ENDOCARDITIS PPT

1. Jimmy Barros Segovia

2.  La expresión EI de refiere a la infección
microbiana del corazón, teniendo como
característica la formación de
vegetaciones (fibrina, plaquetas y
microcolonias bacterianas) q se asientan
principalmente en el endocardio valvular.
 También pueden afectar a músculos
papilares, cuerdas tendinosas y
endocardio mural

3. Endocarditis Bacteriana Aguda (EBA)
Endocarditis Bacteriana Subaguda
(EBSA)
Endocarditis de Válvulas Nativas
(EVN)
Endocarditis de Válvulas Protésicas
(EVP)
Endocarditis en adictos a drogas por
vía parenterales (EADVP)

4. EBA.- infección de Valvulas Normales, causada por:
Staphylococoos Aureus, Streptococcus Pneumoniae,
Neisseria Gonorreae, Streptococus piogenes,
Haemofilus influenzae. Se puede desarrollar en días
o semanas, destruye las válvulas cardiacas, causa
diseminación de focos metastásicos y si no es
tratada la muerte sobreviene en – de 6 semanas
EBSA.- infección de válvulas anormales causada
por: Streptococcus viridans y staphylococus
epidermitis. Su evolución es de varias semanas o
meses, sin focos metastásicos, y sin tratamiento
dura entre 6 meses a 1 año en llevar a la muerte

5. EVN.- Endocarditis de válvulas previamente normales
o patológicas a causa de enfermedades congénitas o
adquiridas
EVP.- Infección de una válvula artificial.
a) Temprana.- ocurre en los primeros 12 meses de la
implantación de la válvula
b) Tardía.- ocurre luego de los 12 primeros meses de la
implantación.
EADVP.- las bacteriemias son causadas por:
Inoculación IV directa de la bacteria e Infección local
en el sitio de la punción venosa

6. No abusadores de drogas
 Streptococo viridans.- produce mas
de la mitad de EI, predilección a
Válvulas deformadas o anormales.
40% al 60% de casos
 Streptococo pneumoniae.- afecta a
válvulas normales, predilección por
V aortica y tricúspide
 Estafilococos áureus y epidemitis.-
causan 25% de EI de Válvulas
nativas
 Enterococos ( Fecalis, faecium y
durans).- afectan tanto a Válvulas
normales como deterioradas 5% al
15% de casos
Infección mas frecuente por
bacteria de la flora normal de
la piel que de la droga y su
solvente.
 S. áureus.- Produce casi el
60% de casos de EI. Ataca
frecuentemente valvulas del
corazon derecho; 54% a la
Tricuspide, 25% la V aortica;
20% la V mitral, 11% la V
pulmonar.
 Streptococo viridans.- del 5-
16% de casos
Abusadores de drogas

7. En países desarrollados, la
incidencia varía entre
1,5 y 6,5 casos por
100.000 hbts/año. La
incidencia y suele ser 3
veces más frecuentes en
hombres que en
mujeres. Los factores de
riesgo mayor la
comparten los ancianos,
el sexo masculino, los
que consumen drogas
intravenosas, pct. con
catéteres de larga
duración y quienes
hayan tenido una
sustitución valvular

8.  Para que se desarrolle EI debe existir una compleja interacción entre el
endotelio vascular, sistema inmune y la bacteria circundante.
El endotelio vascular no es
trombogénico y mal receptor para
adherencia de la bacteria
Pero cuando el Endotelio vascular
se denuda o erosiona de células,
el colágeno se expone
Produce un potente estimulo
para adherencia de plaquetas,
fibronectina, trombos de fibrina y
plaquetas
ESTOS TROMBOS se cree dan a
la bacteria circundante una
superficie ideal para su
colonización
Condiciones
3 mecanismos
explican el desarrollo
de EI con superf.
Endotelial denudada
Flujo de sangre con
velocidad alta
Flujo de sangre de
una cámara de alta
presión a una de baja
presión
Orificio reducido en
su área que separe
2 cámaras

11. Una vez que el trombo
fibrinoplaquet. Es
colonizado se forma LA
VEGETACION SEPTICA
Microorganismo se
multiplica en su interior
formando colonias por el
deposito de nuevas
capas fibrina y plaq
Las vegetaciones,
Característico en EI, es un
agregado fibrinoplaquet.
No vascularisado, en cuya
matriz hay colonias
escasos leucocitos
polimorfonucleares y
hematíes
En el corazón los
microorganismos pueden
invadir y destruir las
válvulas nativas, cuerdas
tendinosas y músculos
papilares
Aunque pueden extenderse
hacia el anillo de implantación
valvular, el miocardio o la raíz de
la Aorta (abscesos, pericarditis y
aneurismas del seno de
Valsalva)
Los
abscesos originados en el
anillo aórtico pueden afectar el
tejido
específico de conducción y
provocar distintos grados de
bloqueo AV
Las manifestaciones
patológicas extracardíacas
son consecuencia
de las embolias y la
bacteriemia persistente
Las vegetaciones
pueden fragmentarse o
desprenderse y provocar
embolias pulmonares o
sistémicas dependiendo de
su localización.
Las embolias sistémicas
afectan principalmente las
arterias cerebrales,
renales, esplénicas,
coronarias y grandes
arterias periféricas.

