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Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.
 En 1843, Claude Bernard, establece el
concepto básico de la “Función
glucogénica del hígado”.
Mantenimiento de la
concentración de glucosa
sanguínea
Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.
 Fuente de energia optima para
Diversos tejidos: SNC
GLUCOSA
Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.
› A) Estado postprandial o abortivo.(primeras 6
hrs) a partir de la ingestión del alimento. La
homeóstasis de la glucosa en presencia de
hiperglucemia e hiperinsulinemia fisiológica
depende de tres procesos:
Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.
*Supresión de
Producción
hepática de
glucosa.
*Aumento de
captación de glucosa
por tejido Esplácnico.(
hígado y Ap.
Gastrointestinal
*Mayor
captación de
glucosa por
tejido
periférico
 En individuos normales:
› 2/3 del total de la glucosa ingerida( en
condiciones de hiperinsulinemia e
hiperglucemia) se metaboliza por vía no
oxidativa.
› Esta via se utiliza para la síntesis del
Glucógeno, la glucolisis anaerobia, y la
síntesis de lípidos a partir de glucosa.
Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.
 B)Estado postabortivo: ( inicianda 6 hrs
después de ingerido el alimento), la
euglicemia se mantiene gracias a la PHG.
 *DeFronzo: demostro que en consiciones
normales la PHG es de:
› 1.8- 2.2 mg/kg/min.
› Flujo de glucosa hepática hacia espacio
intravascular x:
› Glucogenolisis---------genera 75% de PHG.
› Gluconeogenesis.------25% restante en primeras
12 hrs.
Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.
 Glucogenolisis y Gluconeogenesis se
inicia a partir de:
› Descenso de la insulina plasmatica en su
estado abortivo: (30 a 100 mU)y al aumentar
la [Glucagón].
 Estado postabortivo---- 75% la utilización
tisular de glucosa es independiente de
la insulina.
 Sin embargo, la secreción basal de
insulina (0.25- 1.0u/h)evita la
cetogenesis y la utilización de ácidos
grasos.
Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.
 La captación de glucosa en la
mayor parte del cerebro no
depende de la insulina.
 Cerebro consume 1-1.2 mg/kg/min
de glucosa( 50% de la PHG).
 Captación cerebral de glucosa
desciende---al disminuir la
*[glucosa sanguínea].
Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.
 El 50% de la PHG restante es captado
por los tejidos periferios, mediante la:
Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.
insulinaMusculo
esqueletico
Cuarta parte de
la glucosa
liberada por PHG
Area
esplacnica
Cuarta parte
restante de
PHG
 Triada de Whipple:*
Síntomas compatibles con hipoglucemia,
disminución de la concentración
plasmática de glucosa y el alivio de
estos síntomas cuando aumenta la
concentración de glucosa en plasma.
Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed.
 Los síntomas de hipoglucemia pueden
clasificarse en dos categorias:
Neuroglucoperi
cos :son la
consecuencia
directa de la
deprivacion
glucosa en SNC
Cambio de
conducta,
confusión
cansancio,
debilidad,
cambio visuales,
convulsiones,
perdida de
conciencia, y si es
grave
prolongada:
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 Neurogenicos
:es resultado de
percepción de
cambios
fisiológicos
producidos por
descarga
adrenergica
suprarrenal
como respuesta
hipoglucemia.
Sintomas adrenergicos:
palpitaciones, temblor,
ansiedad, sintomas
colinergicos: sudoracion,
hambre y parestesias,
Mediados por Noradrenalina
librerada por las neuronas
Postganglionares* la medula
suprerrenal* y por la adrenalina
liberada por la medula
suprarrenal.*
sudoración
Liberación de
Aceticolina.(neur
onas simpáticas
postganglionares
 La respuesta vegetativa ala
Hipoglicemia se inicia gracias a las
neuronas sensibles a ala glucosa
( hipotálamo ventromedular).activado
cuando la glucosa se reduce.
 Sintomas mas frecunetes de
hipoglicemia: Palidez y Diaforesis.
 Ademas TA y FC aumentada.
 Las manifestaciones son inespecíficas
varían según el individuo y son
episodicas.
