MATERIAL EDUCATIVO ISTT-TSPP

1. BRONQUITIS INFECCIOSA

2. AGENTE ETIOLÓGICO
El IBV es un miembro de los Coronaviridae, que incluye
dos géneros, el Coronavirus y el Torovirus.
Calnek, 2000; Rojo, 2003.
La cepas mas
conocidas son:
• Massachusetts
• Connecticut
• JMK
• Arkansas
• Georgia
• Gray
• Holte
• T. australiana
• Doorn
• D 207
• Delawere
• New
Hampshire

3. AGENTE ETIOLÓGICO
• Es un virus RNA de una sola tira (Jordan-Pattison, 1998).
• Ribonucleoproteina como tiras de solo 1-2 nm
de diámetro, pero en ocasiones se aprecian
estructuras helicoidales con 10-15 nm de
diámetro
• El IBV es pleomorfico, pero por lo general
redondeado.
• Envoltura de aprox. 120 nm de diámetro con
proyecciones superficiales en forma de palo de
golf (espículas) de casi 20 nm de longitud.
Calnek, 2000 .
Contiene tres principales proteínas:
• S: Glucoproteínas de espícula
• M: Membrana
• N: Proteína de la nucleocápside
interna

4. Resistencia a
agentes físicos
y químicos
AGENTE ETIOLÓGICO
Y supervivencia en el ambiente de hasta 12 días en el verano y de
56 días en invierno.
Termoestabilidad
Las cepas IBV son inactivadas después de 15 min. a 56ºC y después
de 90 min. a 45ºC
Liofilización
El liquido alantoideo infeccioso
liofilizado, sellado bajo vacío y
almacenado en un refrigerador
Viable por cuando
menos 30 años
Estabilidad en
pH
El IBV en cultivo celular resulto mas estable en un medio con un
pH de 6.0-6.5, que a un pH de 7.0-8.0
Agentes
químicos
Es lábil al éter.
Se destruye con cloroformo a 50% (temperatura ambiente, 10 minutos) y
desoxicolato sódico a 0.1 % (4ºC, 18 horas).
El IBV es sensible a los desinfectantes comunes.
Calnek, 2000 .

5. HUÉSPEDES
Afecta exclusivamente a la gallina domestica de cualquier edad.
Puede atacar:
• Aparatos respiratorios
• Aparato reproductor
• Aparato urinario
Rojo, 2003.

6. HUÉSPEDES
Embriones de pollo en desarrollo
También se ha sido aislado en
palomas y faisanes
Quinn et al, 2002.
Calnek, 2000.

7. VÍAS DE TRANSMISIÓN
HORIZONTAL
Aerosoles de gallinas
enfermas o portadoras
Corrientes de aire, cerca
de 400 metros.
Personas con equipos
contaminados
Calnek, 2000; Rojo, 2003.
La transmisión vertical no es importante en la difusión de esta enfermedad.
(Quinn et al, 2002).

8. PATOGENIA
El lugar primario de la replicación
vírica es la tráquea.
Lleonart et al, 1991.
De forma natural la infección se presenta en 1 o 2 días.
También se replica en:
• Los pulmones
• Riñones
• Ovarios
• Tejido linfoide
Fenner et al, 1992.
Empiezan a presentarse nuevos virus de 3 a 4 horas después de la infección,
alcanzándose una producción máxima por célula dentro de las 12 horas a 37ºC.
Calnek, 2000.
La distribución y la gravedad de las
lesiones producidas en los tejidos
Dependen de la virulencia de
la cepa infectante
(Quinn et al, 2002).

