Articulo

1. FUNCION Y ACCION DE LAS ANAFILOTOXINAS EN DISTINTAS
PATOLOGIAS
FUNCTION AND ACTION OF ANAFILOTOXINS IN DIFFERENT
PATHOLOGIES
Mike Richard Murillo Arévalo
Universidad Técnica de Manabí. Ecuador.
mikesenescyt_7@hotmail.com
Resumen:
Las anafilotoxinas son derivadas del sistema de complemento como partes o
fragmentos de proteínas. Guardan relación con las glicoproteínas C3, C4 Y C5
al ser parte del resultado de la activación proteolítica de las mismas. Estos
péptidos pueden verse implicados en distintas patologías debido a su potente
poder de sensibilización como se da en procesos de anafilaxia o las anginas
alérgicas, por lo cual debe de tenerse especial cuidado en los niveles de estos
componentes del complemento.
Palabras claves: Anafilotoxinas, péptidos, c3, c4, c5, anafilaxia, angina,
alergia, shock, c5a, sensibilidad, patología.
Summary:
Anaphylatoxins are derived from the complement system as parts or fragments
of proteins. They are related to the glycoproteins C3, C4 and C5 since they are
part of the result of their proteolytic activation. These peptides can be involved
in different pathologies due to their powerful sensitizing power as occurs in
anaphylactic processes or allergic angina, for which special care should be
taken in the levels of these components of the complement.
Keywords: Anaphylatoxins, peptides, c3, c4, c5, anaphylaxis, angina, allergy,
shock, c5a, sensitivity, pathology.
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ -FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD-CARRERA DE MEDICINA

2. INTRODUCCIÓN
Las anafilotoxinas, también llamadas péptidos son fragmentos de proteínas del
sistema de complemento, que se producen como parte de la activación del
mismo. Los componentes del complemento C3, C4 y C5 son grandes
glicoproteínas que poseen funciones importantes en la respuesta inmunológica
y la defensa del huésped. Tienen una extensa variedad de actividades
biológicas y son activadas por escisión proteolítica en un sitio específico,
formando fragmentos a-y-b. Los componentes del complemento C3a, C4a y
C5a son los que se conocen como anafilotoxinas, cuyas principales funciones
son las de causar contracción del músculo liso, la liberación de histamina de
los mastocitos, y la mejorar la permeabilidad vascular.
En procesos de sensibilidad y alergias como la anafilaxia, una reacción de
hipersensibilidad, van a actuar componentes del sistema inmune,
específicamente mediadores inflamatorios y las anafilotoxinas C3a y C5a.
También estos péptidos se verán implicados en otras patologías del sistema
cardiovascular, reproductor, etc. La elaboración de este trabajo investigativo
tiene como objetivo sintetizar la acción y comportamiento de las anafilotoxinas
en ciertas patologías de interés, donde se podrán beneficiar del mismo los
individuos que deseen adquirir conocimientos acerca de estos péptidos
además de ser utilizada como fuentes bibliográficas para otros trabajos de
investigación en un futuro.
DESARROLLO
En primer lugar podemos definir a las anafilotoxinas como pequeños péptidos
de no más de 80 aminoácidos que forman parte del sistema de complemento.
Estas se sintetizan en células cebadas como los mastocitos. Resultando de la
activación proteolítica de las glicoproteínas C3, C4 y C5; dando asi a los
fragmentos a y b, siendo los a, las anafilotoxinas propiamente dichas.
Su nombre está asociado a la anafilaxis, la cual no es más que una reacción
alérgica sistémica que puede llevar al shock o incluso producir la muerte,
aunque no por ello sea necesario que se produzca esta reacción para que las
anafilotoxinas sean producidas o activadas y de la cual se va a hablar ms
adelante en esta investigación. Algunos medicamentos y neurotransmisores
son mediadores importantes de la degranulación de las células cebadas o
basófilos, pero no se denominaran anafilotoxinas.
La formación de las anafilotoxinas se realizara por medio de la vía clásica y
alternativa del sistema del complemento y esto permite la activación de la