 No debe basarse en la concentración
plasmática de glucosa al menos de que
esta sea inequívocamente baja.
 Síntomas suelen presentarse: cuando la
concentracion plasmatica de glucosa
es inferior a 3.0 mmol/l (54mg/dl).
 Por lo general las condetracion de
glucosa superan a 70mg/dl tras una
noche de ayudo normal.
 Las concentración de 54-70mg/dl
sugieren Hipoglicemia.
 Una hipoglicemia indica que la tasa de salida
de glucosa de la circulación supera la
entrada.
 Puede ser el resultado de un Exceso de Salida(
Utilizacion excesiva , perdidas externas):ej
situaciones de aumento de su consumo :
sepsis, ejercicio y embarazo.
 Perdidas renales con concentración de
glucosa normal (glucosuria renal, embarazo.
 Por deficit de ingresos( deficit de producción
endógena en ausencia de aporte exógeno.
 POSTABSORPTIVE (FASTING) HYPOGLYCEMIA:
Drugs:
Insulina. Sulfonylureas, alcohol
pentamidine, quinine
Salicylates, sulfonamides .
Critical Illnesses
Hepatic failure Cardiac failure Renal
failure Sepsis Inanition
Hormonal Deficiencies
Cortisol or growth hormone, or both Glucagon and
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 Según Grupo de investigación para la
Diabetes y sus Complicaciones: (DCCT)
Hipoglucemia leve:
episodio asociado con
síntomas colinérgicos
(diaforesis) o
adrenergicos
(taquicardia, temblor),
el paciente puede
autotratarse
Hipoglucemia
moderada: episodio
de disfunción
neurológica debido
a un aporte
insuficiente de
glucosa al cerebro
Síntomas de
somnolencia,
confusión,
mala
coordinación,
visión borrosa.
Puede
también
autotratarse.
 Hipoglucemia severa:
Compromiso neurológico severo,(desorientación severa, conducta
inapropiada, imposibilidad de ser despertado del sueño, convulciones
y coma.
Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.
Modulan
[Concentraciones
sanguíneas de
glucosa]
GLUCAGON
INSULINA
Un episodio de Hipoglicemia se acompaña de secreción de diversas
hormonas cuya función conjunta permite integrarlas en un sistema de
contrarregulación*
Cuya respuesytaq hormonal asegura una el aporte de glucosa sea
suficiente para el SNC y otros tejidos.
 Se define como concentración
sanguínea de glucosa necesaria para
que se inicie secreción de una hormona
contrarreguladora determinada.
 Media error stardar:
 ( epinefrina=69+-2 mg/dl.
 (glucagon = 68+-2 mg/dl.
 (Hormona del crecimiento =66+-2.mg/dl.
 (cortisol = 58+- 2 mg/dl.
Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.
 Como consecuencia de la secreción de
hormona contrarreguladoras, la
concentración de de glucosa
sanguinea de normaliza gracias ala
estimulacion de glucogenolisis y la
gluconeogenesis.
 Asi mismo -----secreción endógena de
insulina se reduce y sus efectos sobre la
utilización periférica de glucosa
disminuyen, para lograr una euglicemia.
Hipoglucemia
prolongada:
Hormona del
crecimiento y
cortisol
Antagonizan las acciones de la insulina, sobre la
PRODUCCION y la ULTILIZACION de la glucosa.*
 Personas normales y asintomáticos:
› 50 mg/dl.
 Pacientes diabéticos que han tenido un
mal control metabolico, podria
observarse: 78mg/dl.
 La mayoria d elos episodioa de
hipoglicemia asintomatic, moderada o
discreta, pueden autocorregirse tomando
hidratos de carbono( zumos bebidas
azucaradas.
 La dosis recomendada de glucosa es de
20g.
 Tratameinto parenteral se utiliza cuando
existen sintomas neuloglucopenicosy el
paciente es incapaz de tomar hidratos de
carbono por via oral.
 La glucosa Ev esta indicada en la
Hipoglicemia severa en pacientes con
alteración del nivel de conciencia .
 Bolos iniciales de 20-50ml glucosa al 5%.
