19 ateroesclerosis coronaria
•Descargar como PPTX, PDF•
1 recomendación•339 vistas
asdasd
Recomendados
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
La actualidad más candente (20)
Similar a 19 ateroesclerosis coronaria
Similar a 19 ateroesclerosis coronaria (20)
Más de Jonathan Avecillas
Más de Jonathan Avecillas (20)
19 ateroesclerosis coronaria
- 2. Definición “La enfermedad coronaria, también se denominada cardiopatía isquémica o insuficiencia coronaria, se debe a una reducción del diámetro de las arterias coronarias y la consecuente isquemia y déficit de aporte de oxígeno al miocardio, insuficiente para cubrir las demandas del músculo cardiaco”
- 3. Cardiopatía Coronaria Nombres alternativos Arteriopatía coronaria (CAD); Enfermedad de las arterias coronarias o coronariopatía; Enfermedad coronaria (CHD); Cardiopatía o enfermedad cardíaca arterioesclerótica
- 4. Principal causa de muerte en la mayoría de los países más desarrollados. Según la OMS el año 2008 fallecieron 36,1 millones de personas a causa de trastornos cardiovasculares (infartos, derrame cerebral, cardiopatías). En el año 2004 murieron por esta causa 17,1 millones de personas, lo que equivale a un 29% de todas las defunciones registradas en el mundo. De esto 7,2 millones se debieron a Cardiopatías coronarias. Se calcula que para el 2030 morirán alrededor de 23,6 millones de personas por ECV, principalmente por Cardiopatías y ACV. Actualmente en Chile la primera causa de muertes es la cardiopatía isquémica, principalmente en varones (27-29%).
- 7. La enfermedad coronaria es un proceso crónico. Se inicia durante la adolescencia Progresa lentamente durante toda la vida. Existen diversos factores que predisponen a alguna Cardiopatía, que pueden acelerar o modificar un proceso inflamatorio crónico y complejo que puede conllevar a una placa aterosclerótica fibrosa.
- 8. “Ateroesclerosis” Etiopatogenia: Estrechamiento diámetro de vasos coronarios Placas de Ateroma Ruptura de la Placa Trombosis Coronaria
- 11. Isquemia Silente Angina de pecho Infarto de miocardio Insuficiencia cardiaca Arritmias Muerte Súbita
- 12. Angina de Pecho (Angor Pectoris) Descripción: Consiste en una serie de manifestaciones como: dolor de opresión o malestar torácico. Correspondiente a una situación en la que, debido a una obstrucción o estenosis de las arterias coronarias, el flujo sanguíneo coronario resultando insuficiencia de forma transitoria, sin llegar a producir muerte celular del musculo cardiaco.
- 13. Casi siempre es la ulceración, rotura o fisura de una placa ateromatosa con alteración del endotelio adyacente que expone el contenido de las placas a las plaquetas y a los procoagulantes que se encuentran en la luz del vaso, esto inicia una cascado de acontecimiento que culminan con la formación de un tapón plaquetario, descarga vasoconstrictora que producen obstrucción intermitente o prolongada de la arteria coronaria, pudiendo producirse microinfartos. ECG. Se acompaña de signos de isquemia transitoria con modificaciones del segmento ST ó inversiones de la onda T durante el dolor precordial.
- 14. Angina de esfuerzo Angina de prinzmetal Angina estable Angina inestable: Tipos de Angina
- 15. • El diagnostico se basa en la clínica y en las pruebas diagnosticas. • Electrocardiograma; puede mostrarnos signos de isquemia, pero algunas veces sale normal. • Este se debe realizar siempre bajo episodios de angina para descartar el IAM. • El ECG de esfuerzo se realiza para valorar los trastornos isquémicos del miocardio
Notas del editor
- Es un estrechamiento de los pequeños vasos sanguíneos que suministran sangre y oxígeno al corazón
- Epidemiología: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/es/index.html Datos principales Las ECV son la principal causa de muerte en todo el mundo. Cada año mueren más personas por ECV que por cualquier otra causa. Se calcula que en 2004 murieron por esta causa 17,1 millones de personas, lo cual representa un 29% de todas las muertes registradas en el mundo; 7,2 millones de esas muertes se debieron a la cardiopatía coronaria, y 5,7 millones a los AVC. Las muertes por ECV afectan por igual a ambos sexos, y más del 82% se producen en países de ingresos bajos y medios. Se calcula que en 2030 morirán cerca de 23,6 millones de personas por ECV, sobre todo por cardiopatías y AVC, y se prevé que sigan siendo la principal causa de muerte.