9. PATOGENIA
En huéspedes experimentales
El periodo de incubación de la
BI es de 18 a 36 horas.
Dependiendo la dosis y
vía de inoculación
Los pollos expuestos a un aerosol de
liquido infectado sin diluir.
Tienen de manera regular
estertores traqueales
Dentro de 24 horas
Calnek, 2000.
En polluelos recién nacidos
Ocasiona cierta mortalidad
Al aumentar la edad, los pollos se
vuelven mas resistes a:
• Los efectos
nefritogénicos
• Lesiones del oviducto
• Mortalidad a causa de
la infección

10. PATOGENIA
En los pollos jóvenes
Tiene una duración de 7 a 21 días
Dependiendo la gravedad del proceso
El IBV puede producir infecciones
persistentes en algunos pollos
Dando lugar a la eliminación del virus en
las heces durante varios meses
Después de la exposición inicial al virus
Cuando persiste el virus en presencia de
altos títulos de anticuerpos
Puede producirse una nefritis grave.
Proceso mediado por complejos inmunes.
Fenner et al, 1992.

11. SIGNOS
• Depresión
• Perdida de apetito
• Retraso en el crecimiento
• Agrupación bajo la fuente de calor (Calnek, 2000).
Respiratorios:
• Estertores traqueales
• Jadeo
• Estornudos
• Descargas nasales acuosas
• Disnea (boqueo)
Algunas veces acompañadas por:
• Lagrimeo
• Inflamación facial (ojos llorosos)
Jordan-Pattison, 1998; Rojo, 2003 y Fenner et al, 1992

12. SIGNOS
Respiratorios:
• Muerte por la oclusión de sus bronquios.
Reproductivos:
En gallinas ponedoras
• Mala calidad del cascaron (delgado, rugoso,
despigmentado, deforme, etc.)
• Albuminas acuosas, sin diferenciación con la
albumina espesa
• Baja fertilidad e incubabilidad del huevo.
(Quinn et al, 2002).
Rojo, 2003.

13. SIGNOS
Renales:
• Deyecciones blancas (por la presencia de uratos).
• Deshidratación
• Plumas manchadas de blanco alrededor de la cloaca
• Poliuria
Rojo, 2003.

14. SIGNOS
Embriones de pollo en desarrollo:
• Embrión enroscado en forma esférica
• patas deformadas y comprimidas sobre la cabeza
• Amnión engrosado y adherido.
Calnek, 2000 .

15. LESIONES
• Exudado seroso, catarral o caseoso en la tráquea, fosas
nasales y senos.
• Sacos aéreos pueden tener aspecto turbio o contener un
exudado caseoso amarillo y engrosadas.
• Congestión de los pulmones
MACROSCÓPICAS
Respiratorias:
• Asfixia en pollos jóvenes
• Inflamación con
enrojecimiento de los anillos
traqueales en pollos mas
viejos
Forma mas grave:
• Tapón caseoso en la
parte inferior de la
tráquea o en los
bronquios.
Causan:
Calnek, 2000; Jordan-Pattison, 1998.
Traqueítis catarral

16. LESIONES
MICROSCÓPICAS
Respiratorios
El marcado engrosamiento subepitelial presenta:
• Edema
• Infiltración de la lamina propia con monocitos y linfocitos
• Perdida de las glándulas mucosas
La tráquea y los bronquios muestran:
• Perdida de cilios con hiperplasia epitelial y metaplasia.
• A menudo con encostramiento de las células superficiales
Jordan-Pattison, 1998

17. LESIONES
MACROSCÓPICAS
Reproductivas
En oviducto funcional:
• Material liquido de yema en la cavidad abdominal (Calnek, 2000).
• Regresión en tamaño con metaplasia del epitelio.
• Dilatación glandular
• Infiltración de tejido subepiteliales con monocitos
• Proliferación de folículos linfoides
• Fibroplasia tardía
Jordan-Pattison, 1998

18. LESIONES
En pollos muy jóvenes:
• Ausencia casi total del conducto
• Vestigios obstruidos o quistes hasta un oviducto, cuya
estructura y función es solo ligeramente, poco frecuente,
subnormal.
MACROSCÓPICAS
Reproductivas
• Hipoplasia del epitelio y las glándulas tubulares.
A menudo se presenta:
• Obliteración de la luz.
MICROSCÓPICAS
Reproductivas
Jordan-Pattison, 1998

19. LESIONES
Renales
• Riñones hinchados y pálidos
• Los túbulos y uréteres a menudo distendidos por uratos.
Calnek, 2000.
• Infiltración linfocítica intersticial
• Necrosis del epitelio tubular con acumulación de uratos
• Material necrótico en la luz
En los uréteres
• Metaplasia
• Necrosis del epitelio con encostramiento dentro de la luz.
Jordan-Pattison, 1998.
Jordan-Pattison, 1998.

