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20. Algoritmo para diagnóstico clínico de valvulopatias
- 1. CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA TEÓRICA ESTUDIANTES: William cruz Jhomer Zapata Eric Ontaneda César Torres Dario Ulloa Leiver Mejía Priscila Ojeda Docente: Dr. Gerardo Aguilera Quinto Semestre “B” Fecha: 27/07/17
- 3. HISTORIA ANTIBIOTICOS Y CIRUGÍA LESIÒN VALVULAR ANATÓMICA NO ES SINÓNIMO DE ESTRECHEZ Y/O INSUFICIENCIA UNA DISFUNCIÓN VALVULAR NO IMPLICA UNA LESIÓN VALVULAR ANATOMICA
- 6. Etiologí a • Fiebre Reumática ( 95%) • Estenosis Valvular Congénita • Corazón Triauricular • Calcificación del anillo Mitral • LES • Artritis Reumatoide • Mixoma de Aurícula Izquierda • Endocarditis Infecciosa «Obstrucción del flujo de salida desde la Aurícula Izquierda al Ventrículo Izquierdo» Etiopatogenia Engrosamiento de los velos y fusión de las comisuras y cuerdas tendinosas Reducción o «estrechamiento» del orificio valvular mitral, calcificación y rigidez del aparato valvular
- 7. Estenosi s Presión Auricula r Acorta la diástole Taquicardi a Fibrilación Auricular PC P PC P HT P HT P Disnea Edema Pulmonar Hipertrofia y Dilatación Ventricular Derecha Insuficiencia Tricúspidea Congestió n Visceral Mantener el Gasto Cardiaco
- 8. Disneizant e Hemoptizant e Palpitante Embolizante Fatiga Disminució n a la tolerancia al ejercicio Causados por la incapacidad de elevar el volumen minutos y/o el aumento de la presión venosa pulmonar que causa trasudación en el espacio alveolo-capilar- Orificio Mitral Normal: 4-6 cm₂ EM Leve: 2,5-1.5 cm₂EM Moderada: 1,5-1 cm₂EM Severa: 1 cm₂ o Menos
- 9. SIGNOS Faci e Puls o Disnea «Parvus et Tardus» Congestión Pulmonar Edema Pulmonar Hemoptisi s Ingurgitació n Yugular Disnea Paroxístic a Nocturna Ortopnea Ondas «a» y «v» Pulso Venos o Edema de MI Asciti s Hepatomegali a Dolorosa
- 10. AUSCULTACION Acentuado pero puede ir disminuyendo con la calcificación Intenso (HTP) Chasquido de Apertura Soplo ProtoDiastólic o Mitral Decúbito Lateral Izquierdo Auscultación Dinámica Se Ausculta mejor en la zona del Ápex
- 11. DIAGNOSTICO Electrocardiografí a Signos de crecimiento Auricular y/o Hipertrofia Ventrículo Derecho (HTP) Flutter y Fibrilación Auricular «Signos de crecimiento Biauricular e Hipertrofia Ventricular Derecha» Ecocardiogram a Evalúa movilidad, calcificación y fusión de las valvas así como el área del orifico valvular Determina que tan viable será el tratamiento quirúrgico Determina la presencia de trombos auriculares Evalúa las repercusiones anatomopalogicas de R:S = 1.5
- 12. TRATAMIENTO MEDICOTratamiento precoz y Profilaxis de las infecciones stretococcicas y Fiebre Reumática Penicilina G 1.200.000 U o Penicilina V 250 MG Alérgicos : Eritromicina 250 mg-500 mg V.O Régimen Híposodico Diuréticos EM Sintomatológica Estrés físico inusual y Deportes Competitivos EM Moderada y Severa Betabloqueante s Calcio Antagonistas Capacidad de Ejercicio Frecuencia Cardiaca FA Anticoagulació n Warfarina
- 13. TRATAMIENTO QUIRUGICO Tratamiento Endovascular • Valvulotomia Percutánea Tratamiento Quirúrgico • Valvulotomia Abierta / Cerrada• Reemplazo Valvular • Pctes sin evidencias de Trombos
- 15. Etiologí a «Incompetencia valvular o de alguno de los componentes subvalvulares que permite el reflujo desde el Ventrículo izquierdo a la Aurícula Izquierda» Aguda • IAM • Endocarditis Infecciosa Aguda • TraumatismoCrónica s • Prolapso de la Válvula Mitral • Enfermedades Reumáticas • Calcificaciones del anillo Mitral • Malformaciones Congénitas • Miocardiopatía Obstructiva Hipertrófica • Miocardiopatía Dilatada • LES • Enfermedades del Tejido Conectivo Tiende a ser lentamente progresiva por un circuito vicioso que produce dilatación de las cámaras cardiacas «La Insuficiencia Mitral engendra mas Insuficiencia Mitral»
- 16. Insuficienci a Volumen Regurgitant e Sobrecarga de Volumen Auricular Sobrecarga de Volumen Ventricular Deterioro de la Función VentricularHipertrofia Ventricular Excéntrica Mantener el Gasto Cardiaco Presión y Dilatación Progresiva Fracaso VentricularDisminución Contráctil Fibrilación Auricular y Estasis Sanguínea Insuficiencia Cardiaca Congestiva Muerte Súbita 1. Braun Wald's Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005.
