ENDOCARDITIS INFECCIOSA

1. EndocarditisEndocarditis
INFECCIOSAINFECCIOSA
TITULAR :Dr Erick Flores Ydraak
Luis Alejandro Peraza Aguirre
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEUNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
COAHUILACOAHUILA
FACULTAD DE MEDICINAFACULTAD DE MEDICINA
UNIDAD TORREÓNUNIDAD TORREÓN
CardiologíaCardiología

2. DEFINICIÓN
• La Endocarditis Infecciosa es una infección
intracardiaca activa, de origen bacteriano en
la mayoría de los casos, cuya lesión más
característica son las vegetaciones.
• Estas vegetaciones pueden localizarse en
una o más válvulas cardiacas e involucrar
tejidos adyacentes como cuerdas
tendinosas, endocardio mural, miocardio,
pericardio así como afectación endovascular
remota, como en el sitio de una coartación
aórtica, conducto arterioso persistente y
cortocircuitos creados quirúrgicamente.

3. EPIDEMIOLOGÍA
• Alta mortalidad:
o Intrahospitalaria 15 -20%
o Al año: 40%
• Incidencia global de 3-10 por 100.000 pacientes-año
• Riesgo 50 veces mayor en pacientes con prótesis valvular.
• Otros factores de riesgo: uso de drogas intravenosas,
Diabetes Mellitus 2, inmunosupresión, edad avanzada

4. • Pacientes entre 70-80 años: 14,5 episodios/100.000
personas año.
• Hombre:Mujer 2:1
• Factores de riesgo: Procedimientos asistenciales,
válvulas protésicas, enfermedad valvular, uso drogas
intravenosas.
• Agentes: Estafilococos y Estreptococos.
EPIDEMIOLOGÍA
Aguda: Sintomatología de < 2 meses, generalmente con
estado tóxico (S. aureus)
Subaguda: > 2 meses, evolución insidiosa (S. viridans,
Streptococcus spp) (principalmente en escolares,
adolescentes y adultos)

5. FACTORES DE RIESGO
• La vía de entrada de los gérmenes al corazón es la hematógena.
• Se consideran factores de riesgo al paciente portador de una prótesis
valvular cardiaca, al paciente con antecedente de Endocarditis
previa, pacientes con enfermedad congénita cardiaca sin reparación
quirúrgica o con defecto residual, pacientes con enfermedad congénita
cardiaca reparado completamente con material protésico colocado por
cirugía o por intervencionismo percutáneo en los primeros 6 meses de
reparación.
• Pacientes post trasplante cardiaco que desarrolla valvulopatía.
• Se considera como factor de riesgo al paciente con valvulopatía
adquirida con estenosis o insuficiencia, al paciente con prolapso
valvular mitral con insuficiencia por velos engrosados.
• Se considera como factor de riesgo al paciente con Cardiomiopatía
Hipertrófica obstructiva y alteración estructural de la válvula mitral.

9. ETIOLOGIA

10. • FIEBRE. Es el síntoma principal y con mucho
el más frecuente en la enfermedad, de tal
forma que llega a presentarse hasta en el 90%
de los casos asociada a síntomas sistémicos;
escalofríos, anorexia y perdida de peso
• MANIFESTACIONES CARDIACAS
• Presencia de falla cardiaca izquierda
generalmente debida a una destrucción
valvular severa o a ruptura de una cuerda
tendinosa.
• MANIFESTACIONES CARDIACAS
• El hallazgo principal es la aparición de un
soplo previamente inexistente en algún foco de
auscultación ó un cambio radical en las
características de un soplo ya conocido. (85%)
MANIFESTACIONES CLINICAS

11. MANIFESTACIONES
CLINICAS
• MANIFESTACIONES
PERIFERICAS
• Manifestaciones articulares,
petequias, hemorragias en astilla,
manchas de Roth, nódulos de
Osler, Manchas de Janeway.
• MANIFESTACIONES EMBOLICAS
• Embolismo cerebral, embolismo
pulmonar, embolismo esplénico,
embolismo periférico, embolismo
coronario. (30%)

12. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO
• Búsqueda sistemática en pacientes con síntomas y
factores de riesgo:
o Hemocultivos si fiebre por más de 48 horas (3 en paciente estable,
separados 6 horas y 2 en caso de sepsis; diferente sitio
anatómico)
o Pruebas serológicas, si hemocultivos negativos.
o Criterios de Duke modificados: EI definitiva o probable

