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1. Insuficiencia
Cardiaca

2. Definición
Síndrome clínico complejo resultante de cualquier daño estructural o
funcional del miocardio, el cual altera su capacidad de mantener un
GC adecuado para los requerimientos metabólicos y el adecuado
retorno venoso.
Aumento en las presiones de llenado

3.  Población mayor
 Sobrevida del IAM
 Cardiomiopatía idiopática
 Disminución de la mortalidad
asociada a HAS

4. Factores de Riesgo
Edad Obesidad / DM
Cardiopatía isquémica Hipertrofia VI
Valvulopatías Cardiomegalia
HAS Trast. Del ritmo y repolarización
Miocardiopatías Enfermedad coronaria
Tabaquismo Anemia

5. Factores que
mantienen la
presión arterial
GC = FC * VE
Automatismo
Aferencias SNA
Contractilidad
Precarga
Postcarga
Determinantes
del GC
Volumen de eyección
Distensibilidad de las arterias
Resistencia vascular
Volemia
Gasto cardiaco

6. Sobrecarga
de volumen
• Regurgitación
vascular
• Aumento de la
volemia
Sobrecarga
de presión
• Estenosis
aórtica
• HAS
Pérdida de
miocardio
Disminució
n de la
contractilid
ad
• Miocardiopatía
dilatada
• Miocarditis
Restricción
del llenado

7.  La enfermedad coronaria, la cardiomiopatía dilatada,
valvulopatías y la HAS son las principales causas de IC.
DM
Enfermedad tiroidea
Acromegalia
Embarazo
Genético (10-15%)
Abusos de
sustancias
(OH/cocaína)
Catecolaminas es dosis altas
Toxinas (plomo, arsénico, cobalto)
Enfermedades del tejido conectivo
Enfermedades granulomatosas
Enfermedades infiltrativas
Miocarditis viral o por Chagas
Deficiencias metabólicas
hemoglobinopatías

8. Fisiopatología
Mantenimiento de la función ventricular
 Aumento de la precarga
Ley de Frank-Starling
 Hipertrofia ventricular
 Activación Neurohumoral
La falla cardiaca inicia a partir de una
agresión hemodinámica que condiciona una
disminución en la capacidad de bomba del
corazón.

9. Remodelación Ventricular
Similar independiente de la etiología
“Expresión genómica que resulta en cambios
moleculares, celulares e intersticiales, los cuales
se manifiestan clínicamente como cambios del tamaño,
forma y función cardiaca.”

10. Remodelación ventricular
Corazón normal Hipertrofia ventricular
(insuficiencia cardiaca diastólica)
Dilatación ventricular
(insuficiencia cardiaca sistólica)
HIPERTROFIA ADAPTATIVA DISFUNCIÓN VI HIPERTROFIA DESCOMPENSADA

11. Modelo Cardio-Renal
Modelo Hemodinámico
Modelo Neurohumoral
Las alteraciones hemodinámicas llevan a la producción y
liberación de moléculas bilógicamente activas.
angiotensina II – aldosterona – norepinefrina – endotelina – FNT-
alfa - citocinas
Efectos parácrinos y autócrinos  Mantener el equilibrio vascular

12. Clasificación funcional
New York Heart Association
 Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca
síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor).
 Clase II. La actividad física acostumbrada provoca
síntomas.
 Clase III. La actividad física menor que
la acostumbrada provoca síntomas.
 Clase IV. Síntomas en reposo.

13. Insuficiencia
cardiaca
Diastólica
Izquierda
Anterógrada
Alto gasto
Congestiva
Bajo gasto
Sistólica
Derecha
retrógrada

14. Disfunción sistólica
Incapacidad ventricular de
aumentar el GC al no poder
aumentar el VE
 Bajo GC
 Debilidad
 Fatiga
 Disminución de la
tolerancia al ejercicio
Disfunción
Diastólica
Incapacidad
ventricular de
mantener un llenado
adecuado
 Fracción de
expulsión <50%
 >en mujeres
 Resistencia al
llenado
 Disminución de la
relajación
 Fibrosis o infiltación

