repiten su ciclo asexual y el sexual. Si los ovoquistes
son ingeridos por hospedadores intermedios como algunas
aves, roedores o mamíferos, incluidos los seres humanos,
los parásitos generan una infección, pero se reproducen sólo en
forma asexual; en ese caso, el ovoquiste se abre en el duodeno
del hombre o del animal y libera los esporozoítos que pasan a
través de la pared intestinal, circulan en el organismo e invaden
algunas células, en particular macrófagos, en donde forman
trofozoítos, se multiplican, eclosionan y propagan la infección
a ganglios linfáticos y otros órganos; estas células semilunares
en multiplicación rápida (taquizoítos) inician la fase aguda
de la enfermedad. Más adelante penetran en células nerviosas,

22
particu larmente del cerebro y los ojos, en donde se multiplican
con ritmo lento (en la forma de bradizoítos) para formar quistes
tisulares latentes y así comienzan la fase crónica de la enfermedad.
Los quistes tisulares (llamados antiguamente seudoquistes)
son infectantes cuando los ingieren los gatos (en ellos tiene lugar
la fase sexual en intestinos y la producción de ovoquistes); cuando
son ingeridos por otros animales se producen más quistes
tisulares (fase asexual).
El microorganismo en cuestión produce en las personas toxoplasmosis
congénita o posnatal. La primera forma, que se observa
sólo cuando la mujer no inmune es infectada durante su
embarazo, por lo común es muy intensa; suele ser menos intensa
la toxoplasmosis posnatal. Muchas de las infecciones en seres
humanos son asintomáticas. Sin embargo, en pacientes de SIDA
pueden surgir infecciones fulminantes y mortales, tal vez por la
transformación de una infección crónica en otra aguda. En personas
inmunodeprimidas se observan a veces grados variables
de la enfermedad que originan retinitis o coriorretinitis, encefalitis,
neumonitis, y otros trastornos.
El taquizoíto destruye directamente las células y muestra
predilección por células del parénquima y las del sistema reticuloendotelial.
Los seres humanos son relativamente resistentes,
pero a veces surge una infección leve en ganglios linfáticos, que
se asemeja a la mononucleosis infecciosa. Al romperse un quiste
tisular se liberan innumerables bradizoítos, y la reacción de hipersensibilidad
local puede originar inflamación, bloqueo de
vasos sanguíneos, y muerte celular cerca del quiste roto.
La infección congénita origina muerte fetal, coriorretinitis,
calcifi caciones intracerebrales, perturbaciones psicomotoras, hidrocefalia
o microcefalia. En dichos casos, la mujer se infectó
por primera vez durante el embarazo. La toxoplasmosis prenatal
es una causa importante de ceguera y de otros defectos congénitos.
La infección en el primer trimestre de la gestación suele culminar
en óbito fetal con graves anomalías del sistema nervioso
central. Las que surgen en el segundo y tercer trimestres inducen
daño neurológico menos intenso, aunque son más comunes. Las
manifestaciones clínicas de las infecciones pueden retrasarse y
surgir mucho después del nacimiento y aparecer incluso después
de la niñez. Los efectos duraderos de la toxoplasmosis prenatal
tardía pueden causar problemas neurológicos o difi cultades del
aprendizaje.
Epidemiología
Evitar el contacto de las personas con las heces de gato es un factor
de importancia neta en el control de la enfermedad, particularmente
en mujeres embarazadas con resultados negativos de
estudios serológicos. Los ovoquistes por lo común necesitan 48 h
para ser infectantes, de manera que el cambio diario de la arena

23
en que defecan los gatos (y su eliminación segura) puede evitar
la transmisión. Sin embargo, la embarazada debe evitar todo
contacto con los gatos, en particular los cachorros. Una causa de
gran importancia en la exposición de humanos es el consumo
de carne cruda o mal cocida en la que están a menudo quistes tisulares
infectantes. Las personas (y otros mamíferos) se infectan
por la invasión de ovoquistes en las heces de gatos o por quistes
tisulares en carne cruda o mal cocida. La carne se esteriliza si se
le congela a −20°C durante 48 h o se calienta a 50°C durante 4
a 6 minutos. Elementos esenciales durante el embarazo son la
limpieza escrupulosa de la cocina, lavado de manos después de
tocar carne cruda y evitar el contacto con los gatos y la arena
en que defecan. Se recomienda la práctica periódica de métodos
serológicos de cribado de anticuerpos de tipos IgG e IgM contra
Toxoplasma. Para información adicional consúltense los trabajos
de Cook y Zumk (2003) y de Guerrant et al. (2006).
MICROSPORIDIOS
Los microsporidios constituyen un conjunto peculiar de parásitos
intracelulares que se caracterizan por una espora unicelular
que contiene un fi lamento polar tubular a manera de un resorte,
a través del cual es eliminado el esporoplasma a tensión y pasa a
la célula hospedadora. La identifi cación de la especie y el género
se basa en la morfología identifi cada en la microscopia electrónica
de la espora, de los núcleos y del fi lamento polar en resorte.
Por medio del azul tricrómico modifi cado pueden ser detectados
microsporidios en orina, heces y muestras obtenidas del área
nasofaríngea. Todas las clases de vertebrados (en particular peces)
y muchos grupos de invertebrados (en especial los insectos)
muestran infección de prácticamente todos sus tejidos.
La transmisión se efectúa más bien por ingestión de las esporas
en alimentos o agua. Es frecuente la transmisión transplacentaria.
Han sido pocos los casos en personas inmunocompetentes,
pero en sujetos con SIDA se han observado infecciones
intestinales, oftálmicas y sistémicas. Con frecuencia cada vez
mayor se reconoce a los microsporidios como un grupo de parásitos
oportunistas, probablemente muy diseminados, abundantes,
y no patógenos en personas inmunológicamente intactas,
pero una amenaza incesante para el sujeto inmunodeprimido. A
menudo aparecen junto con Cryptosporidium en enfermos de
síndrome de inmunodefi ciencia adquirida.
Se han identifi cado en personas inmunodeprimidas las siguientes
infecciones por microsporidios (predominantemente
en enfermos de SIDA) (Guerrant et al., 2006). Infecciones
oculares: Encephalitozoon hellum, Vittaforma corneae (Nosema
corneum) y Nosema ocularum. Infecciones intestinales: Enterocytozoon
bieneusi y Encephalitozoon intestinalis. En el caso de
infecciones por Encephalitozoon hellum, Encephalitozoon cuniculi,
especies de Pleistophora, Bracheola vesicularam, B. (Nosema)

