ASMA pediatria

1. Republica Bolivariana de Venezuela
Universidad del Zulia
Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Hospital Manuel Noriega Trigo
Clínica Pediátrica
Dr. Miguel Luzardo
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA: CRISIS DE ASMA,
LARINGOTRAQUEITIS Y
BRONQUIOLITIS
JULIO 2019
Univ. Carlos Aguirre
Univ. María A. Álvarez
Univ. Faviana Bracho

2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Es la incapacidad del sistema respiratorio de cumplir su función
básica, que es el intercambio gaseoso de oxigeno y dióxido de
carbono entre el aire ambiental y la sangre circulante,
Fernando R Gutierrez Muñoz. IRA. Articulo de revisión. Acta Med Par 27(4) 2015
Inicio repentino, en minutos u
horas, personas sin insuficiencia
respiratoria basal, o en días como
ocurre en pacientes con
enfermedad pulmonar de base.
IRA hipoxemica (fracaso
en el intercambio de
gases)
IRA hipercapnica (fracaso
ventilatorio)
DIFICULTAD RESPIRATORIA
MOTIVO DE
CONSULTA:

3. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
TRASTORNO DE LA
RESPIRACIÓN
Son un grupo de enfermedades
pulmonares y extra pulmonares que
comparten las anomalías fisiológicas
comunes de volúmenes pulmonares
disminuidos sobre todo la CV y CPT.
Asociado a hipo ventilación
CV: capacidad vital
CPT: capacidad
pulmonar total
Fernando R Gutierrez Muñoz. IRA. Articulo de revisión. Acta Med Par 27(4) 2015
PATOLOGIAS
OBSTRUCTIVAS
PATOLOGIAS
RESTRICTIVAS

4. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
PATOLOGÍAS OBSTRUCTIVAS
Reducción del calibre de las vías aéreas, aumentando la resistencia,
generando atrapamiento de aire.
RN: taquipnea transitoria y broncoaspiración meconial.
Asma
Cuerpos
extraños
Bronquiolitis CRUP
Epiglotitis Angiodema Difteria
Fernando R Gutierrez Muñoz. IRA. Articulo de revisión. Acta Med Par 27(4) 2015
SUPERIOR
INFERIOR
ESTRIDOR
SIBILANCIAS
CREPITANTES

5. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
PATOLOGÍAS RESTRICTIVAS
Disminución del volumen pulmonar, en donde hay un pulmón poco
ventilado, caracterizado por presentar un trastorno de la oxigenación como
hipoxemia generando un desequilibrio acido base. Taquipnea y taquicardia.
Neumonía Bronco aspiración Fibrosis quística
Atelectasia SDRA TBC
Torax inestable Enf neuromusculares Politraumatizados
Escoliosis Tórax excavatum Enf desmielinizantes
Fármacos
Traumatismos cráneo
cefálicos
LOE
Hidrocefalia
Síndrome de hipertensión
endocraneana
Encefalopatía
Fernando R Gutierrez Muñoz. IRA. Articulo de revisión. Acta Med Par 27(4) 2015

6. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Fernando R Gutierrez Muñoz. IRA. Articulo de revisión. Acta Med Par 27(4) 2015
RX DE P
OBSTRUCTIVA
RX DE P
RESTRICTIVAS

7. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Fernando R Gutierrez Muñoz. IRA. Articulo de revisión. Acta Med Par 27(4) 2015
TRIÁNGULO PARA LA EVALUACION
PEDIATRICA
APARIENCIA
PATRON
RESPIRATORIO
ESTADO DE
CONSCIENCIA

8. CRISIS DE ASMA

9. DEFINICIONES
Es una enfermedad respiratoria crónica, que cursa
con inflamacion, episodios bronco obstructivos
recurrentes, espasmos del musculo liso bronquial y
especialmente por inflamacion de las vias aereas.
reversible
ASMA
BRONQUIAL
Empeoramiento agudo de los síntomas y de la funcion
pulmonar con respecto al estado habitual del paciente
CRISIS
ASMATICA
Es una crisis de asma severa que no responde a
dosis iniciales de broncodilatadores y requiere
hospitalizacion.
ESTATUS
ASMATICO
Helen R, Eric B, Allan Becjer. Crisis asmatica. GINA. (INTERNET) 2016

