Inmunologia

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
LAS CÉLULAS TH2 Y SU PAPEL EN LA FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA.
Autora: Jennifer T Reyes Morales
Coautor: Dr. Jorge Cañarte Alcívar
12 de febrero de 2020
El asma se ha caracterizado fisiopatológicamente por la intervención de las células Th2 estas
que por medio de su producción de citocinas, entre ellas IL3, IL4, IL5, IL6, IL9, IL10 e IL13
promueven, la activación de mastocitos, eosinofilos y otras células efectoras, impulsan la
producción de IgE por las células B, todos los cuales son componentes patológicos del fenotipo
del asma (1). Siendo las células Th2 encontradas notablemente aumentada en los sujetos
asmáticos y su presencia íntimamente correlacionada con la hiperrespuesta de las vías aéreas a
los antígenos (2). La inflamación crónica observada en el asma involucra una compleja
interacción de células y mediadores que conducen a la formación de lesiones histopatológicas
caracterizadas por un incremento en la producción de moco, obstrucción de vías aéreas,
contracción del músculo liso, edema, descamación de células epiteliales e infiltrado
inflamatorio (3). Estudios indican que los procesos inmunológicos involucrados en la
inflamación de las vías aéreas en el asma se caracterizan por la proliferación y activación de
un subtipo de linfocitos T, las células CD4+ cooperadora tipo 2 (TH2), capaces de secretar
numerosas citocinas y contribuir a la regulación y activación de células efectoras/
proinflamatorias que liberan mediadores y oxidantes al entorno, contribuyendo al daño e
inflamación observada en el asma (4). Los subgrupos celulares TH1 y TH2 se originan a partir
de un grupo general de células T conocidas como células T CD4+ virgen. La diferencia se lleva
a cabo por la interacción entre las células T CD4+ y las células presentadoras de antígeno
(APC), a este proceso de diferenciación se le conoce como polarización8, la interacción entre
las células T CD4+-APC requiere señales mediadas por el MHC (sobre las APC) y receptores
de células T (sobre CD4+), además de señales coestimuladoras mediadas por CD40, CD80 o
CD86 (sobre las APC) y CD54 ó CD28 (sobre CD4+) (5). Algunos autores señalan que ademas
de la obesidad los estrógenos aumentan la producción de las citocinas IL-4 e IL-13 en células
mononucleares periféricas, estas citocinas son inductoras de la respuesta Th2, por lo que la
mayor liberación puede incrementar la actividad alérgica (6). Ademas se ha encontrado dentro
de la inmunopatologia del asma que la reducción de la expresión del inflamasoma NLRP3 en
adipocitos, inducida por una dieta restringida en calorías y el ejercicio disminuye la
inflamación, este sensor de daño también es necesario para el desarrollo de una respuesta Th2
en el modelo múrido de asma inducido por ovalbúmina (7)(8). Siendo de gran importancia
mencionar que en presencia de inflamación alérgica y producción de citocinas del perfil Th2
(IL-4 e IL-13), posterior a un estímulo alergénico, las células del epitelio bronquial producen
citocinas pro-inflamatorias como linfopoyetina del estroma tímico (TSLP), IL-8, TGFα y GM-
CSF. El GM-CSF (factor estimulante de colonias de granulocitos macrófagos) perpetúa la
sobrevida y activación de los eosinófilos, promoviendo con ello la maduración de las células
dendríticas (DCs). El TGFα (factor transformante de crecimiento α), contribuye a la
remodelación de la vía aérea con cambios irreversibles en la inflamación crónica alérgica, la
INMUNOLOGIA “B ”

2. IL-8 es un proangiogénico que funge como factor de crecimiento vascular endotelial, con
función quimiotáctica para la migración y activación de neutrófilos y eosinófilos (9)(10) .
Referencias Bibliograficas.
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