24
algerae, B (Nosema) connori, o Trachipleistophora hominis, no se
cuenta con tratamiento; afectan principalmente a personas con
síndrome de inmunodefi ciencia adquirida.
INFECCIONES INTESTINALES
POR HELMINTOS
En los cuadros 46-6 y 46-7 de este capítulo se incluyen conceptos
básicos sobre helmintos parásitos y los helmintos en general.
En el cuadro 46-8 se hace una sinopsis de la helmintosis.
Se ha calculado que a nivel mundial 1 500 millones de personas
están infectadas por Ascaris lumbricoides, el verme redondo
gigante de los seres humanos; mil trescientos millones están
infectadas por uncinarias o anquilostomas (Ancylostoma duodenale
o Necator americanus), y 800 millones están infectadas
por tricuros (Trichuris trichiura) (véase Parasitosis, en CDC web
site, www.cdc.gov/ncidod/dpd).
Muchas de las helmintosis intestinales son benignas, excepto
cuando el número de vermes es grande, y el de las formas
adultas en el intestino llega a sumar cientos. En las infecciones
del intestino por vermes, dicho órgano suele tener la forma
adulta del parásito, excepto Strongyloides, Trichinella y Taenia
solium, que además de estar en la forma adulta en ese órgano,
también incluye larvas que migran a través de diversos tejidos.
Casi todas las infecciones por nematodos se contagian por
la vía fecal-oral, y contribuyen a la transmisión comportamientos
irregulares, así como defi ciencias de sanidad e higiene. En el
caso de las tres infecciones intestinales más frecuentes (por oxiuros,
anquilostomas y áscaris) los huevos necesitan ser incubados
en la tierra varios días o semanas en climas cálidos tropicales.
La costumbre de consumir alimentos crudos o poco cocidos
contribuye a muchas de las infecciones por trematodos y cestodos
ellas se adquieren por la ingestión de hospedadores intermedios
mal cocidos, que incluyen hortalizas, peces, carnes de res y de cerdo.
La cocción y la congelación perfectas destruyen los parásitos y
con ello evitan infecciones transmitidas por alimentos. Entre los
factores que contribuyen a las infecciones por Dipylidium canimun
y Echinococcus granulosus están el comportamiento de las
personas y la convivencia muy cercana con mascotas.
ENTEROBIUS VERMICULARIS
OXIURO NEMATODO INTESTINAL
Organismo
Los oxiuros hembra (de unos 10 mm de longitud) tienen una
cauda posterior delgada, en punta. Los machos tienen unos 3 mm
de longitud y un extremo posterior curvo (fig. 46-12A y B).
Los oxiuros están distribuidos a nivel mundial, pero son más
abundantes en climas templados, en comparación con los tropicales.
Constituyen la helmintosis más común en Estados
Unidos e infestan predominantemente niños.

25
El síntoma principal que surge en las oxiurosis es el prurito perianal,
en particular en la noche, por la reacción de hipersensibilidad
contra los huevos que el parásito hembra deposita en
esa región y que migra desde el colon por la noche. El rascado
de la región anal facilita la transmisión porque los huevos son
muy infestantes en término de horas de haber sido expulsados
(transmisión manual/bucal). La persona y en particular el niño,
está irritable y fatigada por no dormir, pero la infestación es relativamente
benigna.
Los huevos se obtienen por medio de la técnica de cinta
adhesiva transparente en la mañana, antes de una defecación.
Se aplica la cinta directamente en el área perianal y después se
lleva a un portaobjetos para estudio microscópico. El aspecto
de ellos es el de balones de fútbol americano, con una cubierta
externa fi na y tienen 50 a 60 μm de longitud (fi g. 46-12C). En
el interior del huevo a menudo se identifi ca la larva infectante.
Los pequeños vermes adultos a veces se detectan en el examen
coproparasitoscópico de excrementos (huevos y parásitos). Los
huevos son livianos y muy infectantes y por ello es importante
lavar con agua caliente la lencería de cama, las toallas y la ropa
interior, para evitar la reinfección.
TRICHURIS TRICHIURA
TRICOCEFALO NEMATODO INTESTINAL
Organismo
Los tricocéfalos adultos hembra tienen 30 a 50 mm de longitud;
los machos adultos tienen menor tamaño (fi g. 46-13A y B). El
extremo anterior es delgado y el posterior más grueso y ello le
confi ere un aspecto de “látigo”. Los tricocéfalos adultos viven
en el colon y en él se aparean los machos y las hembras. Ellas
liberan huevos (fi g. 46-13C) que son expulsados en las heces y
son infectantes después de unas tres semanas de incubación en
tierra húmeda y sombreada. Los seres humanos se contagian al
consumir alimentos contaminados con huevos infectantes. Una
vez ingeridos los huevos, las larvas nacen en el intestino delgado,
en donde maduran y migran al colon.
El extremo anterior de los vermes se aloja en la mucosa intestinal
y causa hemorragias pequeñas con destrucción de las células
de esa capa e infi ltración de eosinófi los, linfocitos y plasmacitos.
Las infestaciones por un número pequeño de parásitos por lo
común son asintomáticas, pero si el número es mediano o grande
surgen dolor y distensión en la zona baja del vientre y diarrea.
La infección intensa puede ocasionar diarrea sanguinolenta profusa,
cólicos, tenesmo, urgencia para la defecación y prolapso
rectal. A veces los vermes migran al apéndice y originan su infl amación
(apendicitis).
ASCARIS LUMBRICOIDES VERME
REDONDO DE HUMANOS NEMATODO