- 17. SINTOMAS Disnea de Esfuerzo Fatigabilida d Gasto Cardiaco Presión Auricular AumentadaEdema Pulmonar Menos frecuentes • Tromboembolismo • Hemoptisis • Palpitaciones Disfunción Miocárdica VI IRREVERSIB LE • Ortopnea • Disnea Paroxística Nocturna
- 18. SIGNOS Pulso Arterial «Saltón » Choque de Punta Lateralizad o Hacia fuera y hacia abajo Frémito en la zona del Ápex Palpación del S1 IM GRAVE Edema Pulmonar Ingurgitació n Yugular Hepatomegali a Dolorosa
- 19. AUSCULTACION Francament e disminuido Soplo Sistólico Mitral HOLOSISTOLIC O Retrasado por cierre precoz de VA Component e pulmonar (P2) aumentado S3 por Sobrecarga Volumétrica VI Se Ausculta en el área Apexiana Se Irradia en el área Axilar y la pared lateral torácica
- 20. DIAGNOSTICO Crecimient o Auricular = «P Mitral» Hipertrofia Ventricular Izquierda = QRS Aumentados Derivaciones Precordiales y AVL Alteraciones del Segmento ST e Inversión de la Onda T
- 21. Radiografía de Tórax Cardiomegal ia HVI Crecimient o Auricular Imagen en «Sueco» Ecocardiograf ía Determinar las causas de la IM Clasifica en una escala semicuantiva la Severidad LEV E MODERAD A SEVER A
- 22. TRATAMIENTO Ejercicio Beta bloqueadores IECA ARA II Espironolactona Cirugía Anticoagulantes IM ASOCIADA A MIOCARDIOPATIA IM SEVERA IM ASOCIADA A FIBRILACION AURICULAR
- 24. Es la obstrucción al flujo de la salida del ventrículo izquierdo que se localiza mayoritariamente a nivel valvular Es la valvulopatia crónica mas frecuente y predomina en varones • Calcificación degenerativa • Origen congénito • Secundaria a inflamación reumática Etiología
- 25. Sobrecarga de presión Sobrecarg a crónica Eleva presiones intraventriculares Disminución distensibilidad Fibrilació n auricular obstrucción Orificio valvular aórtico Normal: 2,5 a 3,6 cm2 EA grave: 0,5 cm2 Gasto Cardiaco Gasto Cardiaco
- 26. SÍNTOMAS Angina de pecho Sincope de esfuerzo Disnea de esfuerzo debilidad fatigabilida d ortopnea Disnea paroxística nocturna cianosis Bajo gasto cardiaco Edema pulmonar Congestión pulmonar
- 27. EXPLORACIÓNPulso arterial “Parvus et tardus” Pulso venoso Onda “a” acentuada Choque de punta Amplio y desplazado lateralmente Frémito sistólico Palpable en el área aortica
- 28. AUSCULTACIÓN Soplo meso sistólico Rudo Áspero Baja frecuenci a Intenso en base Base del corazón habitualmente en el 2do espacio intercostal
- 30. Ecocardiogra ma Dato mas constante, detección de depósitos de calcio Dato fundamental, es hipertrofia ventrículo izquierdo Ecos brillantes, gruesos, producidos en la válvula El gradiente valvular y el área de la válvula aortica pueden calcularse con mediciones Doppler
- 31. Radiografía torácica Puede mostrar poca o ninguna cardiomegalia por varios años En estadios posteriores, a medida que se dilata el ventrículo izquierdo Signos radiológicos • Agrandamiento del ventrículo • Agrandamiento aurícula izquierda • Agrandamiento arteria pulmonar • Agrandamiento mitad derecha del corazón Congestión pulmonar
- 32. TRATAMIENTO En pacientes con EAo grave (<1.0cm2 ) La actividad física extenuante debe evitarse, incluso en etapa asintomática Nitroglicerina es de utilidad para aliviar la angina de pecho Diuréticos, para evitar la sobrecarga de volumen Control de la disnea, mantener el ritmo sinusal o buen control de frecuencia Amiodarona vs digitalicos En descompensación aguda, uso de vasodilatadores de acción corta (Nitroprusiato) Profilaxis antibiótica toda vez que el pcte sea sometido a procedimiento con riesgo moderado de bacteriemia La intervención quirúrgica está indicada cuando hay síntomas o disfunción ventricular izquierda
