El documento describe los diferentes tipos de diabetes mellitus, incluyendo DM tipo 1 caracterizada por deficiencia de insulina, DM tipo 2 caracterizada por resistencia a la insulina, y otras variaciones menos comunes. Explica las causas, síntomas, complicaciones agudas y crónicas de la diabetes, así como los tratamientos para la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucemico.

1. Diabetes mellitus
Comprende un grupo de trastornos en el que adopta el fenotipo de la hiperglucemia, es decir
la hiperglucemia es un aumento sostenido de glucosa en sangre.
Clasificación
DM tipo 1 : es la deficiencia completa o casi total de insulina.
DM tipo 2: es la resistencia a la insulina, disminución de la secreción de la insulina y una mayor
producción de glucosa por el hígado.
DM del joven del inicio en la madre (MODY) se caracteriza por ser transmitido por la herencia
autosomica dominante y comienzo precoz de la hiperglucemia, por lo común antes de los 25
años de edad.
Defectos genéticos en la acción de la insulina
• Síndrome de Ramson Mendell hall.
• Síndrome de lipodistrofia
• Leprechaunismo
Enfermedad del páncreas exocrino
• Pancreatitis
• Pencreatectomia
• Fibrosis quística
• Pancreatopatia fibrocalculosa
Endocrinopatías
• Feocromocitoma
• Acromegalia
• Síndrome Cushing
• Glucogenoma.
Infecciones
• Rubeola
• Coxsackie
• Citomegalovirus
Diabetes gestacional.

2. Factores de riego para la DM tipo 2
• Antecedentes familiares diabéticos
• Obesidad
• IMC mayor de 25KG
• Sedentarismo
• Raza negra.
• Antecedentes de DM gestacional
• Hipertensión arterial
• Hipercolesterolemia
• Antecedentes de enfermedades vasculares.
Diagnostico:
1. Glucosa tomada al azar mas síntomas de diabetes con valor igual o mayor a 200mg/dl.
2. Glucosa plasmática en ayuna mayor o igual a 126mg/dl.
3. Glucosa plasmática a las 2 hrs mayor o igual a 200mg/dl durante prueba la tolerancia a
la glucosa.
Función de la insulina
La insulina es producida por las células betas de los islotes pancreáticos, se sintetiza como un
polipeptido de 86 aminoacidos llamada preproinsulina, luego de esta se elimina el péptido lo
que da a la formación de la proinsulina. Esta se une débilmente al receptor de la insulina
conjuntamente con esta se forma o nace el péptido C y las cadenas A y B de la insulina unidas
por puente disulfuro y como resultado forma la insulina.
Secreción
Para la secreción se necesita una cantidad de 70mg/dl de glucosa en sangre, esta glucosa
comienza a estimulare la insulina y es introducida en la células beta por el transportador de
glucosa Gluc 2.
La fosfoliracion de la glucosa por la glucosilasa es la encargada de regular la secreción de la
insulina por la glucosa, posteriormente se forma ATP por el metabolismo de la glucosa 6
fosfato lo que da como resultado una inhibición de los canales de K++ lo que conlleva a una
despolarización de la membrana celular con la subsiguiente apertura de los canales de calcio y
esto es lo que terminan de estimular la secreción de la insulina.
Acción

3. Una vez que se secreta va directamente al hígado, hacia la sangre venosa portal y se degrada
en el hígado, la insulina que no entra al hígado llega a la circulación general donde se fija a
receptores de órganos diana.
DM tipo 1 patogenia
Esta va a depender de factores genéticos, ambientales, e inmunológicos la cual tiene un
resultado final que es la destrucción de las células betas del páncreas para que esto sea posible
se necesita que se haya destruido 80% de las células betas.
Dentro de las consideraciones genéticas el principal gen predisponentes se localiza en la región
HLA del cromosoma 6, además tienen el aplotipo HLA DR3, DR4, DQa1030 y DQB1.
Factores ambientales, hipotéticamente se dice que se relación a con los virus coxsackie y la
rubeola.
Inmunológicos, esta es una combinación de varios anticuerpos diferentes en contra de los
islotes como acido glutamico descarboxilasa.
DM tipo 2 fisiopatologías
Se caracteriza, por una menor secreción de la insulina, por resistencia de dicha hormona, por
producción excesiva de glucosa por el hígado y por el metabolismo anormal de la grasa.
Resistencia: es la menor capacidad de la hormona para actuar eficazmente en los tejidos
destinarios, músculos, hígado y grasa y esto es una consecuencia de la combinación genética y
obesidad.
Síndrome que se acompaña con resistencia a la insulina en la DM tipo 2
Síndrome metabólico y síndrome X: hipertensión arterial, hipercolesterolemia, dislipidemia y
obesidad centrípeta.
Complicaciones agudas
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucemico.
La primera corresponde con los pacientes con DM tipo 1
Manifestaciones clínicas: nauseas, vomitos, polidipsia, poliuria, dolor abdominal, disnea,
respiración de kussmaul, taquipnea, aliento cetonico, taquicardia, letargo, depresión del SNC
que puede evolucionar al coma.
Factores desencadenantes DM tipo 2
• Infecciones (vías urinarias y pulmonares)
• Administración inadecuada de insulina.
• Infarto cerebrales, coronarios.

