2. DEFINICION
Infección grave caracterizada por colonizacion mo +fc
en valvulas cardiacas(VP,VN) o endocardio dañado
traducidas en vegetaciones(masa fibrinoplaquetaria, mo,
cel inflamatorias escasas)
3. EPIDEMIOLOGÍA
P. desarrollados incidencia de 2,6 - 7 x 10(5)hab anual
10-30% EI afectan VP
Aumenta en ancianos y hospitalizados
+fc H(3:1)
4. CLASIFICACION
EI SEGÚN UBICACIÓN INFECCIÓN
1. EVN izquierda
2. EVP izquierda
EVP precoz: < 1 año tras la cirugía de la válvula
EVP tardía: > 1 año tras la cirugía de la válvula
3. EI derecha
4. EI relacionada con dispositivos (marcapasos permanente
o desfibrilador implantable)
5. CLASIFICACION
• SEGÚN MODO ADQUISICION
• EI ASOCIADA A LA ASISTENCIA MÉDICA
– Nosocomial: signos y/o síntomas EI comienzan despues de 48 h hospitalizacion
– No nosocomial: signos y/o síntomas EI comienzan antes de 48 h del contacto con
asistencia médica (hemodiálisis o quimioterapia intravenosa menos de 30 días antes
de la aparición de la EI)
• EI ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
signos y/o síntomas EI comienzan antes de 48 h luego del ingreso en un paciente que
no cumple criterios de una infección asociada a la asistencia medica
• EI ASOCIADA AL USO DE DROGAS
EI en UDVP
6. VEGETACION INFECTADA
EI Aguda:
Síndrome febril de corta evolución con gran compromiso del estado
general.
Su diagnóstico se efectúa dentro de los 7 días
Mortalidad 40%
Etiologia: CoPS(S.aureus), S. beta hemolitico, S.pneumoniae
EI Subaguda:
Inicio insidioso
Síndrome febril de varias semanas a meses
Mortalidad 10%
Etiologia: CoNS, S. viridans, grupo HACEK, enterococos
7. ETIOLOGÍA
Streptococos: S.viridans,S.bovis, S.grupo no A,
Abiotropia
CoPS(S.aureus), CoNS
Enterococos
Bacilos G(-)
Grupo HACEK
Hongos (cándida)
Polimicrobiano.
8.
9. MANIFESTACIONES CLINICAS
M.cardiacas: ICC, IM, pericarditis
M.extracardiacas: embolo septicos, ACV,
hemorragia intracraneal por ACV-H o rotura
aneurisma micotico, convulsion, encefalopatia,
GN hipocomplementemica difusa(x depositos IC
MBG)
10.
11. A:
HEMORRAGIAS
EN ASTILLA,
B: PETEQUIAS
SUBCONJUNTIV
AL
C: NÓDULOS DE
OSLER,
D: LESIONES
DE JANEWAY
14. DIAGNOSTICO:CRITERIOS DE DUKE
CRITERIOS MAYORES
Hemocultivo positivo
• Mo típico EI en 2 hemocultivos diferentes
S.viridans,S.bovis,HACEK
S.aureus
• Hemocultivo (+) persistentemente
Signos de afectación endocárdica
• EcoCG + para EI(vegetación, absceso, dehiscencia)
• Nueva insuficiencia valvular
15. CRITERIOS MENORES
Predisposición: cardiopatia predisponente o UDVP
Fiebre ≥38ºC
Fenómenos vasculares
embolias, infarto pulmonar séptico, aneurisma
micotico,hemorragias intracraneal, hemorragia
conjuntival, lesiones de Janeway
Fenómenos inmunitarios
• glomerulonefritis, nódulo de Osler, manchas de
Roth, factor reumatoide
Pruebas microbiológicas(sin ser criterio mayor)
16. EI DEFINITIVA
2 mayores
1 mayor y 3 menores
5 menores
EI POSIBLE
1 mayor + 1 menor
3 menores
DX RECHAZADO: dx alternativo, resolución en <4
dias c/tx, o no hallazgo histopatológico luego de 4dias
tx
17. VEGETACIONES NO INFECTADAS
ENDOCARDITIS TROMBOTICA NO BACTERIANA
(ETNB O ENDOCARDITIS MARANTICA)
ENDOCARDITIS DE LIBMAN-SACKS
(ENDOCARDITIS LES)
18. ENDOCARDITIS TROMBÓTICA NO
BACTERIANA(ETNB O
E.MARÁNTICA)
Más fcte en ancianos con NM,enf cronicas
Depósitos se localizan en: línea de contacto del cierre
valvular cara auricular (Mi/Tri), cara ventricular
(Ao/Pu), lugares donde aparecen las vegetaciones.
