Resumen de lo que deberías saber de la sangre

1. SANGRE Y HEMODINAMIA
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓN
FACULTAD DE MEDICINA Dr. AURELIO MELEAN
FISIOTERAPIA Y KINESIOLOGIA
Estudiante: Fernández Reyes Jessy
Materia: Fisiología

2. SANGRE
Es un tejido conectivo liquido
compuesto por plasma en el que se
disuelven sustancias y se encuentran
numerosas células y fragmentos.

3. Funciones de la Sangre
• Transporte : Oxígeno y
dióxido de carbono,
hormonas, nutrientes,
calor, y productos de
desecho.

4. Funciones de la Sangre
• Regulación: Mantiene la
homeostasis, regula el pH
y contribuye al ajuste de
la temperatura.

5. Funciones de la Sangre
• Protección: Se puede
coagular y llevar a cabo
la fagocitosis.

6. Características Físicas de la Sangre
 Es densa, viscosa y
levemente pegajosa
 Temperatura de 38º C
 Su pH es ligeramente
alcalino 7,35 y 7,45
 Es rojo brillante al estar
saturada y rojo oscuro
cuando esta insaturada
 En el hombre es de 5 y 6
litros
 En la mujer de 4 y 5
litros

8. Componentes de la Sangre

9. Formación de las Células Sanguíneas
Los elementos corpusculares
se desarrollan por el proceso
de la hematopoyesis o
hemopoyesis.
Antes del nacimiento se
produce en el saco vitelino
embrionario y el los últimos
tres meses antes del
nacimiento la medula ósea se
convierte en un órgano
hemopoyético

10. La Producción de
las Células
Sanguíneas

11. GLOBULOS
ROJOS
(ERITROCITOS )

12. Glóbulos Rojos
• Los glóbulos rojos o eritrocitos contiene la proteína
transportadora de oxigeno la hemoglobina el pigmento que le da a la
sangre su color rojo.
• Un hombre adulto sano tiene alrededor de 5,4 millones de glóbulos
rojos por microlitro (uL) de sangre
• Una mujer adulta alrededor de 4.8 millones (una gota de sangre
equivale mas o menos a 50 uL )para mantener el numero normal de
GR.

13. Morfología de los Glóbulos Rojos
• Los GR son discos bicóncavos de un diámetro
de 7-8 um
• Su membrana plasmática es resistente y
flexible
• Los glucolipidos de la membrana plasmática
de los GR son los antígenos
• Su citosol contiene moléculas de hemoglobina,
estás moléculas son sintetizadas antes de la
perdida del núcleo durante la producción de
GR.

14. Fisiología de los Glóbulos Rojos
• Los GR están especializados para el transporte de oxigeno.
• Carecen de mitocondrias y generan ATP en forma anaeróbica (sin
oxigeno)no utilizan nada de lo que transportan
• Cada GR contiene alrededor de 280 millones de moléculas de
hemoglobina.

15. Fisiología de los Glóbulos Rojos

16. Ciclo Vital de los Glóbulos Rojos
• Los GR viven alrededor de
120 días por el desgaste
que sufren sus membranas
al deformarse en los
capilares sanguíneos
• Los GR no pueden
sintetizar nuevos
componentes para
reemplazar a los dañados.
• La membrana plasmática
se va volviendo mas frágil
con el tiempo y las células
son mas propensas a
estallar .

17. Eritropoyesis Producción de los Glóbulos
Rojos
• Comienza en la medula ósea roja con una célula precursora
llamada proeritroblasto ,se divide varias veces, produciendo
células que empiezan a sintetizar hemoglobina .
• Una célula cercana al fin del desarrollo se deshace de su núcleo
y se convierte en reticulocito.