10. Helen R, Eric B, Allan Becjer. Crisis asmatica. GINA. (INTERNET) 2016
CRISIS DE ASMA
• Atopia
• Menarquia precoz
• Obesidad
• Hiperrespuesta
bronquial
• Rinitis
• Rinosinusitis crónica
HUESPED
FACTORES DE RIESGO
• Aeroalergenos
• Alergenos laborales
• Infecciones
respiratorias
• Tabaquismo
• Prematuridad
• Ictericia neonatal
• Lactancia
• Cesarea
• Tacaco durante la
gestacion.
PERINATALES
FACTORES
AMBIENTALES
FACTORES
DESENCADENANTES

11. CRISIS DE ASMA- FISIOPATOLOGIA
INFLAMACION
EXÓGENOS
LTH2
Mastocitos
Neutrófilos
Eosinofilos
Cel dendríticas
Macrófagos
ENDÓGENOS
Quimiocinas
Cistinileucotrienos
Histamina
Oxido nitrico
Prostaglandinas D2
Epitelio bronquial
Musc lisa bronquial
Células endoteliales
Fibroblastos y
miofibroblastos
N Colinérgicos de la
vía aérea
EPITELIO OXIDO
NITRICO
MASTOCITOS
 Quimiocinas
 Citoquinas
 Leucotrienos
 Histamina
 Prostaglandinas D2
 Producido por la
ONSI
REMODELING?
NORMAL BRONCOESPASMO
PRECOZ REMODELADO
INFLAMACION
CRONICA
BRONCOESPASMO
TARDIO
 Engrosamiento de la capa reticular de
la membrana basal.
 Fibrosis subepitelial, hipertrofia e
hiperplasia de la musculatura lisa
bronquial
 Proliferación y dilatación de los vasos.
 Hiperplasia de las glándulas
mucosas e hipersecreción de moco
asociado con una progresiva pérdida
de la función pulmonar
REMODELADO
OSBTRUCCION
BRONQUIAL
HIPERRESPUESTA
BRONQUIAL VARIABILIDAD
GEMA. Guia española del manejo del asma. Crisis asmatica 2017.

12. CRISIS DE ASMA
CLASIFICACION SEGÚN LA FRECUENCIA DE
SINTOMAS DEL ASMA
GEMA. Guia española del manejo del asma. Crisis asmatica 2017.

13. Arenssi Monzo MT, Duelo Marcos.Manejo integral del asma en pediatria 2018 Madrid p 489-506
DIAGNÓSTICO Diagnostico clínico
PULMONARY SCORE
PUNTUACION
FRECUENCIA
RESPIRATORIA SIBILANCIAS
USO DE
MUSCULOS
ACCESORIOS
<6 años >6 años
0 <30 <20 NO NO
1 31-45 21-35 FINAL DE LA
ESPIRACION
INCREMENTO
LEVE
2 46-60 36-60 TODA LA
ESPIRACION
AUMENTADO
3 >60 >50 INSPIRACION Y
ESPIRACION
ACTIVIDAD
MAXIMA
Crisis leve:0-3pts. Moderada:4-6pts. Grave:6-9pts
CRISIS DE ASMA
CLASIFICACION SEGÚN LA SEVERIDAD
DIAGNÓSTICO Diagnostico funcional
ESPIROMETRIA >6AÑOS
HIPERESPUESTA BRONQUIAL
TEST DE ESFUERZO
 Hemidiafragma
aplanado y hacia
abajo.
 Costillas horizontales
 Atrapamiento de aire
 Espacio intercostal
ensanchado.