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Hipoglicemia en diabéticos

  • 1.
  • 2. Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.
  • 3.  En 1843, Claude Bernard, establece el concepto básico de la “Función glucogénica del hígado”. Mantenimiento de la concentración de glucosa sanguínea Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.
  • 4.  Fuente de energia optima para Diversos tejidos: SNC GLUCOSA Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.
  • 5. › A) Estado postprandial o abortivo.(primeras 6 hrs) a partir de la ingestión del alimento. La homeóstasis de la glucosa en presencia de hiperglucemia e hiperinsulinemia fisiológica depende de tres procesos: Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ. *Supresión de Producción hepática de glucosa. *Aumento de captación de glucosa por tejido Esplácnico.( hígado y Ap. Gastrointestinal *Mayor captación de glucosa por tejido periférico
  • 6.  En individuos normales: › 2/3 del total de la glucosa ingerida( en condiciones de hiperinsulinemia e hiperglucemia) se metaboliza por vía no oxidativa. › Esta via se utiliza para la síntesis del Glucógeno, la glucolisis anaerobia, y la síntesis de lípidos a partir de glucosa. Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.
  • 7.  B)Estado postabortivo: ( inicianda 6 hrs después de ingerido el alimento), la euglicemia se mantiene gracias a la PHG.  *DeFronzo: demostro que en consiciones normales la PHG es de: › 1.8- 2.2 mg/kg/min. › Flujo de glucosa hepática hacia espacio intravascular x: › Glucogenolisis---------genera 75% de PHG. › Gluconeogenesis.------25% restante en primeras 12 hrs. Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.
  • 8.  Glucogenolisis y Gluconeogenesis se inicia a partir de: › Descenso de la insulina plasmatica en su estado abortivo: (30 a 100 mU)y al aumentar la [Glucagón].  Estado postabortivo---- 75% la utilización tisular de glucosa es independiente de la insulina.  Sin embargo, la secreción basal de insulina (0.25- 1.0u/h)evita la cetogenesis y la utilización de ácidos grasos. Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.
  • 9.  La captación de glucosa en la mayor parte del cerebro no depende de la insulina.  Cerebro consume 1-1.2 mg/kg/min de glucosa( 50% de la PHG).  Captación cerebral de glucosa desciende---al disminuir la *[glucosa sanguínea]. Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.
  • 10.  El 50% de la PHG restante es captado por los tejidos periferios, mediante la: Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ. insulinaMusculo esqueletico Cuarta parte de la glucosa liberada por PHG Area esplacnica Cuarta parte restante de PHG
  • 11.  Triada de Whipple:* Síntomas compatibles con hipoglucemia, disminución de la concentración plasmática de glucosa y el alivio de estos síntomas cuando aumenta la concentración de glucosa en plasma. Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed.
  • 12.  Los síntomas de hipoglucemia pueden clasificarse en dos categorias: Neuroglucoperi cos :son la consecuencia directa de la deprivacion glucosa en SNC Cambio de conducta, confusión cansancio, debilidad, cambio visuales, convulsiones, perdida de conciencia, y si es grave prolongada: Muerte.
  • 13.  Neurogenicos :es resultado de percepción de cambios fisiológicos producidos por descarga adrenergica suprarrenal como respuesta hipoglucemia. Sintomas adrenergicos: palpitaciones, temblor, ansiedad, sintomas colinergicos: sudoracion, hambre y parestesias, Mediados por Noradrenalina librerada por las neuronas Postganglionares* la medula suprerrenal* y por la adrenalina liberada por la medula suprarrenal.* sudoración Liberación de Aceticolina.(neur onas simpáticas postganglionares
  • 14.  La respuesta vegetativa ala Hipoglicemia se inicia gracias a las neuronas sensibles a ala glucosa ( hipotálamo ventromedular).activado cuando la glucosa se reduce.  Sintomas mas frecunetes de hipoglicemia: Palidez y Diaforesis.  Ademas TA y FC aumentada.
