hipoglucemia

1. Hipoglucemia
HGZ2 IMSS Efrén Correa
Magallanes
R1 UMQx Jessica Ortiz

2. Definición
Condición clínica que se caracteriza por
concentraciones bajas de glucosa en
sangre usualmente menores a 70 mg/dL.

3. Frecuencia de la
hipoglucemia
La hipoglucemia es la emergencia
endocrina más común.
El cuarto efecto adverso a medicamentos
más común que requirió hospitalización.

4. La hipoglucemia severa ocurrió por lo
menos una vez en el año en 10-30% de
pacientes con diabetes tipo 1.
El riesgo de hipoglucemia severa en la
diabetes tipo 2 es menor que en la
diabetes tipo 1, incrementando el riesgo en
la medida que el paciente requiera
insulina.

5. Clasificación
Hipoglucemia severa: un
evento que requiere
asistencia por otra persona.
Hipoglucemia sintomática
documentada: síntomas
con glucemia < 70 mg/dL.
Hipoglucemia asintomática:
sin síntomas y glucemia <
70 mg/dL.
Probable hipoglucemia
sintomática: síntomas no
acompañados de
determinación de glucemia.
Hipoglucemia relativa:
síntomas típicos con
glucemia > 70 mg/dL.

6. Niveles de hipoglucemia
• 54-70 mg/dl
Nivel I (leve)
• 40-54mg/dl
Nivel II
(moderada)
• <40 mg/dl
Nivel III
(grave)

7. Pacientes sin
diabetes
 Pacientes con triada de Whipple
 Concentración de glucosa
plasmática menor de 55 mg/dL
(3,0 mmol/L).

8. Fisiopatología
Hipoglucemia
Inhibición de
insulina endógena
Hormonas
contrarreguladoras
Glucogenolisis y
gluconeogenesis

9. 80-85 mg/dl
Aumento en la
producción de glucosa
por el hígado y el riñón
Disminución de la
utilización de la glucosa
por tejidos (excepto
cerebro)
Inhibe la producción de
insulina

11. 65-70 mg/dl
Aumento en la
secreción de
glucagón de células
α de los islotes
pancreáticos.
Aumenta la
producción de
glucosa hepática
Estimulando la
glucogenólisis.

12. Epinefrina, Cortisol y GH
Cuando la secreción de glucagón es deficiente,
Aumento de la secreción adreno-medular de
epinefrina.
Está regulada en el sistema nervioso central

13. Síntomas 50-55  Aporte de glucosa exógena,
Comportamiento de defensa: ingesta de alimentos
Cognición < 50 – Síntomas de neuroglucopenia

14. Tejido cerebral
Consume aproximadamente 25%
del consumo corporal total en su
estado posabsortivo.
GLUT-1: La glucosa sérica atraviesa
la barrera hematoencefálica a través
de los capilares por difusión
facilitada.
Glut-3:Endotelio neuronal
Hipoglicemia frecuente 
sobreexpresión de GLUT-1 y GLUT-
3 a nivel endotelial.
Tasa metabólica cerebral de glucosa
5 mg/100 g de tejido cerebral/minut

15. Zonas cerebrales
mas sensibles a
glucosa
Corteza
Cuerpo
estriado
Hipocampo

16. Adaptabilidad cerebral
1) aumento en el flujo sanguíneo cerebral
2) el uso de reservorios de sustratos
alternativos a la glucosa.

17. Glucógeno  con el inconveniente de su rápida depleción
descrita en los primeros cinco minutos de la privación de glucosa.
Los aminoácidos constituyen sustrato endógeno porque pueden
incorporarse al ciclo de Krebs.
Fosfolípidos  aumento de la concentración de ácidos grasos
libres, entre ellos el ácido araquidónico cuyo metabolismo genera
especies reactivas de oxígeno, que resultan tóxicas para la célula.

18. La disminución de los niveles energéticos afecta el
funcionamiento de la bomba Na+/K+ impidiendo que la célula
se despolarice y que los mecanismos de amortiguamiento de
Ca+ funcionen adecuadamente.
Así, se genera una sobrecarga de Ca+ en la mitocondria,
perdiendo su polaridad y capacidad de producción de ATP.
Las concentraciones de este nucleótido se mantienen
disminuidas en el cerebro incluso tres horas posteriores al
restablecimiento de las concentraciones de glucemia.

19. En todos los pacientes con diabetes tipo 1, la respuesta del
glucagón a la hipoglucemia está perdida luego de los tres años
posteriores al diagnóstico.
La exposición a hipoglucemia puede disminuir la respuesta
hormonal contrarreguladora a un subsecuente episodio de
hipoglucemia en voluntarios tanto diabéticos como no diabéticos
Los pacientes diabéticos con control glucémico pobre pueden
experimentar síntomas de hipoglucemia cuando la glucosa
sanguínea cae a cifras normales o incluso en hiperglucemia.