14. CARACTERISTICAS CLINICAS QUE AUMENTAN LA
PROBABILIDAD DEL ASMA
1. Tos seca, sibilancias, dificultad respiratoria, opresión o ruido en el
pecho que empeoran en la noche mientras duermes o cuando haces
ejercicio, mascotas, aire frio o húmedo, con emociones y sin catarro.
2. Historia personal o familiar atópicas.
3. Sibilancias en la auscultación pulmonar.
4. Mejoría de síntomas o función pulmonar con el tratamiento
antiasmático.
5. Patrón obstructivo a la espirometria.H
Arenssi Monzo MT, Duelo Marcos. Manejo integral del asma en pediatría 2018 Madrid p 489-506
CRISIS DE ASMA

15. TRATAMIENTO
LEVE
Score: 0-3
SaO2: >94%
SALBUTAMOL: IDM 2-4
puls cada 20 min.
ESTEROIDES: VO 0,5-
1mg/kg (prednisona /
prednisolona)
MODERADA
Score: 3-6
SaO2: 91-94%
OXIGENOTERAPIA
SALBUTAMOL: IDM 6-8 puls
cada 20 minutos
NEBULIZADO: 0,15/kg/dosis
máximo 5mg/kg/dosis
ESTEROIDES: VO 1mg/kg
(prednisona / prednisolona)
SEVERA
Score: 6-9
SaO2: <91%
OXIGENOTERAPIA
SALBUTAMOL: IDM 8-10
puls. NEBULIZADO:
0,15mg/dosis cada 20 minutos
o continua.
ESTEROIDES:
PREDNISONA O
PREDNISOLONA 2mg/kg
max 40mg (adm en 1hra al
inicio del tto)
BROMURO DE
IPRATROPIO: IDM 2-4 puls
cada 20 min. NEBULIZADO:
250mc/dosis en <5años.
500mc/dosis en >5 años junto
a SALBUTAMOL en 20min.
Reevaluar en
15 min
RESPONDE NO
RESPONDE
ALTA
CRISIS
MODERADA
Reevaluar en
15 min
RESPONDE NO
RESPONDE
GEMA. Guia española del manejo del asma. Crisis asmatica 2017.
ALTA
CRISIS GRAVE
ESTATUS
ASMATICO
Estatus
asmático
 Canalizar vía parenteral + monitorización
 O2 continuo hasta lograr una sato2>94%
 Administrar nebulización de salbutamol (0,15
mg/kg + b ipratropio 250-500mcg/kg con O2 a 6-
8ltrs. Repetir hasta 2 veces de forma continua
 Adm corticoide EV 2mg/kg
 Valorar si debe ser intubado y/o adm adrenalina IM
0,1mg/kg DOSIS hasta 0,4mg/kg/DOSIS
SOLICITAR UNA AMBULANCIA PARA
TRASLADO A UCI
UCI
AMINOFILINA: 5 mg/kg. en 20
minutos, seguida de una infusión
continua de 1 mg/kg/hora.
SULFATO DE MAGNESIO:
Considerar una dosis de 40 mg/kg.
(máximo 2 gr.) en infusión lenta.
Beta agonistas de ac SABA: fenoterol, salbutamol, terbutalina
Beta agonistas de al LABA: salmeterol, formoterol, clenbuterol.
Indacaterol.
BRUMURO DE IPRATROPIO: se debe usar junto a un SABA, crisis
graves.
GLUCOCORTICOIDES SISTEMICOS: se pueden administrar VO, IM si
no hay tolerancia oral o EV en crisis graves.
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE LEUCOTRIENOS: no se
comprueba sus beneficios.
ANTIBIOTICOS: solo si hay sobreinfección.
MUCOLITICOS, ANTIHISTAMINICOS Y ANTITUSIGENOS:
contraindicados.
ADRENALINA: solo se utilizara en reacción anafiláctica o parada
cardiorrespiratoria.
AIEPI. Tratar a todos los menores de 5 años. 2017 554-556
ALTA MEDICA
1. Tratamiento sintomatico: SALBUTAMOL IDM +
camara 2-4 puffs o nebulizar cada 6-8hrs durante 5
dias.
2. Tratamiento control: iniciar o aumentar el nivel.
3. PREDNISOLONA: VO 1-2mg/kg/dia por 3-5 dias.
4. VERIFICAR TECNICA DEL INHALADOR
5. CITA CONTROL EN 2-7 días
GINA. Global initiative for asthma. 2016 24-27

