asdasd

1. Docente: Dr. GERANDO AGUILERA
Estudiante: Elsy Liliana Carrión Arévalo
Quinto Semestre
“B”

2. ESTENOSIS MITRAL
Etiologí
a
• Fiebre Reumática ( 95%)
• Estenosis Valvular
Congénita
• Corazón Triauricular
• Calcificación del anillo
Mitral
• LES
• Artritis Reumatoide
• Mixoma de Aurícula
Izquierda
• Endocarditis Infecciosa
«Obstrucción del flujo de salida desde
la Aurícula Izquierda al Ventrículo
Izquierdo»
Etiopatogenia
Engrosamiento de
los velos y fusión de
las comisuras y
cuerdas tendinosas
Reducción o
«estrechamiento»
del orificio valvular
mitral, calcificación
y rigidez del aparato
valvular

3. FISIOPATOLOGIA
Estenosi
s
Presión
Auricular
Acorta
la
diástole
Taquicardi
a
Fibrilación
Auricular
PC
P
PC
P
HT
P
HTP
Disnea
Edema
Pulmonar
Hipertrofia
y Dilatación
Ventricular
Derecha
Insuficiencia
Tricúspidea
Congestió
n Visceral
Mantener
el Gasto
Cardiaco
1. Braun Wald's Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine.
7th
ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005.

4. SINTOMAS
Disneizant
e
Hemoptizant
e
Palpitante
Embolizante
Fatiga
Disminució
n a la
tolerancia al
ejercicio
Causados por la
incapacidad de
elevar el
volumen
minutos y/o el
aumento de la
presión venosa
pulmonar que
causa
trasudación en
el espacio
alveolo-capilar-
Orificio Mitral
Normal: 4-6 cm₂
EM Leve: 2,5-1.5
cm₂EM Moderada: 1,5-1 cm₂
EM Severa: 1 cm₂ o
Menos

5. SIGNOS
Facie
Puls
o
Disnea
«Parvus et
Tardus»
Congestión
Pulmonar
Edema Pulmonar
Hemoptisi
s
Ingurgitació
n Yugular
Disnea
Paroxístic
a
Nocturna
Ortopnea
Ondas «a» y «v»
Pulso
Venoso
Edema de
MI
Ascitis
Hepatomegali
a Dolorosa

6. AUSCULTACION
Acentuado pero
puede ir
disminuyendo con la
calcificación
Intenso
(HTP)
Chasquido
de Apertura
Soplo
ProtoDiastólic
o Mitral
Decúbito Lateral
Izquierdo
Auscultación Dinámica
Se Ausculta
mejor en la
zona del Ápex

7. DIAGNOSTICO
Electrocardiografí
a
Signos de
crecimiento
Auricular y/o
Hipertrofia
Ventrículo
Derecho
(HTP)
Flutter y
Fibrilación
Auricular
«Signos de crecimiento
Biauricular e Hipertrofia
Ventricular Derecha»
Ecocardiogram
a
Evalúa movilidad,
calcificación y fusión de las
valvas así como el área del
orifico valvular
Determina que tan
viable será el
tratamiento quirúrgico
Determina la
presencia de trombos
auriculares
Evalúa las
repercusiones
anatomopalogicas de
EM
R:S = 1.5

8. CRECIMIENTO AURICULAR

9. REDISTRIBUCION DE FLUJO
Líneas A De
Kerley Líneas B
de
Kerley

10. EDEMA PULMONAR
CARDIOGENICO
(PATRON EN ALAS DE MARIPOSA)

11. TRATAMIENTO MEDICO
Tratamiento precoz y
Profilaxis de las
infecciones stretococcicas y
Fiebre Reumática
Penicilina G 1.200.000 U o
Penicilina V 250 MG
Alérgicos : Eritromicina 250
mg-500 mg V.O
Régimen
Híposodico
Diuréticos EM
Sintomatológica
Estrés físico inusual y
Deportes
Competitivos
EM Moderada y
Severa
Betabloqueante
s
Calcio
Antagonistas
Capacidad de
Ejercicio
Frecuencia
Cardiaca
FA
Anticoagulació
n
Warfarina