26
INTESTINAL
Organismo
Los áscaris adultos tienen gran tamaño: las hembras miden 20 a
50 cm de largo y los machos, 15 a 30 cm (fi g. 46-14). Las personas
se infestan después de ingerir los huevos; las larvas nacen en
el duodeno, penetran su mucosa, migran hasta llegar al sistema
circulatorio, se alojan en los capilares pulmonares y penetran en
los alvéolos y de ahí migran desde los bronquíolos a la tráquea
y la faringe; son deglutidas y vuelven al intestino y maduran
hasta la forma adulta. Después de aparearse las hembras liberan
200 000 huevos al día que son expulsados por las heces. Los huevos
son infectantes después de estar un mes, aproximadamente,
en la tierra y conservan tal característica durante varios meses
(fi g. 46-14B).
Los vermes adultos, si se concentran en gran número, pueden
ocasionar obstrucción mecánica del intestino y de los conductos
biliares y pancreáticos. Los parásitos tienden a migrar si la persona
recibe anestésicos y corticoesteroides y puede surgir perforación
intestinal y peritonitis, expulsión de los parásitos, vómito y
dolor abdominal. Las larvas, al migrar a través de los pulmones,
inducen una respuesta infl amatoria (neumonitis), en particular
después de la segunda infección, lo cual culmina en espasmo
bronquial, producción de moco y síndrome de Löeffl er (tos, eosinofi
lia e infi ltrados en pulmones).

27
ANCYLOSTOMA DUODENALE Y NECATOR
AMERICANUS UNCINARIOSIS DE
HUMANOS NEMATODO INTESTINAL
Organismo
Las uncinarias hembra tienen unos 10 mm de longitud; los machos
son un poco menores y poseen como una característica
taxonómica una bolsa copulatoria (extremo posterior ensanchado),
que usan para aparearse con las hembras. Ellas liberan más
de 10 000 huevos al día en las heces, y de cada huevo es expulsada
una larva en cuestión de 24 a 48 h (fi g. 46-15A). Las larvas
sobreviven en suelo húmedo durante varias semanas y esperan
el paso de una persona descalza y descuidada; penetran en la piel
del hospedador y migran en el cuerpo en forma similar a como
lo hace Ascaris, para terminar en el intestino delgado en donde
maduran hasta la forma de parásitos adultos.
En el intestino, los parásitos adultos se fi jan a las vellosidades con
su aparato bucal (fi g. 46-15B) y succionan sangre y tejidos con el
auxilio de una sustancia anticoagulante (Harrison et al., 2002).
Unos cuantos cientos de parásitos en el intestino originan uncinariosis
que se caracteriza por anemia intensa y ferropenia. Los
síntomas también incluyen molestias abdominales y diarrea. La
infección cutánea inicial por las larvas ocasiona un cuadro conocido
como “dermatitis verminosa” caracterizada por eritema y

28
prurito intenso. Los sitios de infección son los pies y los tobillos,
por la exposición de ellos al caminar descalzo.
STRONGYLOIDES STERCORALIS
ESTRONGILOIDOSIS HUMANA
NEMATODO INTESTINAL Y TISULAR
Organismo
Las hembras adultas (de 2 mm de largo en promedio) de Strongyloides
stercoralis que viven en el intestino muestran partenogénesis,
es decir, no necesitan de los machos para reproducirse.
Depositan sus huevos en el intestino y de ellos nacen larvas que
son expulsadas en las heces. Las larvas se desarrollan hasta llegar
a las formas parasitarias o transformarse en parásitos macho o
hembra de vida libre que se aparean y producen generaciones
de vermes en la tierra, ejemplo notable de adaptación evolutiva