15. Estudios de laboratorio
• Biometría Hemática completa (BHC): anemia, leucocitosis y
trombocitosis
• Reactantes de fase aguda aumentados: Proteína C reactiva
(PCR) y VSG
• Función renal y hepática: BUN, creatinina, TGO, TGP, FA,
LDH
• Examen General de Orina: Proteinuria (50-65%) y hematuria
microscópica (50%)
• Hemocultivos:
a)en pacientes clínicas estables: por lo menos una serie de tres
(cada 8 hs) en 24hrs (positividad de 80%)
b)pacientes agudamente enfermos: una serie de tres(cada 30
minutos) en el lapso de 90 minutos
• FR (IgM anti IgG): aumentado (50%)
• Realizar fondo de ojo

16. • Hemocultivos (+), Tres series (al menos una aeróbica y
una anaeróbica entre ellas), 10 ml de sangre de vena
periférica.
• Ei con hemocultivos (-), 2,5-31% de todos los casos,
antibiótico terapia previa.
• Organismos atípicos; exigentes, condiciones no
convencionales o especializadas para identificación
• Técnica histológica/inmunológica
DX MICROBIOLÓGICO

17. • EI con hemocultivos (+)
• 85% de las EI
• EI por estreptococos y enterococos
• EI estafilococos
• EI con hemocultivos (–) por tratamiento antibiótico anterior
• Estreptococo orales o estafilococo coagulasa negativo, más
habituales
• EI frecuente asociada a hemocultivos (–)
• Brucella y Hongos.
• EI asociada a hemocultivos constatemente (–)
• 5% de las EI
• Intracelulares: Coxiella burnetii, Bartonella, Clamydia y Tropheryma
whipplei.
MICROBIOLOGÍA

18. ESTUDIOS DE GABINETE
• Rx de Torax PA
• Ecocardiograma transtorácico:
• Búsqueda de vegetaciones valvulares,
• Abscesos del miocoardio
•
• CONSIDERAR,
• En pacientes con resultado dudosos
• En pacientes con ventana torácica inadecuada (ejemplo
Pectum excavatum con gran deformidad)
• En pacientes obesos

19. • Ecocardiografía transesofágica:
o Identificación vegetaciones S: 50-90% E: >90%
o Caracterización de severidad hemodinámica
o Evaluación de la función ventricular y presiones pulmonares
o Detección de complicaciones
• Ecocardiografía transtorácica:
o Ecocardiografía transesofágica no diagnóstica
o Superior para vegetaciones y complicaciones
o Afección válvula protésica
o Bacteriemia por S. aureus
• Tomografía cardíaca
ESTUDIOS DE GABINETE

20. • Sensibilidad Ecocardiografía transtorácica 40-63% y
Ecocardiografía transesofágica 90-100%
• 3 hallazgos importantes en el diagnóstico:
• Vegetación
• Absceso
• Nueva dehiscencia de una válvula protésica
• La identificación de vegetaciones es difícil en:
• Presencia de lesiones graves ya existentes
• Vegetación muy pequeña (<2mm)
• Si no se ha producido (ya se han embolizado)
• EI no vegetante
• No se reconoce  repetir ecocardiografía 7 a 10 días después
si sospecha clínica alta; antes si infección por S. aureus.
• Obligatoria en el seguimiento.
ECOCARDIOGRAFÍA

22. • Seguimiento con ecocardiografía transesofágica y/o
ecocardiografía transtorácica
o Vegetaciones: Aumento y reducción del tamaño, se asocia con un
mayor riesgo embolico
o Cambios en los signos o síntomas: nuevo soplo, embolia, fiebre
persistente, absceso, bloqueo Auriculo-Ventricular
o Alto riesgo de complicaciones: extenso tejido infectado, grandes
vegetación, infecciones por estafilococos, enterococos u hongos.
o Sospecha de complicaciones: Falla cardiaca, extensión
perivalvular y eventos embólicos
SEGUIMIENTO

23. TRATAMIENTO
• Tratamiento antibiótico
• Guiado por infectología
• Empírico en sepsis o shock séptico
• Interrupción de anticoagulación en sospecha de embolia
o derrame cerebral
• Evaluación por neurología
• Interrupción temporal de anticoagulantes en quienes lo
reciben al momento del diagnóstico de EI
• No se recomienda el uso rutinario de los anticoagulantes en
enfermedad valvular no protésica
• Si otra indicación: consulta cardiología y neurología