4. • Embarazo
• Cocaína
• Stress.
Fisiopatología
Es el resultado notable de los acidos grasos libres procedentes de los adiositos con el resultado
de un desplazamiento hacia la síntesis hepática de los cuerpos cetonicos es por esto que el
desenso de los valores de insulina combinado con hormona catecolaminas, hormona de
crecimiento, glucagon aumenta la lipolisis, y la liberación de acidos grasos libres.
Estos acidos grasos libres son convertido en triglicéridos y VLDL en el hígado, la
hiperglucogenemia altera el metabolismo hepático, favoreciendo la formación de cuerpos
cetonicos.
Esto se da por la activación de la enzima palmito intraferasa de corhitinina una enzima crucial
para el transporte de acidos grasos al interior de las mitocondrias que es donde ocurre la
oxidación beta y la conversión en cuerpo cetonico que a su vez estos son neutralizados por el
bicarbonato, al agotarse los depósitos de bicarbonato sobreviene la acidosis metabólica.
Diagnostico
• Glucosa: 250 – 600mg/dl
• PH : 6.8 – 7.3
• Bicarbonato menor de 10mmol/l
• Cetona: ++++
• Creatinina: ligeramente aumentada
• Sodio: 125 -135
• K++: normal o alto
• PCo2: 20 – 30
Tratamiento
• Sonda naso gástrica SOS ( si esta vomitando o si hay alteración de la conciencia) para
evitar bronco aspiración.
• Ligerar el PH.
• Reemplazar liquido de 2 – 3 lts de solución salina al 0.9% dividido en 3 hrs, solución
salina al 0.45% de 150 – 300ml por hora, luego cambiar a solución glucosada al 5% con
solución salina al 0.45% de 100 – 200ml en una hora, hasta que la glucosa plasmática
llegue a 250mg/dl

5. • Luego le damos insulina regular IV a 0.1 unidad por kg o intramuscular 0.3 por kg,
seguido de 0.1 unidades por kg en solución (0.01 – 0.05 mg/kg.
• Aumento a 3 veces la dosis si no hay respuesta.
• Investigar la causa que la desencadeno
• Signos vitales cada 4 hrs.
• Administrar k++ si es necesario 10 mleq/en 24hrs.
• Administrar insulina de acción intermedia o prolongada tan pronto y como tolere la via
oral.
La cetoacidosis comienza a resolverse por que la insulina reduce la lipolisis, aumenta la
utilización periférica de la cetonas por el cuerpo, suprime la formación hepática de cuerpo
cetonico y promueve la secreción de bicarbonato.
Medidas preventivas de la cetoacidosis diabética
• Medir a menudo la glicemia capilar
• Medir cetona en orina cuando la glucosa esta por encima de 300mg/dl
• Tomar liquido para mantener la hidratación
• Observar los signos de alarma.
Estado hiperosmolar hiperglucemico.
Es mas frecuente en pacientes con DM tipo 2, poseen antecedentes de varias semanas con
poliuria, perdida de peso, anorexia y confusión mental, letargo y coma.
Datos físicos:
Deshidratación, hipotensión, taquicardia.
Factores desencadenantes:
• Infartos tantos cerebrales como IAM e infecciones.
Fisiopatología
El déficit de insulina aumenta la producion hepática de insulina por el musculo esquelético, la
hiperglucemia induce a una diuresis osmótica que provoca disminución del volumen
intravascular que se exacerba mas por el aporte insuficiente de liquido.
Diagnostico
• Glucosa: 600 – 1200mg/dl
• Sodio: 135- 145

6. • K++ : normal
• Mg: normal
• Creatinina: aumentada
• Cetona: +
• Bicarbonato: normal
• PH: 7.3
• PCo2: normal
Tratamiento:
• Solución salina al 0.9% de 1 – 3lts en 2 – 3hrs.
• Solución salina al 0.45% mas destrosa al 5% en agua
• K++ si es necesario SOS.
• Vigilar diuresis
• Solución dextrosa al 0.45% de 200 – 300 ml en 1hrs
• Nota: la insulina rápido 0.1U/Kg la misma dosis para pasarla en suero en 1 hrs.
• El defecit a reponre es de 9 – 10 lts el cual debe corregir la patología en 1 – 2 dias.
Complicaciones crónicas:
Microvaculares y macrovasculares
Mocrovaculares
• Enfermedades oculares:
• Retinopatías
• Edema macular