29
para mantener una población. Las larvas de estas formas libres,
en algunas situaciones ambientales, como medios cálidos, pueden
transformarse en parásitos. Por lo expuesto, Strongyloides
stercoralis posee una adaptación evolutiva peculiar que incrementa
notablemente su efi ciencia reproductiva.
Strongyloides, parásito de importancia en medicina, produce a
veces reinfección o autoinfección internas si las larvas recién
nacidas nunca abandonan al hospedador y en vez de ello experimentan
sus transformaciones en el intestino. Dichas larvas
penetran en el órgano en cuestión, emigran por todo el aparato
circulatorio, llegan a los pulmones (fi g. 46-16) y el corazón (en
forma semejante a como migran las uncinarias después de penetrar
la piel) para convertirse en hembras parasíticas dentro
del intestino. Los nematodos estudiados pueden perpetuar una
infección durante muchos años y en el caso de la inmunodepresión
ocasionar una hiperinfección, en que hay un cuadro fulminante
y mortal. En las infecciones diseminadas los signos
y síntomas clínicos afectan predominantemente las vías gastrointestinales
(diarrea intensa, dolor abdominal, hemorragia
gastrointestinal, náusea y vómito), pulmones (tos, sibilancias,
hemoptisis) y piel (erupción, prurito, larva migratoria). Las larvas
que migran desde el intestino y que transportan bacterias intestinales
pueden ocasionar infecciones locales y sepsis y culminar
en la muerte.
TRICHINELLA SPIRALIS
NEMATODO INTESTINAL Y TISULAR
Microorganismo
El ser humano se infesta de Trichinella spiralis al consumir
carne de cerdo cruda o mal cocida infectada con larvas de dichos
nematodos. En el intestino delgado las larvas cambian a
la forma de vermes adultos y, después de aparearse con los machos,
las hembras liberan larvas vivas. Estas últimas penetran
en el intestino, circulan por la sangre y al fi nal se enquistan en
tejido vascular. Las hembras viven algunas semanas y después
de la primera semana de infestación pueden causar diarrea,
dolor abdominal y náusea. Los síntomas intestinales son poco
intensos o no surgen y a menudo el paciente no se percata del
cuadro.
Las manifestaciones principales de la triquinelosis son causadas
más bien por las larvas enquistadas en tejido muscular (fi g. 46-17).
La fase de migración en tejidos dura un mes, en promedio, y
el enfermo muestra fi ebre alta, tos y eosinofi lia. Al enquistarse
las larvas surge edema y las células de infl amación infi ltran los
tejidos (polimorfonucleares y eosinófi los). En término de cinco
a seis meses surge calcifi cación, en la cual a veces se destruyen
las larvas. La infección es frecuente en músculos muy activos

30
como el diafragma, la lengua, los maseteros, los intercostales y
los músculos extraoculares. La persona puede sentir mialgias
y debilidad e intensificarse la eosinofilia en los primeros seis
meses, para después disminuir.
La triquinelosis es una enfermedad zoonótica; los seres humanos
la adquieren al consumir carne de cerdo cruda o mal
cocida (como serían embutidos caseros), pero constituyen el
hospedador fi nal. El ciclo vital se perpetúa en animales salvajes
como osos y jabalíes o en animales domésticos, en que se produce
la transmisión, por ejemplo, de un cerdo a otro.
FASCIOLOPSIS BUSKI
DUELA INTESTINAL GIGANTE
TREMATODO INTESTINAL
Fasciolopsis buski, la duela intestinal gigante de personas y cerdos,
se localiza en Asia y mide 20 a 75 mm de largo. Las metacercarias
larvarias se enquistan en la vegetación como en el caso
de las castañas y los abrojos de agua. Los parásitos son ingeridos
con vegetales crudos, que después salen del quiste y maduran en
el intestino. Muchas infecciones son leves y asintomáticas, pero
si hay gran número de parásitos originan úlceras, abscesos de la
pared intestinal, diarrea, y dolor y obstrucción intestinales.
TAENIA SAGINATA TENIA DE LA
RES CESTODO INTESTINAL Y TAENIA
SOLIUM TENIA DEL CERDO CESTODO
INTESTINAL Y TISULAR
Organismos
Cuando las personas consumen carne de res o de cerdo cruda o
mal cocida que contiene los cisticercos, larvas que se asemejan
a vejiguitas, se infestan de T. saginata y T. solium respectivamente.
Los cisticercos, que tienen aproximadamente el tamaño
de un guisante o chícharo, terminan por transformarse en gusanos
adultos que pueden tener varios metros de longitud en el
intestino. Los parásitos adultos por lo común ocasionan pocos
problemas y muchos no generan síntomas. Entre las manifestaciones
intestinales de poca intensidad están diarrea y dolor
abdominal.
En el intestino los segmentos terminales (proglótides) con
huevos se desprenden del parásito adulto y son expulsados con las
heces del ser humano. Si alguna vaca consume los huevos en
las heces (T. saginata) o lo hace algún cerdo (T. solium), de los
huevos nacen larvas que migran y se enquistan en la forma de
cisticercos en diversos tejidos, que incluyen músculos en el ganado
bovino o porcino. Las personas se infestan cuando consumen
carne cruda o mal cocida que contiene cisticercos; después
se desarrollan hasta la forma de parásitos adultos en el intestino
de la persona.
Una diferencia importante desde el punto de vista médico entre