20. LESIONES
Embriones de pollo en desarrollo
• Saco vitelino parece encogido y la membrana se rompe con facilidad
• La membrana corioalantoica (MCA) y la membrana amniótica edematosas.
Lesión interna del embrión infectado con BI
• Persistencia del mesonefro con uratos
Calnek, 2000 .

21. MICROSCÓPICAS
• Congestión con manguitos perivasculares
• Cierto grado de necrosis hepática (sexto día después de la inoculación)
LESIONES
Embriones de pollo en desarrollo
En riñones:
• Nefritis intersticial con edema
• Distención de los túbulos contorneados proximales con moldes
En pulmones: Neumónicos, caracterizados por:
• Congestión
• infiltración celular
• Exudado seroso en los sacos bronquiales
Calnek, 2000 .

22. DIAGNOSTICO
Las características clínicas y lesiones macroscópicas e histológicas pueden ser sugerentes.
TÉCNICAS DE LABORATORIO:
1. Aislamiento viral: El principal objetivo del IBV es la tráquea
(sitio preferido para las muestras)
Consiste en:
• Inoculación en embriones de pollos o en cultivos de
órgano traqueal.
2. Confirmación del IBV por métodos basados en anticuerpos.
• Examinación de los cortes o raspados de la mucosa traqueal y otros
tejidos mediante:
• Pruebas de Inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa.
Calnek, 2000 .

23. DIAGNOSTICO
3. Confirmación del IBV por métodos basados en el acido nucleico
• Detección de RNA del IBV en tejidos infectados
• Extrayendo muestras traqueales o tisulares de pollos vivos viables al IBV.
• Utilizando el método de transcriptasa inversa/reacción en cadena de la polimerasa.
4. Serología
• Valoraciones de anticuerpos en el suero
Ya sea con:
• Prueba de ELISA
• NV (Neutralización de Virus)
• IH (Inhibición de la Hemaglutinación)
Calnek, 2000 .

24. DIAGNOSTICO
5. Hemoaglutinación indirecta
• Utilizando glóbulos rojos de caballo
tratados con acido tánico
Rojo, 2003.
6. Agar gel precipitación
• Útil para determinar la presencia o
ausencia de anticuerpos de BI
Lleonart et al, 1991.

25. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Cuadro respiratorio:
• Enfermedad de Newcastle tipo Hitchner (requiere
forzosamente laboratorio para su diferenciación)
• Coriza infecciosa
• Laringotraqueítis aviaria
• Enfermedades respiratorias crónica
La BI puede confundirse clínicamente:
Cuadro reproductivo:
• Enfermedad de Newcastle tipo Beaudette, Beach o Doyle
• Síndrome de la baja postura
• Deshidratación
Rojo, 2003.
Coriza
infecciosa
Laringotraqueítis

26. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Cuadro renal:
• Infección de la Bolsa de Fabricio en aves jóvenes
• Micotoxicosis
• Deshidratación
• Intoxicación por sulfas
Rojo, 2003.

27. TRATAMIENTO
Para la Bronquitis Infecciosa.
• La administración de antibióticos puede reducir la
mortalidad asociada a las infecciones bacterianas.
Factores de manejo para ayudar a reducir las perdida por IB
• Proporcionar calor adicional para eliminar el estrés por frio.
• Evitar el hacinamiento.
• Conservar la ingestión de alimentos para prevenir perdidas de peso.
Calnek, 2000.
Quinn et al, 2002.
Calnek, 2000.