18. Glóbulos
Blancos
(Leucocitos)

19. Clasificación General de los Globulos
Blancos
• POR LA PRESENCIA DE GRANULOS:
1. GRANULOCITOS
2. AGRANULARES
• POR SU ORIGEN :
1. MIELOIDE
2. LINFOIDE
• POR LAS CARACTERISTICAS DEL NUCLEO:
1. MONONUCLEARES
2. POLIMORFONUCLEARES
• SEGÚN SU FUNCIÓN :
1. PROCESOS FAGOCITICOS
2. PROSESOS INMUNITARIOS

20. Tipos de Glóbulos Blancos
1. GRANULOCITOS Polimorfo nucleares
(PMN)
• PMN Neutrófilos
• PMN Eosinofilos
• PMN Basófilos
Constituyen el mayor porcentaje de los
leucocitos en la sangre
Ejercen función de defensa del organismo
contra los procesos infecciosos

21. Tipos de Glóbulos Blancos
1. Granulocitos
NEUTRÓFILOS
Característica:
 Mas numerosos
 Originan medula ósea
 Mas afectivos en la defensa
 Mas potentes
 Intervienen básicamente contra
enfermedades bacterianas
 Sobreviven en tejidos hipoxicos
 Locomoción
 Digestión
 Actividad microbicida

22. Tipos de Glóbulos Blancos
1. Granulocitos
EOSINÓFILOS
Característica:
 Presentan Eosinofilia
 Grandes
 Uniformes
 Se tiñen de rojo-anaranjado
 El núcleo tiene dos lóbulos
Basófilos
Característica
 Presenta Basofilia
 Redondeados
 Variable tamaño
 El núcleo tiene dos lóbulos

23. Tipos de Glóbulos Blancos
2. AGRANULOCITOS Mononucleares:
Contiene gránulos citoplasmáticos no visibles al
microscopio
Se clasifican en dos grandes grupos:
• Linfocitos.
• Monocitos.

24. Tipos de Glóbulos Blancos
2. AGRANULOCITOS Mononucleares:
• LINFOCITOS: Son los segundos leucocitos mas
abundantes después de los neutrófilos en la sangre
periférica entre el 30-45% de los cuales un 70-75%
linfocitos.
Se encarga de la producción de:
• anticuerpos
• destrucción de células anormales
Defienden contra la invasión de:
• Bacterias
• Virus
• Hongos.

25. Linfocitos Morfología

26. Tipos de Glóbulos Blancos
2. AGRANULOCITOS Mononucleares:
• Monocitos
Son células fagocíticas con gran
capacidad bactericida ante
estímulos de sustancias químicas.
Tienen un diámetro de 12-20 μm
su núcleo posee forma de un riñón
o herradura. Se diferencian en:
Macrófagos- se transforman
en:
 Macrófagos fijos.- residen
en un tejido particular
 Macrófagos Circulantes.-
Vagan por los tejidos

27. Monocitos Morfología

28. Funciones de los Glóbulos Blancos
Los leucocitos actúan como
soldados porque combaten los
patógenos del cuerpo mediante
Fagocitosis.
Pueden vivir meses, años,
incluso horas dependiendo de
los periodos de infección.

29. Funciones de los Glóbulos Blancos
Se denomina Leucocitosis al aumento
de GB por encima de:
10 000 μL
Se denomina Leucopenia a un nivel
bajo de GB menos de :
5000/μL

30. Funciones de los Glóbulos Blancos
Migración.- La salida del GB del
lecho vascular a las células
endoteliales con ayuda de
moléculas de adhesión

31. Funciones de lo Glóbulos Blancos
Neutrófilos.-
Características
 Fagocitosis
 Quimiotaxis
 Mas rápidos en la destrucción tisular por
parte de las bacterias
 Libera:
• Lisozima
• Oxidantes Fuertes. Superóxido
Peróxido de hidrógeno
Hipoclorito
 Contiene defensinas

32. Funciones de lo Glóbulos Blancos
Eosinófilos.-
Características
 Combate a la inflamación
 Fagocitan complejos
antígeno-anticuerpo y
ciertos parásitos
 Un alto recuento indica un
estado alérgico o una
infección parasitaria.

33. Funciones de lo Glóbulos Blancos
Basófilos.-
Características
 Intensifican la reacción
inflamatoria por su
contenido de:
Heparina
Histamina
Serotonina
Proteasas

34. Funciones de lo Glóbulos Blancos
Linfocitos.-
Características
 Tres tipos principales:
• Células B.- Destruyen bacterias e
inactivación de toxinas
• Células T.- Atacan virus, hongos,
células trasplantadas, células cancerosas
y algunas bacterias.
Responsables de reacciones
transfusionales, reacciones alérgicas y
rechazo de órganos trasplantados
• Citolíticas naturales.- Atacan
microbios infecciosos y células tumorales

35. Funciones de lo Glóbulos Blancos

36. PLAQUETAS

37. Plaquetas
• Cada fragmento,
encerrado por una porción
de membrana plasmática,
es una
PLAQUETA(trombocito)
• Son liberadas desde los
megacariocitos en la
medula ósea roja, y
después entran a la
circulación sanguínea.
• Hay entre 150.000 y
400.000 plaquetas en
cada µL de sangre.