31
T. saginata y T. solium es que los humanos constituyen hospedadores
intermedios en el caso de T. solium, situación similar a
la de los cerdos. En consecuencia, si los seres humanos ingieren
los huevos de T. solium, los cisticercos se enquistan en diversos
tejidos que incluyen piel, músculos (fi g. 46-18A), riñones,
corazón, hígado y cerebro (fi g. 46-18B) y surge una situación
conocida como cisticercosis, y sus manifestaciones dependen de
los tejidos afectados (p. ej., disminución de la agudeza visual en
el caso de la cisticercosis oft álmica; en la neurocisticercosis, las
manifestaciones incluyen cefalea, náusea, vómito, alteraciones
psíquicas y convulsiones causadas por los cisticercos enquistados
en el cerebro). En el caso de la tenia T. saginata de la res,
los vermes adultos se desarrollan sólo en las personas y en ellos
no aparecen los cisticercos del parásito (solamente en ganado
bovino u otros herbívoros).
DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM TENIA
ANCHA DE PECES CESTODO INTESTINAL
Organismo
Diphyllobothrium latum, la tenia ancha de peces, que parasita
humanos (y otros animales piscívoros), alcanza un tamaño
enorme, a veces 10 metros de largo. Los humanos se infestan
cuando consumen carne de peces cruda o mal cocida, infectada
con las larvas conocidas como plerocercoides, que se asemejan
a pequeños granos de arroz en el parénquima. En los intestinos
el parásito crece rápidamente y termina por mostrar una cadena
de segmentos de los cuales pueden liberarse más de un millón de
huevos al día.
El cuadro clínico causado por las tenias incluye molestias abdominales
imprecisas y anorexia que culminan en el adelgazamiento.
D. latum tiene la capacidad de absorber vitamina B12, y en algunos
grupos étnicos, en particular fi nlandeses, a veces aparece una hipovitaminosis
B12 que causa niveles diversos de anemia perniciosa.
HYMENOLEPIS NANA TENIA
ENANA CESTODO INTESTINAL
Organismo
Hymenolepis nana, la tenia enana de personas (y roedores) tiene
sólo unos 4 cm de largo. Es un parásito cosmopolita que se
encuentra en todo el mundo y causa una de las manifestaciones
más frecuentes en personas, porque los huevos no pasan por la
fase usual de desarrollo en un insecto; en vez de ello infectan a
las personas directamente por medio de los huevos expulsados
en las heces de otras personas (ciclo vital directo). Como otra
posibilidad, si la persona consume inadvertidamente el insecto
que tiene en su interior la fase larvaria, las larvas se transforman
en parásitos adultos en el ser humano (ciclo vital indirecto). La
infección puede producirse en ambas formas.

32
En ocasiones surgen infecciones masivas, predominantemente
en niños, como consecuencia de autorreinfección interna, cuando
de los huevos surgen larvas en el intestino, sin salir de este
órgano. Salvo los casos comentados de infección extraordinariamente
intensa, la enfermedad causada por tales parásitos se
limita a pequeñas perturbaciones intestinales.
DIPYLIDIUM CANINUM TENIA
DE PERROS CESTODO INTESTINAL
Dipylidium caninum es un cestodo que normalmente infesta
cánidos, félidos, y propietarios de mascotas, en particular niños.
Los parásitos adultos están en los intestinos y liberan los
característicos segmentos de doble poro que contienen cúmulos
de huevos, y lo hacen a las heces del hospedador (fi g. 46-19).
Los huevos son ingeridos por larvas de pulgas, en las cuales el
parásito se desarrolla y experimenta su fase larvaria. Las pulgas
adultas infectadas aún tienen el parásito y a su vez son ingeridas
por perros y gatos cuando lamen el sitio donde la pulga succionó
sangre. Ante la íntima relación de humanos con sus mascotas (y
sus pulgas), ellos adquieren la infección, pero en gran medida es
asintomática. En los niños, la infección puede originar diarrea
e inquietud.
HELMINTOSIS DE SANGRE
Y TEJIDOS
WUCHERERIA BANCROFTI
Y BRUGIA MALAYI FILARIOSIS
LINFATICA NEMATODOS TISULARES
Organismos
Los nematodos de la familia de las fi larias Wuchereria bancrofti,
Brugia malayi y Onchocerca volvulus, son gusanos largos
fi nos cuyas formas adultas se localizan en los tejidos. La fi lariosis
linfática es causada por los parásitos adultos de Wuchereria
bancroft i y Brugia malayi y afecta más de 120 millones de personas
en 80 países en zonas tropicales y subtropicales de Asia,
África, Pacífi co occidental y algunos países del Caribe y América
del Sur. Las formas adultas de W. bancroft i y B. malayi (las
hembras miden 60 a 100 mm de largo y los machos 15 a 40 mm)
se alojan en los vasos linfáticos, en los que las hembras liberan
en la linfa larvas pequeñas llamadas microfi larias. Estas últimas
terminan en la sangre periférica y en ella se les identifi ca en momentos
específi cos del día, según las costumbres hematófagas
del insecto vector (situación conocida como periodicidad). En
el caso de W. bancroft i y B. malayi, la infección es transmitida
por mosquitos y por ello la prevención se centra más bien en
proteger contra sus picaduras. Las medidas de control personal
incluyen el empleo de un repelente de insectos, mosquiteros y
ropas protectoras.
Anatomía patológica o patogenia
Los parásitos adultos dentro de los tejidos linfáticos constituyen