12. TRATAMIENTO QUIRUGICO
Tratamiento
Endovascular
• Valvulotomia
Percutánea
Tratamiento
Quirúrgico
• Valvulotomia Abierta /
Cerrada• Reemplazo Valvular
• Pctes sin evidencias de
Trombos Auriculares

13. INSUFICIENCIA MITRAL
Etiologí
a
«Incompetencia valvular o de alguno
de los componentes subvalvulares que
permite el reflujo desde el Ventrículo
izquierdo a la Aurícula Izquierda»
Aguda
• IAM
• Endocarditis Infecciosa
Aguda
• TraumatismoCrónica
s
• Prolapso de la Válvula Mitral
• Enfermedades Reumáticas
• Calcificaciones del anillo Mitral
• Malformaciones Congénitas
• Miocardiopatía Obstructiva
Hipertrófica
• Miocardiopatía Dilatada
• LES
• Enfermedades del Tejido Conectivo
Tiende a ser
lentamente progresiva
por un circuito vicioso
que produce dilatación
de las cámaras
cardiacas
«La Insuficiencia Mitral engendra
mas Insuficiencia Mitral»

14. FISIOPATOLOGIA
Insuficiencia
Volumen
Regurgitant
e
Sobrecarga
de Volumen
Auricular
Sobrecarga
de Volumen
Ventricular
Deterioro de
la Función
VentricularHipertrofia
Ventricular
Excéntrica
Mantener
el Gasto
Cardiaco
Presión y
Dilatación
Progresiva
Fracaso
VentricularDisminución
Contráctil
Fibrilación
Auricular y
Estasis
Sanguínea
Insuficiencia
Cardiaca
Congestiva
Muerte Súbita
1. Braun Wald's Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine.
7th
ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005.

15. SINTOMAS
Disnea de
Esfuerzo
Fatigabilida
d
Gasto
Cardiaco
Presión
Auricular
AumentadaEdema Pulmonar
Menos
frecuentes
• Tromboembolism
o
• Hemoptisis
• Palpitaciones
Disfunción
Miocárdica VI
IRREVERSIBLE
• Ortopnea
• Disnea Paroxística
Nocturna

16. SIGNOS
Pulso
Arterial
«Saltón
»
Choque de
Punta
Lateralizado
Hacia fuera
y hacia
abajo
Frémito en la
zona del Ápex
Palpación
del S1
IM GRAVE
Edema Pulmonar
Ingurgitació
n Yugular
Hepatomegali
a Dolorosa

17. AUSCULTACION
Francament
e
disminuido
Soplo Sistólico
Mitral
HOLOSISTOLIC
O
Retrasado
por cierre
precoz de
VA
Component
e pulmonar
(P2)
aumentado
S3 por
Sobrecarga
Volumétrica
VI
Se Ausculta
en el área
Apexiana
Se Irradia en el
área Axilar y
la pared
lateral
torácica

18. DIAGNOSTICO
Crecimient
o Auricular
= «P
Mitral»
(Mellada)
Hipertrofia
Ventricular
Izquierda = QRS
Aumentados
Derivaciones
Precordiales y
AVL
Alteraciones del
Segmento ST e
Inversión de la
Onda T

19. Radiografía
de Tórax
Cardiomegal
ia
HVI
Crecimient
o Auricular
Imagen en
«Sueco»
Ecocardiografí
a
Determinar
las causas
de la IM
Clasifica en una
escala
semicuantiva la
Severidad
LEVE
MODERAD
A
SEVER
A

20. TRATAMIENTO
 Ejercicio
 Beta bloqueadores
 IECA
 ARA II
 Espironolactona
 Cirugía
 Anticoagulantes
IM ASOCIADA A
MIOCARDIOPATIA
IM SEVERA
IM ASOCIADA A
FIBRILACION
AURICULAR