38. Plaquetas
• Tienen forma de disco
de 2 a 4 µm de
diámetro y vesículas,
carecen de núcleo.
• Sus gránulos contienen
sustancias que una vez
liberadas promueven la
coagulación de la
sangre.
• Contribuyen a frenar la
perdida de sangre en
los vasos sanguíneos
dañados formando un
tapón plaquetario.

39. Plaquetas
• Tienen un promedio
de vida breve.
• Generalmente de 5 a
9 días.
• Las plaquetas
muertas y
envejecidas son
eliminadas por los
macrófagos
esplénicos y
hepáticos.

40. TRASPLANTE DE CÉLULAS
MADRE DE LA MÉDULA
OSEA ROJA Y DE SANGRE
DEL CORDÓN UMBILICAL

41. Trasplante de Médula Ósea Roja
• Es la sustitución de la
médula ósea roja
anormal o cancerosas
por medula sana con el
fin de lograr recuentos
normales de las células
sanguíneas.
• En los pacientes con
cáncer u otros
trastornos genéticos la
médula defectuosa es
destruida mediante
altas dosis de radiación
y quimioterapia.

42. Trasplante de Médula Ósea Roja
• La medula sana es
proporcionada por un
donante o paciente
cuando en trastorno
subyacente esta
inactivo.
• Se suele extraer de la
cresta iliaca bajo
anestesia general con
una jeringa, para
inyectarla después a
una vena del receptor.
• La medula inyectada
migra hacia los
espacios medulares del
receptor y las células
madre se multiplican.

43. Trasplante de Médula Ósea Roja
Estos trasplantes se usan en
tratamientos de:
• Anemias aplásicas
• Ciertos tipos de leucemias
• Enfermedad de Hodgkin
• Linfoma no Hodgkin
• Mieloma múltiple
• Talasemias, cáncer de mama
• Cáncer de ovario, cáncer
testicular
• Anemia hemolítica

44. No obstante existen ciertos
inconvenientes:
• El paciente es extremadamente
vulnerable a infecciones.
• Se pueden producir células T que
ataquen a los tejidos “virus
huésped”
• Deben tomar fármacos
inmunodepresores de por vida.
• Efectos colaterales como: fiebre,
mialgias, dolor de cabeza,
nauseas, fatiga, depresión,
insuficiencia renal y hepática.
Trasplante de Médula Ósea Roja

45. Trasplante de Sangre del Cordón
Umbilical
• Es un avance mas
reciente para obtener
células madre.
• Estas células se
obtienen del cordón
umbilical poco
después del
nacimiento del bebe.
• Se extrae con una
jeringa y se congela.

46. Ventajas de estas Células sobre las
Obtenidas de la Médula Ósea Roja
• Se recolectan con facilidad
con autorización de los
padres.
• Son mas abundantes que
las de la medula ósea.
• Son menos propensas a
provocar la enfermedad del
virus huésped.
• Probabilidad menor de
transmitir infecciones.
• Se puede guardar
indefinidamente en bancos
especializados.

47. HEMOSTASIA

48. • Secuencia de reacciones que detienen el sangrado.
• Cuando los vasos sanguíneos se rompen o dañan, la respuesta
homeostática debe ser rápida.
• Cuando es exitosa la hemostasia impide una hemorragia.
• Hay tres mecanismos que reducen la perdida de sangre y son:
• El vasoespasmo
• Formación del tapón plaquetario
• Coagulación sanguínea
¿QUÉ ES?

49. Vasoespasmo
• Cuando las arterias o arteriolas se lesionan, el musculo liso de
sus paredes se contrae en forma inmediata esta reacción es un
vasoespasmo.
• Mediante este proceso se reduce la perdida de sangre durante
varios minutos y hasta horas.
• Es probable que sea causado por el daño al musculo liso por
sustancias liberadas desde las plaquetas activadas, y por
reflejos iniciados por receptores del dolor.