- Adhesión de monocitos circulantes e ingreso continuo a la íntima vascular, proliferación de macrófagos, células de músculo liso y linfocitos. Formación de una extensa matriz de tejido conectivo por la migración, proliferación y transformación fenotípica de las células de músculo liso, con síntesis aumentada de colágena, fibras elásticas y proteoglicanes y, Acumulación de lípidos en el espacio intra y extracelular, principalmente en la forma de colesterol libre y esterificado dentro de los macrófagos y células de músculo liso, que conforman las llamadas células espumosas Las lesiones que son potencialmente de mayor riesgo son aquellas en las cuales la capa fibrosa de tejido conectivo es menos densa, principalmente en los márgenes de la misma, donde existen un menor número de células de músculo liso y un relativamente mayor número de macrófagos y linfocitos T, sitios donde la placa puede ser más frágil en respuesta a alteraciones en el flujo y estrés de la pared vascular que pueden resultar en fractura, fisura o ulceración de la lesión y la formación de trombo intravascular o hemorragia en el interior de la placa fibrograsa con la eventual oclusión aguda del vaso Generalmente causada por un acumulo de ateromas que reviste la pared de una arteria coronaria, obstruyendo el flujo sanguíneo, conocida como: Ateroesclerosis Las placas de ateroma formadas por colesterol y grasas se adhieren a las paredes de las arterias, endureciéndose debido a la Adhesión del del calcio en estas paredes. (calcificación de placas) Si se desprende una placa de ateroma (trombo) Las plaquetas liberan sustancias que incrementan la permeabilidad del endotelio y estimulan la proliferación de células musculares lisas, conduciendo a engrosamiento de la pared vascular en el área afectada. En presencia de niveles elevados de colesterol de baja densidad (LDL), los monocitos son estimulados para penetrar en la pared vascular y transformarse en macrófagos. El colesterol LDL penetra el endotelio donde es oxidado y captado por los macrófagos que se convierten en células espumosas o lipófagos, expresando moléculas de adhesión como VCAM (molécula de adhesión vascular) y proteínas como MCP-1 (quimio-atrayente de monocitos) y MCSF (factor estimulante de colonias de monocitos). Como consecuencia el endotelio cambia su fenotipo facilitando la adhesión y migración a la subíntima del monocito. El ateroma se incrementa de tamaño y protruye hacia la luz del vaso. Una placa estable puede proporcionar el sustrato para la formación del trombo. Con mayor frecuencia las placas inestables pueden romperse, conduciendo a la formación del trombo, la oclusión de las arterias y el infarto tisular.
- Espasmo arterial: Es una contracción temporal y súbita de una de las arterias coronarias (las arterias que le suministran sangre al corazón). El espasmo disminuye o detiene el flujo sanguíneo a través de la arteria y priva a parte del corazón de la sangre oxigenada. http://smmhc.adam.com/content.aspx?productId=39&pid=5&gid=000159&print=1 ------------- Trombosis coronaria:
- La enfermedad coronaria es un proceso crónico que se inicia durante la adolescencia y progresa lentamente durante toda la vida. Factores independientes de riesgo incluyen antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura, tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensión, hiperlipidemia, el sedentarismo y la obesidad. Estos factores de riesgo acelerar o modificar un proceso inflamatorio crónico y complejo que en última instancia, se manifiesta como la placa aterosclerótica fibroso. La teoría más ampliamente aceptada por los Estados que el proceso de la aterosclerosis representa un intento de curación en respuesta a la lesión endotelial. El primer paso en el proceso aterosclerótico es el desarrollo de estrías grasas, que contienen las lipoproteínas aterogénicas y macrófagos de la espuma. Estas rayas se forman entre el endotelio y la lámina elástica interna. Con el tiempo, una lesión intermedia formada por un núcleo lipídico extracelular y las capas de músculo liso y la matriz del tejido conectivo con el tiempo forma una capa fibrosa. El borde de la capa fibrosa (la región del hombro) juega un papel fundamental en el desarrollo de los síndromes coronarios agudos. La región del hombro es el sitio donde la mayoría de las placas de perder su integridad, o la ruptura. Ruptura de la placa expone el núcleo subyacente trombogénico de los lípidos y material necrótico de la sangre circulante. Esta exposición da lugar a la adhesión plaquetaria, la agregación y progresivo estrechamiento luminal, que están asociados con síndromes coronarios agudos. La inflamación se está convirtiendo en un componente crítico de la génesis de la aterosclerosis, la actividad y potencial inestabilidad de la placa. Los pacientes con enfermedad coronaria establecida, que poseen una confluencia de factores de riesgo conocidos como síndrome metabólico están en riesgo particularmente alto de un evento futuro vasculares, tales como un infarto agudo de miocardio o un accidente cerebrovascular. Los marcadores bioquímicos como los niveles elevados de proteína C-reactiva de la señal una mayor probabilidad de inflamación vascular y auguran un mayor riesgo de las tasas de eventos vasculares. Este marcador también puede ser señal de más rápido avance de la enfermedad arterial coronaria y la necesidad de agresivas medidas de prevención.