3. cascada de complemento, permitiendo iniciar varias proteólisis de las cuales se
originarán C3a, C3b, C4a, C4b, C5a y C5b, y otras más que no son
anafilotoxinas. Las más importantes para esta investigación serán la C3a y C5a
por lo cual se las definirá de la siguiente manera:
C5a: La anafilotoxina C5a puede también generarse localmente a partir de la
producción de su precursor C5 por distintos tipos de células, y puede ser luego
cribado por proteasas sintetizadas por Mac alveolares y neutrófilos
C3a: Las moléculas C3a inducen respuestas a través del receptor GPCR C3a.
Al igual que otras anafilatoxinas, C3a está regulado por la escisión de su
arginina carboxi-terminal, que da como resultado una molécula con función
inflamatoria reducida (C3a desarginina).
Ya habiendo dado una pequeña introducción acerca de las anafilotoxinas
podemos describir la acción de las mismas en las siguientes patologías:
 Anafilaxia
La anafilaxia se define como una reacción alérgica que afectara a más de dos
órganos o sistemas por lo cual puede llegar a ser fatal. Se desencadena
cuando el cuerpo reconoce a una particular o microorganismo como extraño.
Tenemos cuatro clases de hipersensibilidad:
 Hipersensibilidad de tipo I (Alérgica).
 Hipersensibilidad de tipo II (Citotóxica).
 Hipersensibilidad de tipo III (Mediata).
 Hipersensibilidad de tipo IV (Retardada).
La fisiopatología de la anafilaxia se puede dar por medio de dos mecanismo
patológicos, el más habitual es cuando ocurre una unión entre un receptor de
alta afinidad con una IgE (inmunoglobulina E) específica. Estos receptores al
ser encontrados en los mastocitos y basófilos por la IgE liberan mediadores
inflamatorios y citoquinas lo que resulta en una vasodilatación y contracción del
musculo liso, es decir anafilaxia.
Sin embargo esta reacción de hipersensibilidad se puede dar también por
medio de la activación de la cascada del complemento, formando asi los
péptidos C3a y C5a. La C3a activara el Fcy-IgG lo que resulta en una
activación mayor de los mastocitos siguiendo asi el mismo camino que el
proceso anterior.

4.  Angina Alérgica
También denominada Síndrome de Kounis es una aparición consecutiva de
eventos coronarios agudo que son secundarios a una reacción anafiláctica.
Esta reacción de sensibilidad es provocada al igual que la anafilaxia por
mediadores inflamatorios y vasoactivos, mediados por la IgE y anafilotoxinas.
Las anafilotoxinas implicadas en esta patología son la C3a y C5a, los cuales
utilizan a los mastocitos como liberadores de mediadores inflamatorios que al
tener contacto con otras células del sistema inmune como linfocitos T van a
desencadenar este síndrome de hipersensibilidad.
El C5a en estudios con ratones pudo observarse que produjo una reacción
alérgica contra los pulmones, afectando al mismo junto a los bronquiolos,
arterias pulmonares y atelectasia focal hasta provocar una lesión.
 Obesidad y tejido adiposo
Ya se ha venido hablando anteriormente en la investigación acerca del poder
como alergeno del péptido C5a, sin embargo en esta ocasión vamos a ver
cómo es su acción como factor de inflamación en el tejido adiposo. La
expresión C5aR (complemento anaphylatoxin C5a Receptor) es positiva en la
inflamación del tejido adiposo (TA), en la obesidad debido a que esta
anafilotoxina va a contribuir a que los macrofagos proinflamatorios se acumulen
en el TA con niveles elevado de la interleucina 10 y fibrosis consiguiente del
tejido adiposo. La disfunción producida en el tejido adiposo hace que se
desencadene una resistencia a la insulina, contribuyendo asi también al
desarrollo de la diabetes.
CONCLUSIONES
Las anafilotoxinas al ser componentes del sistema del complemento cumplen
muchas funciones específicas que contribuyen con las defensas del organismo
frente a microorganismos o sustancias invasoras y desconocidas para el
mismo, siendo una de las más importantes, la de contribuir a la desgranulación
de mastocitos tisulares permitiendo la liberación de histamina la cual incitará a
la contracción del musculo liso y aumentará la permeabilidad muscular, pero en
ocasiones la liberación de mastocitos es muy elevada produciéndose asi
reacciones de hipersensibilidad como en el caso de la anafilaxia y el síndrome
de Kounis. En las tres patologías se evidencia la liberación de mediadores
inflamatorios acompañado de la vasodilatación.

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