21. ESTENOSIS AÓRTICA
Es la obstrucción al flujo de la salida del ventrículo izquierdo que se localiza
mayoritariamente a nivel valvular
Es la valvulopatia crónica mas
frecuente y predomina en
varones
• Calcificación
degenerativa
• Origen congénito
• Secundaria a
inflamación reumática
Etiología

22. FISIOPATOLOGÍA
Sobrecarga de
presión
Sobrecarg
a crónica
Eleva presiones
intraventriculares
Disminución
distensibilidad
Fibrilació
n
auricular
obstrucción
Orificio valvular aórtico
Normal: 2,5 a 3,6 cm2
EA grave: 0,5 cm2
Gasto
Cardiaco
Gasto
Cardiaco

23. SÍNTOMAS
Angina de
pecho
Sincope de
esfuerzo
Disnea de
esfuerzo
debilidad
fatigabilida
d
ortopnea
Disnea
paroxística
nocturna
cianosis
Bajo gasto
cardiaco
Edema pulmonar
Congestión
pulmonar

24. EXPLORACIÓN
Pulso arterial “Parvus et tardus”
Pulso
venoso
Onda “a”
acentuada
Choque de
punta
Amplio y
desplazado
lateralmente
Frémito sistólico Palpable en el área
aortica

25. AUSCULTACIÓN
Soplo meso
sistólico
Rudo Áspero
Baja
frecuencia
Intenso
en base
Base del
corazón
habitualmente
en el 2do
espacio
intercostal

26. DIAGNOSTICO
Electrocardiogram
a
Depresión segmento
ST
Inversión de la onda T

27. Ecocardiogra
ma
Dato mas constante, detección
de depósitos de calcio
Dato fundamental, es hipertrofia
ventrículo izquierdo
Ecos brillantes,
gruesos,
producidos en la
válvula
El gradiente valvular y el área de
la válvula aortica pueden
calcularse con mediciones
Doppler

28. Radiografía
torácica
Puede mostrar poca o
ninguna cardiomegalia
por varios años
En estadios posteriores, a
medida que se dilata el
ventrículo izquierdo
Signos
radiológicos
• Agrandamiento
del ventrículo
• Agrandamiento
aurícula izquierda
• Agrandamiento
arteria pulmonar
• Agrandamiento
mitad derecha del
corazón
Congestión
pulmonar

29. TRATAMIENTO
En pacientes con
EAo grave
(<1.0cm2 )
La actividad física
extenuante debe
evitarse, incluso en etapa
asintomática
Nitroglicerina es de
utilidad para aliviar
la angina de pecho
Diuréticos, para
evitar la sobrecarga
de volumen
Control de la disnea,
mantener el ritmo
sinusal o buen control
de frecuencia
Amiodarona vs
digitalicos
En
descompensación
aguda, uso de
vasodilatadores de
acción corta
(Nitroprusiato)
Profilaxis antibiótica
toda vez que el pcte
sea sometido a
procedimiento con
riesgo moderado de
bacteriemia
La intervención
quirúrgica está indicada
cuando hay síntomas o
disfunción ventricular
izquierda

30. INSUFICIENCIA AÓRTICA
Consiste en el reflujo de sangre desde la aorta hacia el
ventrículo izquierdo durante la diástole
Etiología
Aguda Crónica
Enfermedad
valvular aórtica Endocarditis
infecciosa
Congénita
Aorta bicúspide
Comunicación
interventricular
Adquirida
Enfermedad
reumática
Concetivopatía
s
Endocarditis
infecciosa
Enfermedad de
la pared aórtica
Disección aórtica
Traumatismo
aórtico
Aorta bicúspide
Anuloectasia
aórtica
Síndrome Marfan
Espondiloartriti
s anquilosante
Aortitis luética