28. TRATAMIENTO
Tratamiento para compensar la perdida aguda de sodio y potasio y perdidas por nefritis, es
recomendable:
• Concentración de 72 miliequivalentes de sodio, potasio, o ambos, con cuando menos
una tercera parte de bicarbonato o sal de citrato.
Calnek, 2000.

29. CONTROL, PREVENCIÓN Y ERRADICACIÓN
• Calendario de vacunación adecuado a la zona
• No se vacuna sobre brote, por la rapidez con que se difunde la enfermedad.
Inmunización:
• Las cepas utilizadas son las Massachusetts y la Connecticut
combinadas.
• O únicamente la Massachusetts
Las vacunas vivas suelen administrar en el agua de
bebida o mediante nebulización a pollitos de hasta 14
días de edad y de nuevo hacia las 4 semanas de edad
VACUNACIÓN:
Rojo, 2003.
Rojo, 2003.
Quinn et al, 2002.
Nebulización

30. Esquema de vacunación frente a Bronquitis infecciosa para pollitas de recría
Primer día de
edad
Serotipo
Massachusetts cepa
H-120
spray
8-10 semanas
Serotipo D-212, cepa
D-1466
Óculo-nasal o
spray
10-14 semanas
Serotipo D-207, cepa
D-274
Óculo-nasal o
spray
16-20 semanas
Vacuna inactiva con
los 3 serotipos
Vía intramuscular
o subcutánea.
Lleonart et al, 1991.
CONTROL, PREVENCIÓN Y ERRADICACIÓN

31. CONTROL, PREVENCIÓN Y ERRADICACIÓN
Por aspersión:
• Mayor reacción posvacunal.
Ocular y oral:
• Administración combinada de la vacuna
contra la enfermedad de Newcastle
Rojo, 2003.
También se le puede aplicar una vacuna inactivada por vía
intramuscular varias semanas antes del punto de postura
Jordan-Pattison, 1998.
Rojo, 2003.

32. BIBLIOGRAFÍAS
♣ Jordan, F. T. y Pattison, M. 1998. Enfermedades de las aves. (3º ed.). Ed. Manual Moderno.
México, D.F. p. 171-177.
♣ Calnek, B. W. 2000. Enfermedades de las aves. (2º ed.). Ed. Manual Moderno. México, D. F. p. 523-
534.
♣ Lleonart, F., Roca, E., Callís, M., Gurri, A. y Pontes, M. 1991. Higiene y patología aviares. Ed. Real
Escuela de Avicultura. ESPAÑA. p. 154-160 y 379-380.
♣ Fenner, F., Bachmann, P. A., Gibbs, P. E., Murphy, F. A., Studdert, M. J., White, D. O. 1992. Virología
veterinaria. Ed. Acribia, S. A. Zaragoza, España. p. 532-535.
♣ Rojo, E. M. 2003. Enfermedades de las aves. (2º ed.). Ed. Trillas. México, D. F. p. 40-46.
♣ Quinn, P. J., Markey, B. K., Carter, M. E., Donnelly, W. J., Leonard, F. C. 2002. Microbiología y
enfermedades infecciosas veterinarias. Ed. Acribia, S. A. Zaragoza, España.

34. HEPATITIS POR CUERPOS DE
INCLUSIÓN
Afecta a pollos en crecimiento muy
poco a aves de postura.
Se da en pollos de 5 a 7 sem. de edad,
o también puede atacar entre 2 y 15
sem.
Secaracteriza por presentar hepatitis
necrosante multifocal e hidropericardio.

35. ETIOLOGÍA
Familia: Adenoviridae
Género: Avidenovirus tipo 1
Se replican dentro del núcleo
celular y producen cuerpos
de inclusión basófilos.
Existen 12 serotipos ( 1- 12)
los mas virulentos son 1, 2,
4, 8.
Virus con doble cadena de
ADN. Existen 5 serogrupos:
A, B, C, D, E
Carecen de lípidos por eso
son resistentes al éter y
sensible a yodo, cloro, etc.