2 mecanismos que la favorecen:
Lesión endotelial
Estado de hipercoagulabilidad
19. ENDOCARDITIS TROMBÓTICA
ABACTERIANA
Hay 3 circunstancias hemodinámicas que pueden dañar
el endotelio e iniciar ETAb:
Chorro de gran velocidad que golpea el endotelio.
Flujo de una cavidad de alta a baja presión.
Flujo de gran velocidad por un orificio estrecho
La superposición entre las lesiones de ETAb y los
depositos preferentes de bacterias explica la distribución
de las vegetaciones.
20. CONVERSIÓN DE ENDOCARDITIS
TROMBÓTICA ABACTERIANA A
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La bacteremia es el evento desencadenante de
transformar la ETAb en infecciosa; los focos
usuales son piel y mucosas, mayor en boca
(encías),luego genital y tubo digestivo.
Adherencia del gérmen a la ETAb. Los germenes
deben mostrar capacidad de adherencia
Persistencia y próliferación bacteriana según
virulencia, ocasiona mayor depósito de fibrina y
plaquetas originando las vegetaciones.
22. TTO
FARMACOLOGICO
GUIADO POR HEMOCULTIVO Y ANTIBIOGRAMA
ESTREPTOCOCO SENSIBLE A PENICILINA
Penicilina G(3mU IV q4h.4sem)
Ceftriaxona(2g/d IV DU.4sem)
Vancomicina(15mg/kg IV q12h 4sem) en alergia a Penicilina
ESTREPTOCOCOS RELATIVAMENTE RESISTENTE A PENICILINA
Penicilina G(4mU IV q4h.4sem)+ gentamicina(3mg/kg IV q24h.2sem)
Vancomicina(15mg/kg IV q12h 4sem) en alergia a Penicilina
ESTREPTOCOCOS MODERADAMENTE RESISTENTE A
PENICILINA
Penicilina G (4mU IV q4h.6sem) + gentamicina(3mg/kg IV q24h.6sem)
Vancomicina(15mg/kg IV q12h 4sem) en alergia a Penicilina
23. ENTEROCOCOS
Penicilina G (4mU IV q4h.4-6sem) + gentamicina(1mg/kg IV
q8h.4-6sem)
Vancomicina(15mg/kg IV q12h 4-6sem) + gentamicina(1mg/kg IV
q8h.4-6sem)
ESTAFILOCOCO AUREUS
EVN MSSA
Nafcilina u oxacilina(2g IV q4h.4-6sem)
Vancomicina(15mg/kg IV q12h 4-6sem)
EVN MRSA
Vancomicina(15mg/kg IV q8h 4-6sem)
EVP MSSA
Nafcilina u oxacilina(2g IV q4h.6-8sem)+
gentamicina(1mg/kg IV q8h.2sem)+rifampicina(300mg PO
q8h.6-8sem)
EVP MRSA
Vancomicina(15mg/kg IV q12h 6-8sem) + gentamicina(1mg/kg IV
q8h.2sem)+rifampicina(300mg PO q8h.6-8sem)
TTO EMPIRICO
Vancomicina+gentamicina
25. PROFILAXIS
INDICACION PROFILAXIS ANTES DE
PROCEDIMIENTO DENTAL EN PCTES CON
LESIONES CARDIACAS DE ALTO RIESGO
PARA EI:
VP
EI previa
Cardiopatia congenita(CC) cianotica no reparada
CC 6mss post-reparacion completa
CC reparacion incompleta
Valvulopatia postrasplante cardiaco
26. Amoxicilina
2g PO 1h antes del procedimiento
Claritromicina o azitromicina
500mg PO 1h antes del procedimiento
En alergias a penicilina