2. CONCEPTO
Es una enfermedad respiratoria aguda de
etiología viral que afecta a la vía aérea
pequeña, en particular los bronquiolos;
caracterizada por inflamación, edema y
necrosis de las células epiteliales con
aumento de la producción de moco y
broncoespasmo
Primer episodio
agudo de sibilancias
en niño <24 meses
Disnea espiratoria
Existencia de
pródromos
catarrales
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3. ETIOLOGÍA
Agente etiológico más común: VSR (50-80% de los casos graves en
<6 meses)
Rinovirus humano (HRV) (30%) de los casos >1 año (desarrollan asma bronquial en
etapas posteriores)
Metapneumovius humano (HMPV)
Virus infuenza
Parainfluenza 123
Bocavirus
Coronavirus
Micoplasma
INCIDENCIA: OTOÑO/INVIERNO
<6 meses
(2-3 mes de
vida)
Varones 2:1
RAPIDEZ E INTENSIDAD
DE LA OBSTRUCCIÓN
Calibre más estrecho
Rigidez disminuida con menor retroceso
elástico
Menor cantidad de colágeno y elastina
Numero de glándulas aumentado
Menos capacidad de trabajo muscular
Mecánica
ventilatoria menos
eficaz
Agotamiento más
rápido del enfermo
Martinez y Martinez. (2017). Pediatría, Salud y Enfermedad del Niño y Adolescente. Ciudad de México: Manual Moderno.
4. FISIOPATOLOGI
AFUENTES DE INFECCIÓN:
secreciones nasobucales de
enfermos
Incubación 7 a 10 días
Vías respiratorias superiores y
conjuntivas
Tracto respiratorio
inferior
alcanz
a
VSR
EFECTO CITOPÁTICO
REPLICACIÓN Y DAÑO
ESTRUCTURAL
Epitelio Ciliado
IL-6, TNF a, quimiocinas,
inmunidad celular
Extensa necrosis del
epitelio bronquiolar
infiltrado
peribronquial
• Células mononucleares
• Edema submucoso
• Obstrucción de la pequeña vía
aérea
Moco
Fibrina
Detritus
celulares
OBSTRUCCIÓN DE LA
LUZ BRONQUIOLAR
ATELECTASIA
S
ZONAS DE
ATRAPAMIENT
O AEREO
Inmadur
ez
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5. EL DIAGNÓSTICO ES CLINICO
ANAMNESIS EXPLORACIÓN FISICA (estado de hidratación y signos
de dificultad respiratoria)
EDAD < 6 MESES ESPIRACIÓN PROLONGADA
ANTECEDENTES DE PREMATUREZ SIBILANCIAS POLIFONICAS (SUBCREPITANTES O ZONAS
DE HIPOVENTILACIÓN)
ENFERMEDAD DE BASE: CC, EPOC (DISPLASIA
BRONCOPULMONAR, FIBROSIS QUISTICA)
La obstrucción ocasiona zonas de atrapamiento aéreo
con disminución del compliance, aumento del espacio
muerto alveolar, hipoventilación alveolar, alteración
de la relación ventilación/perfusión generando
hipoxemia, acidosis e hipercapnia.
EVOLUCIÓN < 72 H POR LA POSIBILIDAD DE
EMPEORAMIENTO
TABAQUISMO EN EL ENTORNO
AUSENCIA DE LACTANCIA MATERNA
HACINAMIENTO Y POBREZA
BAJO PESO AL NACER (<2,500 kg)
DURACIÓN DE LA ENFERMEDAD: 12 DIAS
BHC, REACTANTES DE FASE AGUDA YELECTROLITOS SÉRICOS NO TIENEN VALOR DIAGNÓSTICO/SOLO PARA
COMPLICACIÓN
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6. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
DATOS DE ATRAPAMIENTO AEREO
ENGROSAMIENTO PERIBRONQUIAL
ATELECTASIAS
CONSOLIDACIONES SEGMENTARIAS
GRAVES:
NEUMOTORAX
NEUMOMEDIASTINO O AMBOS
SOLO A NIÑOS CON
COMORBILIDADES
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8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Crisis asmática, especialmente en los > 6 meses con
antecedentes familiares y/o personales de atopia.
Tosferina
Neumonía
Aspiración de cuerpo extraño.
Fibrosis quística
Enfermedad cardiaca congénita, anillos vasculares
Aspiración por reflujo gastroesofágico
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10. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Nebulización con solución salina hipertónica 3% (movilización de agua del
intersticio)
Salbutamol
Dosis: 0.05- 0-15 mg
Presentación: 5 mg/1ml
No utilizar corticoesteroides, Montelukast, antihistamínicos o descongestionantes,
vasocontrictores nasales o antibióticos.
Paracetamol para control de la fiebre >38 °C (axilar)
Dosis: 10 – 15 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h por 3 días (sin exceder 60 mg/kg/dia)
Presentación: gotero 100 mg/1 ml
Tabletas de 500 mg
SatO2 <90%: administrar por puntas nasales (3 – 5 a 10 l/min) para
mantener SatO2 de 92 a 94%
Examinar la respuesta
clínica con base a dism.
De sibilancias y cambios
en la clasificación de la
escala de gravedad/tx a
domicilio
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