15. Alto GC
Disminución de la
resistencia vascular
sistémica
 Hipertiroidismo
 Anemia
 Embarazo
 Fístulas
Bajo GC
Incapacidad en el VE
 Cardiopatía
isquémica
 HAS
 Miocardiopatía
dilatada
 Valvulopatía
 Enfermedad
pericárdica
 No aumenta el VE
con el ejercicio
GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2

16. Aguda
Disminución repentina del
Gccon hipotensión
sistémica sin edema
periférico
 Ruptura repentina de
una valva por
traumatismo
 Endocarditis infecciosa
 Infarto masivo
Crónica
Surge y evoluciona
lentamente,
Congestión vascular
frecuente y la PA se
conserva en límites
satisfactorios.
 Miocardiopatía
dilatada
 HAS

17. Izquierda
Acumulación de liquido en
dirección proximal con
respecto al ventrículo
afectado
 Congestión pulmonar
 Disnea
 Ortopnea
Insuficiencia aórtica o
infarto
Derecha
Hipertensión
pulmonar primaria
 Edema
 Hepatomegalia
congestiva
 Distensión venosa
sistémica

18. Retrógrada
Vaciamiento/llenado
ventricular inadecuado
Aumento de la presión
venosa
Retención de NA/H20
Trasudado intersticial o
sistémico
Anterógrada
Vaciamiento
inadecuado del arbol
arterial
Retención de Na y
H20 secundario a
disminución de
perfusión renal
Activación eje
R-A-A

19. Estadío Descripción Ejemplos
A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca
debido a la presencia de condiciones
fuertemente asociadas con el desarrollo
de IC, sin cardiopatía estructural o
síntomas de insuficiencia cardiaca
•Hipertensión, Obesidad
•Enfermedad aterosclerótica
•Diabetes, Síndrome Metabólico
•HF de cardiomiopatía, uso de
cardiotoxinas
B Pacientes con enfermedad cardiaca
estructural sin síntomas o signos de
insuficiencia cardiaca
•IM previo
•Remodelado VI: HVI y FE ↓
•Valvulopatía asintomática
C Enfermedad cardiaca estructural con
síntomas previos o actuales de
insuficiencia cardiaca
•Disnea y fatiga
•Tolerancia reducida al ejercicio
D IC refractaria que requiere
intervenciones especializadas
•Síntomas marcados en reposo a
pesar de tratamiento intensivo
•Hospitalizaciones frecuentes
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
ENRIESGODE
INSUFICIENCIACARDIACA
INSUFICIENCIA
CARDIACA Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

20. NORMAL
Disfunción VI
asintomática
ICC
compensada
ICC
descompensada
No síntomas
Ejercicio normal
Fx VI normal
No síntomas
Ejercicio normal
Fx VI alterada
No síntomas
ejercicio
Fx VI alterada
Síntomas
ejercicio
Fx VI alterada
ICC
refractaria
Síntomas no controlados
con tratamiento
Evolución de los estadios clínicos

21. Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones cardinales de la
insuficiencia cardiaca son la disnea y la fatiga,
que limitan la tolerancia al ejercicio y la
retención de líquido que puede llevar a
congestión pulmonar y edema periférico.

22. Signos y Síntomas
1. Fatiga fácil
2. Náuseas o anorexia
3. Pérdida de peso
inexplicada
4. Trastornos de la
concentración o la
memoria
5. Alteraciones del sueño
6. Desnutrición
7. Tolerancia disminuida
al ejercicio
8. Pérdida de masa
muscular o debilidad
9. Oliguria durante el día
con nicturia
1. Disnea
2. Disnea de esfuerzo
3. Ortopnea
4. Disnea paroxística
nocturna
5. Ritmo de galope
6. Crépitos
pulmonares o
sibilancias
7. Edema
Insuficiencia cardiaca
de bajo gasto

23. Examen físico
Inspección venosa
Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de H2O)
Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio)
Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia
tricuspídea severa)
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen)
Hepatomegalia

24. Examen físico
Inspección arterial
Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía
hipertrófica), soplos (aterosclerosis)
Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y
disfunción sistólica severa del VI

25. Examen físico
Auscultación
Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica,
estenosis e insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones,
sibilancias (asma cardiaca)
Ritmo de galope