20. Asociada a falla autonómica
Pacientes con DM tipo 1.
• Contrarregulación defectuosa
• Reducción de la respuesta en la producción
de adrenalina y ausencia de la respuesta de
glucagón
• Hipoglucemia asintomática
• Reducción de la respuesta simpática

22. Causas

23. Triada de Whipple
Síntomas, signos o
ambos sugestivos de
hipoglucemia
Una concentración de
glucosa plasmática baja
Resolución de los
síntomas o signos
después de que la
concentración de
glucosa plasmática
aumenta.

24. Síntomas autonómicos
Efectos de las catecolaminas
Niveles de glucosa de aproximadamente 55 mg/dL (3,7
mmol/L). Los síntomas adrenérgicos incluyen
Sudor, palpitaciones, temblor y hambre.
Ancianos informan menos síntomas autonómicos

25. Neuroglucopenicos
Deterioro del funcionamiento cerebral e incluyen
confusión, alteraciones de la conducta, somnolencia,
dificultad para hablar, visión borrosa, hemiplejía,
convulsiones y coma.
Niveles de glucosa de aproximadamente 54 mg/dL

26. Fases de neuroglucopenia
• Somnolencia, sudoración, hipotonía, temblor
Cortical
• Lipotimia, movimientos primitivos (succión, muecas), espasmos
clónicos, inquietud
Diencefálica
(subcortical)
• Espasmos tónicos, desviación ocular, Babinski positivo
Mesensefálica
• Espasmos de músculos extensores
Premiencefálica
• Coma profundo, respiración superficial, ausencia de reflejo
fotomotor y corneal, hipotermia , atonia e hiporreflexia
Miencefálica

27. Alteraciones electrocardiográficas
La glucosa es vital para el metabolismo de las fibras miocárdicas
Un déficit de aporte energético a la célula
Descarga simpaticoadrenal secundaria aumenta el consumo de
oxígeno y, además, puede disminuir el aporte por vasoconstricción.
Producir depresión a distintos niveles del sistema de conducción,
desde el nodo sinusal hasta el sistema His-Purkinje.

28. Depresión del segmento ST
Aplanamiento e inversión de la onda T
Prolongación del intervalo QT
Trastornos del ritmo: taquicardia y bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular de
diverso grado, fibrilación auricular paroxística, extrasistolia ventricular y
supraventricular

29. Tratamiento
-15- 20 gramos de glucosa

30. Glucagón
Glucogenólisis
hepática.
Vía subcutánea,
intramuscular o
intravenosa.
Es particularmente
eficaz en los
pacientes
pancreatectomizados
Menos útil en
pacientes con
diabetes tipo 2
Hipoglucemia
inducida por alcohol
 reducción en el
almacenamiento de
glucógeno.

31. Glucagón
Aumenta la liberación de glucosa mediante la inhibición de la
síntesis de glucógeno y la estimulación de la glucogenólisis.
Favorece la captación de aminoácidos, como alanina, glicina
y prolina, que sirven de sustrato para la gluconeogénesis.

32. Dextrosa intravenosa
 Dosis inicial de 25 g de glucosa en
cinco minutos produce una elevación de
la glucosa hasta 220 mg/dL.

33.  Después de la administración de glucosa a 50% existe una excesiva
cantidad de glucosa disponible, lo que lleva al consumo aumentado
en los tejidos, por lo que se suprime la gluconeogénesis y la
glucogenólisis

34. Glucosa al 10%
Dosis de 0.2 g/kg o 2
mL/ kg
Infusión de 5 mL/kg/h
con monitoreo de
glucosa cada 30 a 60
minutos hasta la
estabilización de las
concentraciones.
En caso de persistir con
concentraciones bajas
de glucosa, la infusión
puede aumentarse a 10
mL/kg/h.
Puede indicarse
solución glucosada a
20%.

35. Hidrocortisona
ES LA PRINCIPAL
HORMONA ESTEROIDEA
SECRETADA POR LA
CORTEZA
SUPRARRENAL.
ES UN CORTICOIDE DE
CORTA DURACIÓN DE
ACCIÓN Y CON
ACTIVIDAD
MINERALOCORTICOIDE
DE GRADO MEDIO.
LA DOSIS ES DE 100 MG
POR VÍA INTRAVENOSA.

36. Octreotide
Dosis excesiva de sulfonilureas,
Reduciendo los requerimientos de dextrosa y
previniendo la hipoglucemia recurrente.
Dosis de 50 µg por vía subcutánea, repetido cada
ocho horas.

37. Bibliografía
- Hypoglycemia: time is brain. What are doing Wrong? Articulo de revisión, Med
InT Mexx. 2018 NOVIEMbre-diciembre Miguel ángel Narea Torices
- American Diabetes Association Professional Practice Committee, Draznin B,
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