33
la causa primaria de reacciones infl amatorias y fi bróticas. Entre
los signos y los síntomas de la infección aguda están linfangitis,
acompañada de fiebre, edema, dolor en ganglios linfáticos e
infl amación que se propaga a partir de los ganglios afectados.
Se conoce como elefantiasis al agrandamiento anormal y burdo
de extremidades, mamas y genitales que se observa en la infección
crónica (fi g. 46-20) y es una reacción inmunopatológica a
las formas adultas maduras o en fase de muerte en los tejidos
linfáticos.
ONCHOCERCA VOLVULUS CEGUERA
DE LOS RIOS NEMATODO TISULAR
La Organización Mundial de la Salud calcula que la prevalencia
global de oncocercosis excede los 17 millones de personas,
de las cuales 270 000 están ciegas y otras 500 000 quedan con
concendefi
ciencias visuales por el parásito. Muchas de las personas infectadas
viven en África Occidental y Central, pero el trastorno
también se ha detectado en Yemen y seis países del continente
americano.
Organismo
Onchocerca volvulus es transmitido cuando las moscas negras
infectadas del género Simulium se alimentan a través de la piel
humana; los artrópodos mencionados no perforan los vasos
sanguíneos con las piezas bucales fi nas y delicadas como lo hacen
los mosquitos, en vez de ello la mosca infectante tritura la
piel y se alimenta de la mezcla de ella y de sangre, sitio en que
libera las larvas de Onchocerca; éstas se transforman en los parásitos
adultos (las hembras miden 300 a 500 mm y los machos,
200 a 400 mm de largo), en los tejidos subcutáneos, en donde
quedan encapsulados dentro del tejido del hospedador para
formar un nódulo (oncocercoma) de 1 a 12 cm de diámetro
(fi g. 46-21). Las formas adultas se aparean y la hembra libera
microfi larias que migran dentro de la piel. La mosca negra ingiere
las microfi larias en el momento de su picadura y éstas se
transforman dentro de la propia mosca en larvas infectantes
después de una semana. Los artrópodos vectores necesitan ríos
con corrientes rápidas y agua con alto contenido de oxígeno
para sobrevivir, y por ello la enfermedad se conoce como “ceguera
de los ríos”.
En el caso de Onchocerca, el daño más intenso lo causan las microfi
larias liberadas de las hembras. Las microfi larias migratorias
que se localizan exclusivamente en el líquido intersticial de
la piel y tejidos subdérmicos (no en la corriente sanguínea) originan
cambios en el pigmento cutáneo y pérdida de fi bras elásticas,
lo cual causa una gran laxitud en la zona afectada, otros
cambios de la piel y prurito intenso a veces rebelde e intolerable.
Un trastorno mucho más grave es la ceguera que afecta a millones,

34
principalmente en África (sobre todo varones). La pérdida
de la visión evoluciona en el curso de años, y depende de la
acumulación de microfi larias en el humor vítreo, porque estas
formas parasitarias no están presentes en la sangre y se concen
tran y permanecen en los líquidos del ojo. La visión borrosa, la
fotofobia, y por último el daño de la retina culminan en ceguera
incurable.
DRACUNCULUS MEDINENSIS GUSANO
DE GUINEA NEMATODO TISULAR
Organismo
Dracunculus medinensis, el gusano de Guinea, con características
poco comunes, pasa por un ciclo acuático en que intervienen
los copépodos (“pulgas de agua”, un grupo abundante de microcrustáceos
acuáticos). Los copépodos ingieren las larvas salidas
de las vesículas cutáneas de seres humanos, que se rompen
cuando la persona se sumerge en agua fría y queda en libertad
un gran número de larvas. La persona de manera inadvertida
ingiere los copépodos infectados al beber agua contaminada, no
fi ltrada. Después de una migración en todo el cuerpo durante
un año, los parásitos maduran y se aparean. Luego las hembras
viajan a la piel (por lo común del miembro pélvico) en donde
causan vesículas que se forman cerca del pie y del tobillo. Una
de las formas mejores de aliviar el dolor y la irritación de las
vesículas sería remojar la pierna afectada en agua fría; esta última
estimula a la hembra del gusano de Guinea a liberar las
larvas y así continúa el ciclo vital.
D. medinensis propicia cambios patológicos de diversa índole,
con arreglo al sitio de infección del parásito adulto y la respuesta
del hospedador a la presencia del gusano o a su extracción. Casi
todos los cuadros patológicos causados por el gusano de Guinea
son consecuencia de infecciones bacterianas secundarias; ellas
pueden depender de sepsis en el punto en que sobresale el extremo
anterior del gusano desde las vesículas cutáneas. Las formas
adultas muertas (o fragmentos) en la piel pueden desencadenar
infección intensa y al mismo tiempo gangrena o anafi laxia. Los
parásitos en cuestión son causa importante de debilidad y pérdidas
económicas en África, continente en el cual están en marcha
intentos de control orientados a erradicar la enfermedad, y es
probable que en cuestión de años la erradicación completa constituya
una posibilidad neta.
LARVA MIGRATORIA INFECCIONES
ZOONOTICAS POR LARVAS
DE NEMATODOS
Organismos
El cuadro de larva migratoria surge cuando los seres humanos
se infectan con nematodos que normalmente parasitan hospedadores
animales. Las personas son hospedadores terminales;