12. PORCENTAJES APROXIMADOS DE LOS HALLAZGOS CLÍNICOS
MANIFESTACION
ES MAS
FRECUENTES
Endocard.
de valv.
nativa
Endocar.
derecha
temprana
Endocar.
Protésica
Endocar.
Protésica
Tardía
Soplo nuevo (EI izq) 15% 15% 5% 25%
Esplenomegalia 30% 35% 20% 20%
Insuficiencia Cardíaca
(destruccion valv,
miocarditis, embolias art.
Absesos miocard)
35% 35% 45% 45%
Embolias pulmonares 50% 85% 50% 50%
Fenomenos
VASCULARES…
Petequias, hemorragias
en astillas, nódulos de
osler, manchas de Roth
30% 5% 10% 30%
Fiebre, astenia, perdida
de peso
75% 75% 90% 60%
Disnea 25% 10% 50% 30%

14. La EI se sospecha en presencia de un cuadro febril, astenia, y en un paciente con una
cardiopatía susceptible. alto grado de sensibilidad y especificidad, son los llamados
criterios de Duke

15.  Criterios Menores:
• Predisposición: cardiopatía predisponente o consumo
de drogas por vía intravenosa.
• Fiebre ≥ 39ºC.
• Fenómenos vasculares: embolia arterial grande,
infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico,
hemorragia en astillas, hemorragias conjuntivales.
• Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos
de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide.
• Ecocardiograma que muestre hallazgo diferente a los
mencionados en los criterios mayores

18. ANTIBIOTICO DE ELECCION ALTERNATIVA en alérgico TIEMPO DE
TRATAMIENTO
VALVULA
NATIVA
EI subaguda: penicilina G 30 M
UI/d i/v (ó aminopenicilina) +
gentamicina
Agregar cefalosporina I G si se
sospecha Staphylococcus spp.
(puerta de entrada cutánea o UDIV)
EI aguda: cefalosporina 1 G +
gentamicina
Vancomicina (ó
teicoplanina)
+ gentamicina
4 semanas (gentamicina 1 o 2
semanas).
Si es Staphylococcus: 6 sem.
(gentamicina 3 a 5 días)
VALVULA
PROTESICA
Precoz: menos de 3 o 12 meses de
cirugía: glucopéptido +
gentamicina + rifampicina
Tardía: más de 3 o 12 meses de
cirugía: glucopéptido +
gentamicina con o sin rifampicina
6 semanas
(gentamicina 2 sem.)
EI derecha en
UDIV
Cefalosporina I G con o sin
aminósido
Mal capital venoso: ciprofloxacina
750 mg + rifampicina 300 mg ,
ambas c/12 h v/o, 4 sem.
glucopéptido + aminósido (o
rifampicina)
4 semanas, (aminósido 3 a 7
d)

19. PLAN TERAPEUTICO TIEMPO DE TRATAMIENTO
PLAN DE ELECCION Penicilina G cristalina 18-20 M
UI/d (ó ceftriaxone)
+ gentamicina
2 semanas de biterapia
formas complicadas o de más de
3 meses, prolongar penicilina por
4 sem.
ALTERNATIVA en:
No complicadas, menos de 3
meses, vegetación < 1 cm y
válvula nativa
(puede tratarse en domicilio)
Monoterapia:
Penicilina G cristalina
ó ceftriaxona
ó ceftriaxona 2 sem. Seguida de
amoxicilina 1 g c/6 h v/o, 2 sem.
4 sem.
ALTERNATIVA en alérgico Alergia de poca intensidad:
cefalosporina I G
ó ceftriaxona
Hipersensibilidad inmediata:
vancomicina
4 sem.
Tratamiento una vez conocido el germen.
EI por S. viridans y S. bovis altamente sensible a penicilina (CIM menor o = 0.1 mg/l):
(La mayoría de las cepas de Streptococcus spp. pertenecen a este grupo).

20. TRATAMIENTO QUIRURGICO
Consiste en la extirpación de la válvula
infectada e inserción de una prótesis.
Las indicaciones para la cirugía son:
 Destrucción valvular con insuficiencia cardíaca
progresiva.
 Falla del tratamiento médico en el control de la
infección.
 Endocarditis por hongos.
 Absceso del anillo valvular.
 Embolia a repetición.
 Prótesis inestable.
 Dehiscencia de la válvula protésica.