16. BRONQUIOLITIS

17. Es la infección respiratoria aguda de vías respiratorias inferiores más frecuente en niños
menores de un año, Se caracteriza por síntomas respiratorios superiores que conducen a
síntomas respiratorios inferiores por la infección primaria o la reinfección con un patógeno viral,
el más identificado es el virus respiratorio sincicial (VRS).
En 1993, McConnochie criterios clínicos:
Primer episodio agudo de sibilancias
en un niño menor de 24 meses.
Disnea espiratoria
Existencia de pródromos
catarrales
García García ML, Korta Murua J, Callejón Callejón A. Bronquiolitis aguda viral. Protoc diagn ter pediatr. 2017;1:85-102. (internet)
BRONQUIOLITIS

18. ETIOLOGÍA
VRS
familia Paramyxoviridae
género Pneumovirus
grupo A y B
países tropicales y subtropicales el pico
en épocas de lluvia, o en épocas de
mayor precipitación pluvial meses de
abril, mayo y junio. En países
hemisféricos se presenta en épocas de
invierno y a finales del otoño. Lactantes
< 1 año de edad.
RINOVIRUS
familia Picornaviridae, género
rinhovirus, tres grupos A, B y C.
niños de mayor edad, visitan
guarderías. Septiembre y Octubre.
METANEUMOVIRUS
familia Paramyxoviridae
género metapneumovirus
Grupos A1, A2 Y B1, B2
Lactante < 1 año.
García García ML, Korta Murua J, Callejón Callejón A. Bronquiolitis aguda viral. Protoc diagn ter pediatr. 2017;1:85-102. (internet)

19. Liberación de citoquinas IL-
6, IL-8, FNT alfa
Activación de células
dendríticas, monoclonales y
neutrófilos en la vía aérea
Lesiones anatómicas
Necrósis del epitelio
Edema del epitelio
Destrucción de células ciliadas
Producción de moco
Obstrucción de las
pequeñas vías
aéreas.
ATELECTASIAS
ALTERACIÓN V/Q
(HIPOXEMIA)
AUMENTO DEL TRABAJO
RESPIRATORIO
(TAQUIPNEA)
APNEA
García García ML, Korta Murua J, Callejón Callejón A. Bronquiolitis aguda viral. Protoc diagn ter pediatr. 2017;1:85-102. (internet)
FISIOPATOLOGIA

20. 1) Síntomas de vías respirtorias altas: rinorrea,
estornudos y tos, con o sín fiebre no muy elevada
Período de 1-4 días, tos
persistente
Tos suele ser seca, en accesos,
paroxística
La mayoría son formas leves y los síntomas desaparecen en
menos de una semana, la tos es el último síntoma en
desaparecer, puede persistir hasta 3-4 semanas.
Irritabilidad, rechazo de la alimentación, taquipnea, disnea
espiratoria, sibilancias y/o crepitantes y dificultad
respiratoria(24-48 horas), apnea (menores de 1mes)
García García ML, Korta Murua J, Callejón Callejón A. Bronquiolitis aguda viral. Protoc diagn ter pediatr. 2017;1:85-102. (internet)
CLINICA

21. Clínica: anamnesis
NO MODIFICABLES MODIFICABLES
EDAD(-6S) EXPOSICIÓN A TABACO
SEXO MASCULINO FACTORES SOCIOECONÓMICOS
HERMANOS EN EDAD ESCOLAR NIVELES DE VITAMINA D
RECIEN NACIDO PRETÉRMINO AUSENCIA DE LACTANCIA MAT.
ENF. PULMONAR CRÓNICA HACINAMIENTO
CARDIOPATÍA CONGÉNITA
INMUNODEFICIENCIA
Clínica: exploración física Por sistemas. Edo de hidratacion y signos de dificultad
respiratoria: auscultación: sibilancias y crepitantes,
espiración alargada, hipoventilación
INDICADORES DE GRAVEDAD:
RECHAZO DEL ALIMENTO. LETARGIA.
APNEA. TAQUIPNEA. ALETEO NASAL.
TIRAJE,QUEJIDO Y LA CIANÓSIS
García García ML, Korta Murua J, Callejón Callejón A. Bronquiolitis aguda viral. Protoc diagn ter pediatr. 2017;1:85-102. (internet)
DIAGNÓSTICO
Pruebas
complementarias
Únicamente estarían indicada en los niños
con afectación grave, mala evolución.
Pulsioximetría
transcutánea (SatO2)
Gasometría
capilar SatO2
menor a 90% (pH y
PCO2)
Radiografía de tórax
( atrapamiento aéreo,
atelectasias laminares,
segmentarias o lobares en
formas mas evolucionadas)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En un niño menor de 2 años con un cuadro de tos seca y dificultad respiratoria con/sin sibilancias
hay que plantearse el diagnóstico diferencial con las siguientes entidades:
Crisis asmática, Tosferina , Neumonía, Aspiración de cuerpo extraño, Fibrosis quística,
Enfermedad cardíaca congénita, Aspiración por reflujo gastroesofágico, Enfisema lobar,
Neumopatías intersticiales, Inmunodeficiencias, Anomalías pulmonares congénitas.
Hiperinsuflación pulmonar con
infiltrados peribronquiales Atelectasias lobares
Atelectasias laminares