35
las larvas se degeneran e inducen una respuesta inmunitaria al
parásito muerto o en agonía y no se tornan reproductivamente
maduros en los seres humanos. La eosinofi lia es una característica
frecuente y en el diagnóstico no son útiles los estudios coproparasitoscópicos
en busca de huevos y parásitos. Se conocen
varias formas de larva migratoria.
La larva migratoria cutánea (CLM, cutaneous larva migrans),
llamada también roña de la piel, se adquiere cuando la piel sin
protección (a menudo las manos y los pies) entran en contacto
con las larvas de Ancylostoma caninum en la tierra, la tenia del
perro; migran en las capas epiteliales de la piel y dejan en ella
“trayectos” rojos pruriginosos. Signos de CLM son el eritema y
las pápulas en el sitio de penetración, y los trayectos serpiginosos
de infl amación y rubor.
La larva migratoria visceral (VLM, visceral larva migrans) es
una entidad en que los mamíferos marinos como focas, delfi nes
y ballenas constituyen los hospedadores normales de Anisakis
(anisaquiosis de la ballena). Las larvas que tienen en promedio
15 mm de longitud aparecen en los hospedadores intermedios
como el bacalao, el arenque, el salmón y el pescado de rocas, y
si la persona accidentalmente consume su carne en forma cruda
o mal cocida, surgirá invasión de la mucosa gástrica o de tejido
intestinal y ocasionará dolor abdominal intenso que remeda el
de la apendicitis o de la obstrucción intestinal. Se forman granulomas
eosinófi los alrededor de las larvas en tejidos del estómago
o de intestino, y las larvas migran y salen de las vías gastrointestinales.
Larva migratoria ocular (OLM, ocular larva migrans), y la
larva migratoria del tejido nervioso (NLM, neural larva migrans),
son entidades en que la ingestión de huevos de la lombriz del
perro (Toxocara canis) y la lombriz del mapache (Baylisascaris
procyonis) puede ocasionar las formas cutánea, visceral,
ocular y nerviosa de la larva migratoria. Las larvas nacen de los
huevos en el intestino y migran en toda la circulación. Se alojan
en diversos tejidos, y como consecuencia, se forman granulomas
alrededor de ellas. Entre los síntomas de la forma viceral están
fi ebre, hepatomegalia y eosinofi lia; los de la forma ocular ocasionan
disminución de la visión y ceguera en el ojo afectado. Una
sola larva en el cerebro (neural) puede causar disfunción motora
grave y ceguera, y las infecciones por las lombrices del mapache
pueden ser mortales (Gabin et al., 2006).
CLONORCHIS SINENSIS DUELA
HEPATICA CHINA , FASCIOLA HEPATICA
DUELA HEPATICA DE LAS OVEJAS Y
PARAGONIMUS WESTERMANI DUELA DEL
PULMON TREMATODOS DE TEJIDOS
Organismos
Se calcula que más de 980 millones de personas del sudeste asiático

36
y de la región occidental del Pacífi co están en peligro de
contraer una infección por Clonorchis, Fasciola y Paragonimus,
transportados por alimentos (Keiser y Utzinger, 2005).
La ingestión de los alimentos mal cocidos o preparados de
manera inapropiada, de productos de áreas endémicas, hace que
los seres humanos sean infestados por Clonorchis, porque ingieren
las metacercarias enquistadas en peces de agua dulce
(como la carpa); la Fasciola, al ingerir metacercarias enquistadas
en vegetales acuáticos como el berro de agua y Paragonimus
al ingerir crustáceos hospedadores como los langostinos
o el cangrejo de agua dulce (su carne deshebrada con aderezo
de ensalada).
Anatomía patológica o patogenia
Las metacercarias de Clonorchis sinensis (duela hepática china)
nacen del quiste en el intestino y migran hasta el colédoco, en
donde se identifi can incluso 500 a 1 000 o más parásitos adultos.
Las duelas mencionadas irritan mecánicamente los conductos
biliares, lo cual ocasiona fibrosis e hiperplasia. Si los parásitos
están presentes en gran número, surge en la infección
fi ebre, escalofríos, dolor epigástrico y eosinofi lia. La colangitis
crónica puede culminar en atrofi a del parénquima hepático, fi -
brosis porta, ictericia por obstrucción de vías biliares y cirrosis
del hígado.
Fasciola hepática (duela hepática de oveja) que se detecta a
menudo en criadores de ovejas, reses y otros herbívoros, penetra
la pared intestinal, entra en la cavidad celómica, invade el tejido
hepático y permanece en los conductos biliares. La infección
aguda origina dolor abdominal, fi ebre intermitente, eosinofi lia,
malestar general y adelgazamiento causado por daño hepático.
La infección crónica puede ser asintomática y causar obstrucción
intermitente de vías biliares.
Las metacercarias de la duela pulmonar del hombre Paragonimus
westermani salen del quiste en el intestino humano y
los vermes jóvenes migran a los pulmones en donde quedan encapsulados
dentro de tejido pulmonar (fi g. 46-22). Los huevos,
liberados por vermes adultos, se desplazan hasta la tráquea y de
ahí a la faringe para ser expectorados o deglutidos, y más adelante
aparecen en las heces. Los huevos en el pulmón inducen
una respuesta infl amatoria, pues alrededor de ellos se forman
granulomas. Las duelas pulmonares adultas tienen el aspecto
de nódulos blancos grisáceos de 1 cm de diámetro, dentro del
pulmón, pero pueden identifi carse parásitos en sitios ectópicos
(cerebro, hígado y pared intestinal). Los síntomas de la tuberculosis
pulmonar son similares a los de la paragonimiosis (tos y
hemoptisis), razón por la cual es importante tomar en conside
ración en el diagnóstico diferencial la infección por la duela de
pulmón.
SCHISTOSOMA MANSONI,