- En resumen, la ateroesclerosis como mencionamos anteriormente es un estrechamiento del diametro de los vasos coronarios, en la que placas de ateromas se acumulan en las paredes arteriales, cuando se produce la ruptura de la placa produce trombosis (complicación)
- Sexo masculino Mujeres menopausicas Genetica Adultos mayores Herencia familiar
- Angina de pecho (angor pectoris) Descripcion: Consiste en una serie de manifestaciones(Dolor,sensacion de opresion o malestar toracico)correspondiente a una situacion en la que,debido a una obstruccion o estenosis de las arterias coronarias,el flujo sanguineo corronario resultando insuficiencia de forma transitoria,sin llegar a producir muerte celular del musculo cardiaco. La angina de esfuerzo: aparece ante una situacion que incremente las demandas de O2,como emociones fuertes o esfuerzos (los requerimientos de oxigeno del miocardio son tres veces los de cualcualquier otro tejido corporal)El episodio tiene una duracion breve y cesa espontaneamente si se detiene el factor desencadenate o si se administran vasodilatadores. La angina de prinzmetal: se produce sin ninguna relación con facctores desencadenates,ya que no se debe especificamente a un aumento de las demaNDAS metabolicaas del miocardio,e incluso puede despertar a la persona por la noche.se produce por espasmos de las arterias coronarias. El concepto de angina estable hAce referencia a la aparicion de crisis de angian de esfuerzo con cierta preodicidad,siempre con factores desencadenates de la misma intensidad y con caracteristicas similares. Angina inestable: hace referencia a aquellos casos en que la evolucion imprevisible,entre los que se incluyen la anginade esfuerzo de inicio reciente,la angina de esfuerzo progresiva ,la angina de reposo y la ANGINA POR ESPASMOS coronarios. Como puntos diferenciales ,las crisis son cada vez mas fuertes intensas y prolongadas,hasta resultar incapacitantes; no presentan una relacion directa con el esfuerzo y muchas veces no responden a la medicacion
- ?????
- Angina de pecho (angor pectoris) Descripcion: Consiste en una serie de manifestaciones(Dolor,sensacion de opresion o malestar toracico)correspondiente a una situacion en la que,debido a una obstruccion o estenosis de las arterias coronarias,el flujo sanguineo corronario resultando insuficiencia de forma transitoria,sin llegar a producir muerte celular del musculo cardiaco. La angina de esfuerzo: aparece ante una situacion que incremente las demandas de O2,como emociones fuertes o esfuerzos (los requerimientos de oxigeno del miocardio son tres veces los de cualcualquier otro tejido corporal)El episodio tiene una duracion breve y cesa espontaneamente si se detiene el factor desencadenate o si se administran vasodilatadores. La angina de prinzmetal: se produce sin ninguna relación con facctores desencadenates,ya que no se debe especificamente a un aumento de las demaNDAS metabolicaas del miocardio,e incluso puede despertar a la persona por la noche.se produce por espasmos de las arterias coronarias. El concepto de angina estable hAce referencia a la aparicion de crisis de angian de esfuerzo con cierta preodicidad,siempre con factores desencadenates de la misma intensidad y con caracteristicas similares. Angina inestable: hace referencia a aquellos casos en que la evolucion imprevisible,entre los que se incluyen la anginade esfuerzo de inicio reciente,la angina de esfuerzo progresiva ,la angina de reposo y la ANGINA POR ESPASMOS coronarios. Como puntos diferenciales ,las crisis son cada vez mas fuertes intensas y prolongadas,hasta resultar incapacitantes; no presentan una relacion directa con el esfuerzo y muchas veces no responden a la medicacion