  • 15.  Las manifestaciones son inespecíficas varían según el individuo y son episodicas.  No debe basarse en la concentración plasmática de glucosa al menos de que esta sea inequívocamente baja.  Síntomas suelen presentarse: cuando la concentracion plasmatica de glucosa es inferior a 3.0 mmol/l (54mg/dl).
  • 16.  Por lo general las condetracion de glucosa superan a 70mg/dl tras una noche de ayudo normal.  Las concentración de 54-70mg/dl sugieren Hipoglicemia.
  • 17.  Una hipoglicemia indica que la tasa de salida de glucosa de la circulación supera la entrada.  Puede ser el resultado de un Exceso de Salida( Utilizacion excesiva , perdidas externas):ej situaciones de aumento de su consumo : sepsis, ejercicio y embarazo.  Perdidas renales con concentración de glucosa normal (glucosuria renal, embarazo.  Por deficit de ingresos( deficit de producción endógena en ausencia de aporte exógeno.
  • 18.  POSTABSORPTIVE (FASTING) HYPOGLYCEMIA: Drugs: Insulina. Sulfonylureas, alcohol pentamidine, quinine Salicylates, sulfonamides . Critical Illnesses Hepatic failure Cardiac failure Renal failure Sepsis Inanition Hormonal Deficiencies Cortisol or growth hormone, or both Glucagon and epinephrine
  • 19.  Según Grupo de investigación para la Diabetes y sus Complicaciones: (DCCT) Hipoglucemia leve: episodio asociado con síntomas colinérgicos (diaforesis) o adrenergicos (taquicardia, temblor), el paciente puede autotratarse Hipoglucemia moderada: episodio de disfunción neurológica debido a un aporte insuficiente de glucosa al cerebro Síntomas de somnolencia, confusión, mala coordinación, visión borrosa. Puede también autotratarse.
  • 20.  Hipoglucemia severa: Compromiso neurológico severo,(desorientación severa, conducta inapropiada, imposibilidad de ser despertado del sueño, convulciones y coma.
  • 21. Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ. Modulan [Concentraciones sanguíneas de glucosa] GLUCAGON INSULINA Un episodio de Hipoglicemia se acompaña de secreción de diversas hormonas cuya función conjunta permite integrarlas en un sistema de contrarregulación* Cuya respuesytaq hormonal asegura una el aporte de glucosa sea suficiente para el SNC y otros tejidos.
  • 22.  Se define como concentración sanguínea de glucosa necesaria para que se inicie secreción de una hormona contrarreguladora determinada.  Media error stardar:  ( epinefrina=69+-2 mg/dl.  (glucagon = 68+-2 mg/dl.  (Hormona del crecimiento =66+-2.mg/dl.  (cortisol = 58+- 2 mg/dl. Tratado de Diabetologia. J.Gomez Pérez. INNSZ.
  • 23.  Como consecuencia de la secreción de hormona contrarreguladoras, la concentración de de glucosa sanguinea de normaliza gracias ala estimulacion de glucogenolisis y la gluconeogenesis.  Asi mismo -----secreción endógena de insulina se reduce y sus efectos sobre la utilización periférica de glucosa disminuyen, para lograr una euglicemia.
  • 24. Hipoglucemia prolongada: Hormona del crecimiento y cortisol Antagonizan las acciones de la insulina, sobre la PRODUCCION y la ULTILIZACION de la glucosa.*
  • 25.  Personas normales y asintomáticos: › 50 mg/dl.  Pacientes diabéticos que han tenido un mal control metabolico, podria observarse: 78mg/dl.
  • 26.  La mayoria d elos episodioa de hipoglicemia asintomatic, moderada o discreta, pueden autocorregirse tomando hidratos de carbono( zumos bebidas azucaradas.  La dosis recomendada de glucosa es de 20g.  Tratameinto parenteral se utiliza cuando existen sintomas neuloglucopenicosy el paciente es incapaz de tomar hidratos de carbono por via oral.
  • 27.  La glucosa Ev esta indicada en la Hipoglicemia severa en pacientes con alteración del nivel de conciencia .  Bolos iniciales de 20-50ml glucosa al 5%.  Glucagón EV a dosis habitual de 1mg puede producir una hiperglucemia importante pero transitoria.