37
S. JAPONICUM Y S. HAEMATOBIUM
DUELAS DE LA SANGRE
Organismos
Se ha calculado que más de 200 millones de personas a nivel
mundial están infectadas con alguna especie de Schistosoma. Los
parásitos adultos son largos y fi nos (los machos tienen 6 a 12 mm
de longitud y las hembras, 7 a 17 mm) y pueden vivir en cópula
10 a 20 años dentro del sistema venoso (fi g. 46-23A): S. mansoni:
venas mesentéricas inferiores del colon; S. japonicum: venas
mesentéricas inferior y superior del intestino delgado; S. haematobium:
venas de la vejiga.
Los seres humanos se contagian de la infección cuando
entran en contacto con agua contaminada con las cercarias infectantes.
Éstas son atraídas por el calor del cuerpo y los lípidos
cutáneos y comienzan a horadar la piel al descubierto. En término
de 30 min las cercarias penetran la epidermis y se transforman en
esquistosómulos que entran en la circulación periférica, en la cual
se tornarán adultos en el sistema hepatoporta o los plexos venosos
alrededor de la vejiga. Los esquistosomas hembra comienzan
a liberar huevos cinco a ocho semanas luego de la infección.
El cuadro patológico más notable depende de los huevos de
esquistosoma y no de los parásitos adultos. Los esquistosomas
hembra pueden expulsar en el sistema venoso cientos o miles de
huevos al día. Una vez libres los huevos, la circulación arrastra a
muchos y los lleva al hígado (S. mansoni y S. japonicum) o la vejiga
(S. haematobium), en tanto que otros más llegan al interior del
intestino y son expulsados con las heces (S. mansoni y S. japonicum),
o la orina (S. haematobium). Alrededor de los huevos surge
una reacción granulomatosa y ello causa en el caso de S. mansoni
y S. japonicum fi brosis del hígado. En situaciones crónicas queda
obstruida la circulación sanguínea al hígado, lo cual ocasiona hipertensión
porta, acumulación de líquido de ascitis en la cavidad
abdominal, hepatoesplenomegalia y varices esofágicas.
En el caso de infecciones por S. haematobium, hay ataque
a las vías urinarias: surgen dolor uretral, polaquiuria, disuria,
hematuria y obstrucción vesical, lo cual originará infecciones
bacterianas secundarias.
En personas que han viajado a países endémicos, entre los
signos clínicos de la esquistosomosis aguda están la “erupción
de los nadadores” que surge en término de una hora de que las
cercarias penetraron la piel, seguida de cefalea, escalofríos, fi ebre,
diarrea y eosinofi lia (conocida como fi ebre de los caracoles
o de Katayama), dos a 12 semanas después de la exposición
(Salvana y King, 2008).
El diagnóstico se confi rma por la identifi cación de huevos
y parásitos en el estudio coproparasitoscópico: en las heces se
identifi can huevos de S. mansoni (espina o espícula lateral), y S.

38
japonicum (espícula apenas visible); huevos de S. haematobium
(espina o espícula terminal) en la orina (fi g. 46-23).
INFECCIONES POR CESTODOS
TISULARES (CAUSADAS
POR LAS FASES LARVARIAS)
TAENIA SOLIUM CISTICERCOSIS/
NEUROCISTICERCOSIS
Consúltese el apartado de T. solium en la sección de helmintosis
intestinales.
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
QUISTE HIDATIDICO
Organismo
Echinococcus granulosus es una tenia pequeña con tres segmentos
o proglótides que se localizan solamente en el intestino de
perros y otros cánidos. Los huevos salen de los hospedadores e
infectan animales que pastan (herbívoros). En forma similar a lo
que se observa con las tenias de la res y del cerdo, del huevo nace
una larva que penetra el intestino y migra a tejidos, en particular
hígado, bazo (fi g. 46-24A), músculos y cerebro. En vez de transformarse
en un cisticerco como ocurre en el caso de las tenias
de la res y del cerdo, la larva de Echinococcus se transforma en
un quiste lleno de líquido llamado quiste hidatídico. Contiene
epitelio germinal en el que se desarrollan miles de futuras larvas
(llamadas protoescólices) (fi g. 46-24B). Dentro del quiste hidatídico
los protoescólices están dentro de cápsulas germinativas.
Al romperse el quiste hidatídico, las cápsulas pueden derramar
el contenido, enviar metástasis a otros sitios y transformarse en
otro quiste hidatídico. Por todo lo señalado, la ingestión de un
solo huevo puede originar varios quistes hidatídicos y cada uno
contiene algunas cápsulas incubadas o germinativas.
Los seres humanos se infectan solamente después de ingerir
huevos de equinococos en heces de perros y este animal a su vez
se contagia solamente de algún herbívoro infectado. Los humanos
constituyen el único hospedador fi nal de este parásito.
Los quistes hidatídicos crecen en promedio 1 a 7 cm cada año y los
síntomas dependen del sitio en que están en el cuerpo. El hígado
es el órgano afectado con mayor frecuencia y en él pueden surgir
compresión, atrofi a, hipertensión porta por obstrucción mecánica
y cirrosis. Hay que tener enorme cuidado cuando se extraiga el
quiste, pues si se rompe, el líquido altamente inmunógeno puede
causar choque anafi láctico, y las cápsulas incubadas pueden enviar
metástasis y con ello formar más quistes de este tipo.
BIBLIOGRAFIA

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