50. • En las plaquetas sus numerosas vesículas contienen factores de
coagulación ADP, ATP, Ca²˖ y serotonina.
• También tienen enzimas que producen una prostaglandina,
tromboxano A2(factor estabilizador de la fibrina, ayuda a fortalecer
el coagulo), lisosomas, algunas mitocondrias (sistemas de
membranas que captan y almacenan calcio y proporcionan canales
para liberar el contenido de los gránulos y glucógeno).
• También se encuentra el factor de crecimiento derivado de las
plaquetas (PDGF), hormona que puede causar la proliferación de
las células endoteliales vasculares.
Formación Del Tapón Plaquetario

51. Hemostasia

52. • Las plaquetas entran en contacto adhiriéndose a las partes lesionadas de
un vaso sanguíneo, este proceso se llama ADHESION PLAQUETARIA.
• Gracias a la adhesión, las plaquetas se activan y sus características
cambian drásticamente. Extienden muchas proyecciones que permiten
contactarse e interactuar entre ellas, esta fase se denomina
LIBERACION PLAQUETARIA.
• La liberación de ADP hace que otras plaquetas se vuelvan mas
adherentes, propiedad que les permite sumarse a las ya activadas, este
agrupamiento se llama AGREGACION PLAQUETARIA y finalmente la
acumulación y acoplamiento de grandes números de plaquetas forman
una masa el “tapón plaquetario”.
Se Produce De La Siguiente Forma:

53. Formación Del Tapón Plaquetario

54. • La sangre si se extrae del cuerpo se espesa y forma un gel, este se separa del liquido
citrino llamado suero, el gel se denomina COAGULO.
• LA COAGULACIÓN involucra diversas sustancias conocidas como factores de la
coagulación incluyen iones de calcio y varias moléculas asociadas a las plaquetas o
liberadas por los tejidos dañados.
Puede ser dividida en tres procesos:
1. Dos vías llamadas vía extrínseca y vía intrínseca que forman la PROTROMBINASA .
2. La protrombinasa convierte la protrombina(proteína plasmática formada por el
hígado)en la enzima trombinasa.
3. La trombina convierte el fibrinógeno soluble en fibrina insoluble.
Coagulación

55. Tiene menos pasos que la vía intrínseca y ocurre rápidamente.
Su nombre se debe a que una proteína tisular llamada factor tisular FT, también
conocido como tromboplastina, se filtra de células del exterior de los vasos
hacia al sangre e inicia la formación de la protombinasa.
En presencia de iones de CALCIO y el FT comienza una secuencia de reacciones
que concluye en la activación del Factor X de la coagulación. Una vez activado
se combina con el factor V en presencia de Ca para formar la enzima activa
protombinasa, completando la vía extrínseca.
La Vía Extrínseca

56. • Es mas compleja, mas lenta y en general requiere varios minutos.
• El nombre se debe a que sus activadores están en contacto directo con la
sangre o se encuentran en ella, no es necesario que el tejido circundante este
lesionado.
• El contacto con las fibras colágenas activa al factor xii de la coagulación, el
cual comienza la secuencia de reacciones que activan finalmente al factor X.
Los fosfolípidos plaquetarios y el Ca pueden también participar en la
activación del factor X. Una vez activado este se combina con el factor V para
formar la enzima protombinasa.
La Vía Intrínseca

57. • La formación de la protombinasa marca el inicio de la vía común, en la
segunda etapa de la coagulación sanguínea.
• La protombinasa y el Ca catalizan la conversión de protrombina en trombina.
En la tercera etapa, la trombina, en presencia del Ca, convierte el fibrinógeno
soluble en hebras laxas de fibrina insoluble.
• La trombina tiene un doble efecto de retroalimentación positiva.
El primero, que involucra al factor V, acelera la formación de protombinasa,
a su vez acelera la producción da mas trombina.
En el segundo, la trombina activa a las plaquetas, lo cual refuerza su
agregación y la liberación de fosfolípidos plaquetarios.
Vía Común

58. • Es la consolidación o aumento de tensión del coagulo de fibrina.
• Las hebras de fibrina unidas a las superficies dañadas del vaso se retraen
gradualmente a medida que las plaquetas ejercen tracción sobre ellas. Al
retraerse el coagulo, tira de los bordes del área dañada, acercándolos, y
disminuyen el riesgo de daño futuro.
Retracción Del Coágulo

59. Hemostasia

60. Papel de la Vitamina K en la
Coagulación
La vitamina K es necesaria
para la síntesis de 4 factores
de la coagulación.
Producida por las bacterias en
el intestino grueso, es una
vitamina liposoluble que se
absorbe a través de la mucosa
intestinal a la sangre.