31. FISIOPATOLOGÍA
Aguda
Fracaso
ventricula
r
Volumen
de
eyección
Presión
ventricular
Presión
auricular
Congestión
pulmonar
PFDV
I
Insuficiencia cardiaca
aguda
Crónica
Sobrecarga
de volumen
Presión
sobre el
ventrículo
izquierdo
Hipertrofi
a
excéntrica
Incrementa
la poscarga
Tensión
produce
alteraciones en
la geometría
celular Hipertrofia
concéntrica
VFDVI
Volume
n
expulsiv
o
Hipertensión
sistólica
Reflujo
diastólic
o
aórtico
Presión
diastólic
a
VFDVI
Volume
n
expulsiv
oExpresion de
proteinas fatales
Fibrosis
Consumo de O2
PFDVI
Fibrosi
s
Muerte
súbita
Presión
diastólic
a

32. SINTOMAS
Dependen de la severidad, del tiempo de evolución y la función
ventricular izquierda
Décadas, los
pacientes
permanecen
asintomáticos
Síntomas cardinales
Pueden debutar con:
• Edema pulmonar agudo
• Fibrilación Auricular
• Insuficiencia cardíaca
terminal
• Muerte súbita

33. EXPLORACIÓN
Signos
periféricos
El aumento de la
presión diferencial
genera gran parte de
los signos periféricos
de insuficiencia
aórtica crónica severa
La IAo leve y
moderada no
presentan este tipo
de manifestaciones
En la IAo aguda
estos signos
periféricos están
ausentes
Signo de
Becker
Pulsaciones de la
arteria central de la
retina
Signo de
Müller
Signo de
Musset
Úvula pulsátil
Movimiento anteroposterior
de la cabeza
sincrónicamente a los
latidos del pulso
Signo de
Corrigan
Rápido ascenso y descenso
de la onda de pulso
Signo de
Gerhard
Bazo pulsátil
Signo de
Rosembach
Hígado pulsátil
Signo de Quincke
Pulsaciones capilares visibles a la
comprensión del lecho ungueal

34. AUSCULTACIÓN
Puede estar
disminuido
Intenso o
disminuido
En formas
graves
Insuficienci
a aguda
S4
Soplo
protomesodiastólic
o
En IAo severa,
soplo
holodiastolico

35. DIAGNOSTICO
Electrocardiogram
a
Suele ser normal en casos
leves
En casos moderados y severos puede
mostrar
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Crecimiento auricular izquierdo
• fibrilación auricular

36. Radiografía
torácica
En etapas precoces puede ser normal
En etapas avanzadas muestra
• Cardiomegalia
• Congestion venocapilar
pulmonar
• Derrame pleura

37. Ecocardiogra
ma
Permite conocer morfología
y función de las válvulas
Tecnica
transesofagic
a
Etiología
probable del
defecto
Tecnica
Doppler
• Cuantificar el
volumen
regurgitante
• Fracción de
regurgitación
• Orificio efectivo
de regurgitación

38. TRATAMIENTO
IAo Leve Profilaxis de
endocarditis
infecciosa
IAo
Moderada
• Profilaxis endocarditis
infecciosa
• Restricción de
actividad física
extenuante
IAo Severa Quirúrgico cuando existe
insuficiencia cardiaca,
Angina, CCS II o mas, sincope
o evidencia de disfunción
ventricular izquierda

39. BIBLIOGRAFIA
• Braun Wald's Heart disease: a textbook of cardiovascular
medicine. 7th
• ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005.
• Harrison Principles of Internal Medicine., 18th EDITION
• Semiologia Medica Fisiopatologica, Semiotecnia y Propedeutica
Argente, Alvarez
• Chalgneau C Ernesto MD., Yovanovich S. Jorge MD., Insuficiencia
Mitral. Centro cardiovascular, Universidad de Chile., Cardiologia
Clinica. 2006
• Cereda B. Mauricio MD., Solanes A. Federica., Insuficienca
Aórtica. Universidad de Chile., Cardiologia Clinica. 2006
• Lira. L-P., Gonzalo MD., Oyonarte G. Miguel MD., Estenosis
Mitral. Hospital clinico, Universidad de Chile., Cardiologia Clinica.
2006
• Ferrer F. Luis MD., Estenosis Aórtica. Centro cardiovascular,
Hospital clinico, Universidad de Chile., Cardiologia Clinica. 2006