22. Criterios para el manejo domiciliario, en hospitalizacion y en UCI
García García ML, Korta Murua J, Callejón Callejón A. Bronquiolitis aguda viral. Protoc diagn ter pediatr. 2017;1:85-102. (internet)

23. DE SOPORTE
Desobstrucción nasal Elevación de la cabecera de
la cuna
SE BASA FUNDAMENTALMENTE EN MEDIDAS DE
APOYO O DE SOPORTE, NO SIENDO NECESARIO EL
USO DE FÁRMACOS DE FORMA RUTINARIA.
Nutrición e hidratación
Oxigenoterapia
Claudia Fuentes S.1, Guillermo Cornejo C.2, Raúl Bustos B.3 . Actualización en el tratamiento de bronquitis aguda: menos es más. Neumol Pediatr 2016; 11 (2): 65 – 70 . (internet)
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
EN LA ACTUALIDAD NO HAY PRUEBAS QUE JUSTIFIQUEN SU USO DE FORMA RUTINARIA.
No se recomiendan ensayos con (SABA)
ANDRENALIDA
NEBULIZADA
SUERO SALINO
HIPERTÓNICO 3%
Nebulizaciones en paciente hospitalizados, mejora el
aclaramiento mucociliar.
Prepraración: 1cc NACL al 20%+9cc sol. Fisiológica al 0,9%.
Tomar de la mezcla 3cc y realizar 1 nebulización c/2h x 3
dosis, c/4h x 5 dosis y c/6h x hasta alta
ANTIBIÓTICOS
No se recomienda utilizar antibióticos de forma rutinaria salvo que se
documente una sobreinfección bacteriana. Cuando existe una
infección bacteriana (otitis, infección urinaria)
BRONCODILATADORES
Ha demostrado cierta mejoría clínica en pacientes no
ingresadaos y una disminución leve de la tasa de ingresos
pero no se ha observado diferencias en duración de la
estancia hospitalaria

24. INMUNOPROFILAXIS:
POLIVIZUMAB
Anticuerpo monoclonal contra las glicoproteínas d
la superficie del VRS, contra el epítopo A de la
glicoproteína F del VRS
VA: IM y dosis : 15 mg/kg. 5 dosis totales, a los 0, 1, 2, 3 y 4 meses
VITAMINA D
La hidroxilación de la 25 OH D produce 1 25 OH D, el cual estimula la transcripción del
péptido antimicrobiano humano catelicidina (hCAP -18). Este péptido se produce en las
células epiteliales bronquiales y glóbulos blancos circulantes.
Indicaciones : menores de 24 meses con enfermedad pulmonar crónica o
cardiopatía congénita, antecedente de prematurez menor de 32 semanas, o aquel
prematuro entre las 32 y 35 semanas de edad gestacional que convivan con un
menor de 5 años o asistan a jardín infantil
Claudia Fuentes S.1, Guillermo Cornejo C.2, Raúl Bustos B.3 . Actualización en el tratamiento de bronquitis aguda: menos es más. Neumol Pediatr 2016; 11 (2): 65 – 70 . (internet)
PREVENCIÓN