- 34. Consiste en el reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole Etiología Aguda Crónica Enfermedad valvular aórtica Endocarditis infecciosa Congénita Aorta bicúspide Comunicación interventricular Adquirida Enfermedad reumática Concetivopatía s Endocarditis infecciosa Enfermedad de la pared aórtica Disección aórtica Traumatismo aórtico Aorta bicúspide Anuloectasia aórtica Síndrome Marfan Espondiloartriti s anquilosante Aortitis luética
- 35. FISIOPATOLOGÍA Aguda Fracaso ventricula r Volumen de eyección Presión ventricular Presión auricular Congestión pulmonar PFD VI Insuficiencia cardiaca aguda Crónica Sobrecarga de volumen Presión sobre el ventrículo izquierdo Hipertrofi a excéntric a Incrementa la poscarga Tensión produce alteraciones en la geometría celular Hipertrofia concéntrica VFDV I Volume n expulsiv o Hipertensión sistólica Reflujo diastólic o aórtico Presión diastólic a VFDV I Volume n expulsiv oExpresion de proteinas fatales Fibrosis Consumo de O2 PFDV I Fibrosi s Muerte Presión diastólic a
- 36. SINTOMAS Dependen de la severidad, del tiempo de evolución y la función ventricular izquierda Décadas, los pacientes permanecen asintomáticos Síntomas cardinales Pueden debutar con: • Edema pulmonar agudo • Fibrilación Auricular • Insuficiencia cardíaca terminal • Muerte súbita
- 37. EXPLORACIÓNSignos periféricos El aumento de la presión diferencial genera gran parte de los signos periféricos de insuficiencia aórtica crónica severa La IAo leve y moderada no presentan este tipo de manifestaciones En la IAo aguda estos signos periféricos están ausentes Signo de Becker Pulsaciones de la arteria central de la retina Signo de Müller Signo de Musset Úvula pulsátil Movimiento anteroposterior de la cabeza sincrónicamente a los latidos del pulso Signo de Corrigan Rápido ascenso y descenso de la onda de pulso Signo de Gerhard Bazo pulsátil Signo de Rosembach Hígado pulsátil Signo de Quincke Pulsaciones capilares visibles a la comprensión del lecho ungueal
- 38. AUSCULTACIÓN Puede estar disminuido Intenso o disminuido En formas graves Insuficienci a aguda S 4 Soplo protomesodiastólic o En IAo severa, soplo holodiastolico
- 39. DIAGNOSTICOElectrocardiogram a Suele ser normal en casos leves En casos moderados y severos puede mostrar • Hipertrofia ventricular izquierda • Crecimiento auricular izquierdo • fibrilación auricular
- 40. Radiografía torácica En etapas precoces puede ser normal En etapas avanzadas muestra • Cardiomegalia • Congestion venocapilar pulmonar • Derrame pleura
- 41. Ecocardiogra ma Permite conocer morfología y función de las válvulas Tecnica transesofagi ca Etiología probable del defecto Tecnica Doppler • Cuantificar el volumen regurgitante • Fracción de regurgitación • Orificio efectivo de regurgitación
- 42. TRATAMIENTO IAo Leve Profilaxis de endocarditis infecciosa IAo Moderada • Profilaxis endocarditis infecciosa • Restricción de actividad física extenuante IAo Severa Quirúrgico cuando existe insuficiencia cardiaca, Angina, CCS II o mas, sincope o evidencia de disfunción ventricular izquierda
- 44. INSUFICIENCIA PULMONAR ETIOLOGIA Valvular: Congénita o por endocarditis infecciosa Dilatación del anillo: HTP, idiopática o marfan • Post reparo de tetralogía de Fallot con reconstrucción de infundíbulo ventricular • Soplo proto diastólico de alta frecuencia, en decrescendo y silbante
- 45. ESTENOSIS PULMONAR Valvular: Congénita Soplo de eyección rudo Se irradia a fosa supraclavicular y hombro izq) Disminución de s2 en foco pulmonar Cardiomegalia derecha Con el tiempo: cianosis, hipocratismo digital