24. TRATAMIENTO
• Usar antibióticos bactericidas y evitar antibióticos
bacteriostáticos
• Administración de tratamiento intravenoso (IV) por al
menos 4 semanas
• En el tratamiento empírico siempre deben utilizarse
combinaciones sinergistas
• Al aislar germen es necesario solicitar patrón de
susceptibilidad y concentraciones mínimas inhibitorias
(CIM)
• No se debe cambiar de esquema antibimicrobiano por el
solo hecho que la fiebre no ceda a las 48-72hrs, ya que la
fiebre puede tardar hasta 10 días en desaparecer

26. Tratamiento específico
• Tolerancia microbiana: vegetaciones y biopelículas 
tratamiento por 6 semanas
• Endocarditis válvula nativa, tratamiento por 2-6 semanas.
Válvula protésica, mínimo por 6 semanas.
• Endocarditis por estreptococo resistente  Vancomicina.
• La Endocarditis por S. aureus supone un alto riesgo de
mortalidad (> 45%) y a menudo requiere una sustitución
precoz de la válvula.
• Enterococos (90% por E. faecalis) multirresistentes  difícil
manejo, mal pronóstico.
• Hongos (Cándida, Aspergillus) 50% mortalidad, tratamiento
con Anfotericina B + azoles, remplazo valvular.

28. Recordar
• Embolia complicación más temidas, altas tasas de morbilidad y
mortalidad asociadas.
• EI izquierda: cerebro y bazo
• EI derecha y sobre cable de marcapasos: embolia pulmonar.
• El mejor medio para reducir el riesgo de un evento embolico es
la rápida iniciación de una terapia antibiótica (20-50% sin
antibiótico vs 6-21% con tratamiento antibiótico)
• Terapia antiplaquetaria no redujo el riesgo de embolia en el
único RCT publicado.
• Puede ser totalmente asintomática (20% pacientes):
diagnóstico con técnicas de imagen no invasivas (Tomografía
axial computarizada abdominal o cerebral)

29. PROFILAXIS
• Mejor intervención: salud oral óptima.
• Profilaxis antibiótica durante procedimientos dentales
(manipulación del tejido gingival o región periapical de los
dientes, y perforación de la mucosa oral) :
o Pacientes con válvulas cardíacas protésicas
o Pacientes con antecedentes de EI
o Receptores de trasplante cardíaco con regurgitación de la válvula
debido a una válvula estructuralmente anormal
o Pacientes con cardiopatía congénita

30. PROFILAXIS

31. • Salud oral óptima
o Atención profesional periódica
o Uso de productos dentales apropiados
• No evidencia de profilaxis en procedimientos
gastrointestinales o genitourinarios en ausencia de
infección por enterococos
• NICE no recomienda profilaxis en procedimientos
dentales o no dentales
PROFILAXIS

32. INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
TEMPRANA
• Decisión guiada por equipo multidisciplinario
• Mejor reparación valvular en lugar de sustitución
• En desarrollo de falla cardiaca
o Mortalidad: 21% manejo quirúrgico vs 45% manejo médico
o Mayor mortalidad si compromiso valvular aórtico
o Riesgo independiente para mortalidad a 6 meses: estado mental
anormal, falla cardiaca moderada a grave, etiología bacteriana
distinta de estreptococos viridans, y tratamiento médico sin
necesidad de cirugía de la válvula

33. INDICACIONES QUIRURGICAS
1. Insuficiencia cardiaca grave refractaria al tratamiento médico
2. Vegetación pediculada >1 cm sobre válvula aórtica o mitral;
considerar en las otras situaciones
3. Vegetación que produce obstrucción valvular
4. Aneurisma micótico (secundario al proceso infecciosos)
5. Fracaso del tratamiento antimicrobiano después de un ciclo
apropiado en que se demostró actividad bactericida útil
6. Infección por microorganismo resistente en los que no se
cuenta con antimicrobiano adecuado
7. Un episodio embólico grave
8. Endocarditis con hemocultivos negativos que no responde al
tratamiento empírico

34. • EI izquierda causadas por S. aureus, hongos u otros
microorganismos altamente resistentes
o Comunes en enfermedad concomitante e infección nosocomial
o Mayor riesgo de abscesos, fístulas y otros tipos de destrucción de
tejido cardiaco
• EI complicada por bloqueo cardíaco, absceso anular o de la
aorta y lesiones penetrantes destructivas
• Evidencia de infección persistente
• Embolia recurrente y vegetaciones persistentes o > 10mm
en válvula nativa
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
TEMPRANA