61. Mecanismos del Control Hemostático
Los coágulos tienden a expandirse
y crear un impedimento del flujo
sanguíneo en los vasos sanos,
pero gracias al Sistema
Fibrinolítico estos se pueden
disolver “Fibrinólisis”

62. Mecanismos del Control Hemostático
Otro mecanismo que interviene
en el control de la coagulación es
la Prostaciclina que es un
inhibidor de la adherencia
plaquetaria.

63. Mecanismos del Control Hemostático
Otras sustancias que impiden,
suprimen o impiden la coagulación
son los Anticoagulantes presentes en
la sangre como ser:
• Antitrombina
• Heparina
• La Proteína C Activada (PCA)

64. • Se pueden formar trombos intravasculares cuando el flujo sanguíneo es
demasiado lento (estasis) permitiendo que los factores se acumulen
localmente con una concentración suficiente para iniciar la coagulación .
• La coagulación en un vaso sano se denomina trombosis, el mismo coagulo
llamado trombo puede disolverse espontáneamente, sin embargo si
permanece intacto, puede desprenderse y diseminarse por la sangre.
• Un émbolo que se desprende de una pared arterial puede alojarse en una
arteria de menor diámetro y bloquear el flujo de sangre en un órgano vital,
cuando se aloja en los pulmones se denomina embolia pulmonar.
Coagulación Intravascular

65. Coagulación Intravascular

66. GRUPOS
SANGUÍNEOS Y
TIPOS DE SANGRE

67. Grupos Sanguíneos y Tipos De Sangre
Los eritrocitos contiene antígenos o
también llamados aglutinógenos y están
compuestos por glucoproteínas y
glucolípidos
La sangre se categoriza en grupos
sanguíneos según la presencia o ausencia
de los antígenos
Organizándose en 2 sistemas principales:
• Grupo ABO
• Factor Rh

68. • Grupo ABO
Basado en dos antígenos : A y B
Las personas con:
Antígeno A =sangre del grupo A
Antígeno B =sangre del grupo B
Ni A y B=sangre del grupo AB
El plasma sanguíneo contiene
anticuerpos que reaccionan a los
antígenos A o B, pero en nuestro
cuerpo no tenemos anticuerpos que
reaccionen contra los antígenos de
nuestros GR. Es decir…
Grupos Sanguíneos y Tipos De Sangre

69. Grupos Sanguíneos y Tipos De Sangre
• Transfusiones
Transfusión es la transferencia de
sangre en la circulación o la médula
ósea.
Cuando la transfusión es incompatible causa
una aglutinación de los GR que es la
respuesta antígeno-anticuerpo, lo que causa
hemólisis o rotura de los GR y la liberación de
la hemoglobina en el plasma causando
insuficiencia renal.

70. • Factor Rh
Llamado así porque fue descubierto en la
sangre del mono Rhesus.
Las personas con GR con antígeno Rh son
designados Rh+ y aquellas que carecen de
estos son denominados Rh-
Normalmente el plasma sanguíneo no tiene
anticuerpos anti-Rh, pero si una persona Rh-
recibe una transfusión Rh+ el sistema
inmunitario produce anticuerpos anti-Rh.
Grupos Sanguíneos y Tipos De Sangre

71. Para evitar incompatibilidad se va a
tipificar la sangre del paciente y del
donante.
• Procedimiento para el grupo
sanguíneo del sistema ABO.
Determinación del Grupo Sanguíneo y
Compatibilización de Sangre para Transfusiones

72. Determinación del Grupo Sanguíneo y
Compatibilización de Sangre para Transfusiones
• Procedimiento para determinar el factor
Rh.
Una gota de sangre se mezcla con un
antisuero que contiene anticuerpos que
aglutinarán los GR.
Si se aglutina es Rh+ y si no es Rh –
Una vez conocida la sangre del paciente los
GR del donante se mezclan con el suero del
receptor si no hay aglutinación el receptor
no tiene anticuerpos que puedan atacar a
los GR del donante.