25. LARINGOTRAQUEITIS

26. VÍA AÉREA DEL NIÑO Y LA DEL ADULTO
Everard M. Acute Bronchiolitis and Croup. Pediatr Clin N Am 2016;56:119–133

27. LARINGOTRAQUEITIS
DEFINICIÓN
Es un síndrome clínico producido por
inflamación y obstrucción aguda de la
laringe. Se considera que es un
enfermedad que se autolimita y se
asocia a la típica triada de disfonía,
tos perruna, estridor con predominio
inspiratorio.
ETIMOLOGIA
La palabra “croup” proviene del lenguaje
popular inglés donde existe un verbo de
origen fonosimbólico,proveniente de un
dialecto escocés, to croup, que significa
“gritar roncamente”.
1. Bustos F, Guzmán M, Galeno C. Laringits agudo o crup viral. Rev Hosp Clín Univ Chile 2015; 25: 253–7
ETIOLOGIA
EPIDEMIOLOGÍA
 El crup afecta a niños de 6 meses a 6 años de
edad, disminuyendo de forma drástica la
incidencia a partir de los 6 años de edad.
 La incidencia máxima ocurre en el segundo
año de vida. De forma estacional, la mayoría
de los casos de crup suceden durante el otoño
y principios del invierno.

28. LARINGOTRAQUEITIS
FISIOPATOLOGIA
Naranjo Perugachi Jeaneth, Guerra Tello María José. Crup una emergencia pediatrica MEDICIENCIAS UTA.2018;1(5):22-32.

29. LARINGOTRAQUEITIS
 Comienza como una infección
de las vías respiratorias altas
que evoluciona de 1 a 3 días
hacia el cuadro típico de crup
laríngeo
 La fiebre, la “tos de perro” y
estridor y disfonía
 La agitación, el llanto y la
posición horizontal agravan los
síntomas , por o que el niño
prefiere estar sentado o de pie
 Evolución fluctuante
Naranjo Perugachi Jeaneth, Guerra Tello María José. Crup una emergencia pediatrica MEDICIENCIAS UTA.2018;1(5):22-32.
MANIFESTACIONES CLINCAS

30. LARINGOTRAQUEITIS
DIAGNOSTICO
Naranjo Perugachi Jeaneth, Guerra Tello María José. Crup una emergencia pediatrica MEDICIENCIAS UTA.2018;1(5):22-32.
• El diagnóstico de CRUP es un
diagnóstico clínico.
• los estudios de laboratorio e
imagen de utilidad son limitados, y
no son necesarios estudios
auxiliares de forma rutinaria
• Escalas de puntuación clínica:
-Score de taussig
-Escala de westley, la más utilizada
• Rx lateral de cuello, muestra
estrechamiento subglotica en la
proyección P/A.

31. Se usa para la valoración clínica de la dificultad respiratoria en los niños con
Laringotraqueobronquis
LARINGOTRAQUEITIS
ESCALA DE WESTLEY
Naranjo Perugachi Jeaneth, Guerra Tello María José. Crup una emergencia pediatrica MEDICIENCIAS UTA.2018;1(5):22-32
ESCALA DE TAUSSING
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

32. LARINGOTRAQUEITIS
TRATAMIENTO TRATAMIENTO BASADO
EN EL ESTADO DE CRUP
Naranjo Perugachi Jeaneth, Guerra Tello María José. Crup una emergencia pediatrica MEDICIENCIAS UTA.2018;1(5):22-32.
ASMA BRONQUIOLITIS CRUP
ETIOLOGIA Inmunitario VRS Parainfluenza I
GRUPO
ETARIO
>2años <2años Meses-6años
CLINICA
Sibilancias.
Tos seca.
Tos en acceso,
paroxística.
Rinorrea.
Sibilancias +
crepitantes.
Tos perruna
Disfonía
Estridor
inspiratorio
DX CLINICA. CLINICA. CLINICA.
TTO
Salbutamol
inhalado +
Glucocorticoid
es orales,
Bromuro de
ipratropio
Soporte.
Nebulizaciones
con Sln
hipertónica al
3%
Adrenalina
nebulizada 5cc
sin diluir.
Dexametasona
0,3mg

33. CASOS CLINICOS