38. • Enfermedad valvular protésica:
o Cirugía indicada hasta en un 50%
de casos de EI
o Desbridamiento quirúrgico y
reemplazo de la válvula protésica
infectada disminuyen mortalidad
o Clasificación:
Temprana: primeros 60 días,
infección nosocomial
Intermedia: 60-365 días, infección
nosocomial y adquirida en la
comunidad (mixta)
Tardía: > de 1 año (similar a
enfermedad valvular no protésica)
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA

39. • Enfermedad valvular protésica e infección recurrente
o Recurrencia de bacteriemia sin otra fuente identificable de origen
de la infección
• Eliminación completa de dispositivos cardiacos:
o Si se documenta infección de estos (remover tempranamente)
o Sin infección documentada, en casos de EI causadas por S.
aureus u hongos
o Cirugía valvular por EI
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA

40. COMPLICACIONES

41. Mortalidad, morbilidad y complicaciones
• Depende del agente infeccioso, compromiso,
estado hemodinámico y estructural.
• Riesgo aproximado de 15%: Falla
multiorgánica, sepsis incurable, insuficiencia
cardiaca, coagulopatías e ictus.
• Necesidad frecuente de marcapasos,
rexploración torácica y anticoagulación.

42. Complicaciones neurológicas
• Eventos neurológicos en 20-40%
• Embolia es la causa más común
• S. aureus causa índices totales de
complicaciones más altos (Ictus)
• No se contraindica la cirugía a menos que el
pronóstico neurológico sea malo
• Mortalidad sin hemorragia intracraneal 3–6%, con
hemorragia esperar 1 mes para realizar el procedimiento.

43. Terapia antitrombótica
• No hay indicación para anticoagular en fase
activa de EI
• Mayor incidencia de sangrado intracraneal
en endocarditis de válvula protésica por S.
aureus o antecedentes neurológicos
• Poca evidencia para el uso profiláctico de
aspirina

44. Otras complicaciones
• Aneurismas infecciosos: Micóticos,
comúnmente intracraneales, 2-4%. Diagnóstico
con angiografía simple. Cirugía indicada en
grandes aneurismas; la ruptura tiene mal
pronóstico.
• Insuficiencia renal aguda: 30% de los casos,
mal pronóstico, multifactorial, pero puede ser
reversible. Titular dosis de aminoglucócidos y
vancomicina.

45. • Reumáticas: Frecuentes, pueden ser la primera
manifestación de EI: Artritis periférica 14%,
Espondilodiscitis 3-15% (estreptococos), necesaria
terapia antibiótica prolongada
• Absceso esplénico: Raros. Fiebre recurrente y
bacteriemia, tomografía axial computarizada abdominal o
ultrasonido, esplenectomía en ruptura esplénica o
absceso gigante, o falla terapéutica. Realizar antes de la
cirugía valvular
• Miocarditis, pericarditis: Frecuentemente por absceso o
infarto embólico. Mal pronóstico. Principalmente S.
aureus.

46. Recurrencias y recaídas
• Riesgo 2.7–22.5% recaída vs reinfección. Más frecuente
en usuarios de drogas intravenosas. Reinfección mayor
mortalidad.
• Supervivencia a 10 años 60-90%; 15-20 años 50%
• Factores asociados a mortalidad: Duración de la
hospitalización, edad, comorbilidades, insuficiencia
cardiaca.

47. • Endocarditis sobre válvula protésica: 20% de los casos,
elevado índice de mortalidad (20-40%), endocarditis válvula
protésica complicada, estafilocóccia y precoz, tienen peor
pronóstico
• Endocarditis infecciosa sobre marcapasos y
desfibriladores implantables: Difícil de diagnosticar,
mayor incidencia en ancianos. Mal pronóstico
• Endocarditis infecciosa derecha: Mayor frecuencia en
usuarios de drogas intravenosas y cardiopatía congénita.
Mortalidad hospitalaria baja, alto riesgo de recurrencia

48. • Endocarditis infecciosa en enfermedades cardiacas
congénitas: Rara, prefiere corazón derecho, buen
pronóstico, mortalidad < 10%
• Endocarditis infecciosa en ancianos: > 67-70 años,
frecuente (26-33%), mal pronóstico con elevado índice de
complicaciones. Microorganismos gastrointestinales más
frecuentes.
• Endocarditis infecciosa en el embrazo: Se enmascara
con el cambio de la fisiología vascular normal en el
embarazo. Incidencia de 0.006%. Mortalidad materna
33% y fetal 29%