36. TRANSMISIÓN
VERTICAL
Virus infecta el
ovario hasta
empezar la postura.
Ante estrés se
reactiva este tipo de
transmisión.
HORIZONTAL
Mediante heces y
secreciones naso –
orales.
Aves portadoras y
diseminación por
fómites.
Mforos.com

37. PATOGENIA
VO con replicación
en tracto
gastrointestinal.
Virus penetra al torrente
sanguíneo por la vena cava
superior.
24h postinfección hay
viremia, llegando a hígado,
corazón, páncreas, bazo,
timo.
Células hepáticas dañadas
con partículas virales van al
torrente sanguíneo
ocasionando una 2°
viremia.
Virus invade BFy
vesícula Biliar.
Virus permanece en el
ave por toda la vida.

39. Periodo de incubación de 24 a 48 h.
Adenovirus pueden permanecer latentes en reproductoras hasta la
madurez sexual y luego reactivarse en momentos de inmunosupresión y
estrés y se transmite por vía vertical a la progenie.
Infección horizontal origina la vertical en reproductoras hasta tressem.
Mas donde las aves crean inmunidad y cesa la transmisión vertical.
Mortalidad de 4 a 40% 2 a 3 días pos infección, masalta
en aves jóvenes con mayor morbilidad en aves depostura.

40. SIGNOS CLÍNICOS
• Depresión
• Piel pálida
• Somnolencia
• Pelaje erizado
• Diarrea blanquecina –
verdosa
• Anemia
• Postración
• Disnea
jstor.org

41. LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS
• Piel ictérica con equimosis en mus. Pectoral, piernas y membranas
serosas.
• Grasa se torna amarillenta.
• Hepatomegalia
• Hígado amarillento, lóbulos pálidos y friables con focos necróticos
• Riñones tumefactos pálidos con uratos en uréteres
• Medula ósea pálida
• Esplenomegalia
• Hemorragia en intestinos y vísceras
• BFatrófica
• Edema pulmonar
• Congestión generalizada
• Hidropericardio y focos necróticos en miocardio

42. LESIONES
Hígado amarillento, lóbulos pálidos y friables.
jornadasavicultura.co
m,
2012

43. Hidropericardio
elsitioavicola.com
Riñones están
agrandados, pálidos y
presentan pequeñas
hemorragias
petequiales.
elsitioavicola.com
Fluido seroso amarillento
(hasta 10 ml), congestión
y edema pulmonar.

44. DIAGNÓSTICODIFERENCIAL
Por anemia y
hemorragias
Intoxicación por sulfa
Síndrome
hemorrágico
Deficiencia de vit K www.elsitioavicola.com

45. DIAGNÓSTICODIFERENCIAL
Por
depresión y
signos
inespecíficos
Aflatoxinas
Los cuerpos de
inclusión
intranuclear son
la diferencia.

46. DIAGNÓSTICO
Por la alta mortalidad, grasa amarillenta, hidropericardio,
cuerpos de inclusión intranuclear en los hepatocitos.
SEROLÓGICO
Pruebas en agar gel, ELISA, pruebas de virus –
neutralización. PCR

47. • Emplear estrictas medidas
sanitarias.
• No rehusar camas.
• Usar programas “todo adentro
todo afuera”.
• Reducir factores estresantes al
mínimo.
• Usar ingredientes alimenticios
libres de toxinas, micotoxinas.
www.aphis.usda.gov

48. • Contiene el adenovirus aviar
grupo I, serotipo 4, es
inactivada.
DOSIS
• 0.5 ml por vía subcutánea en
el tercio medio posterior del
cuello
reproductoras después de las 10 o
12 semanas
de edad, lo mejor a la sem 18.

49. • Incluye serotipo 4 y 8 de
Adenovirus, reproducidos
en embriones libres de
agentes patógenos. Es una
vacuna inactivada
DOSIS
• 0.5 ml por vía subcutánea
en el tercio medio
posterior del cuello en
aves de primera semana

50. • Contiene virus inactivado y
concentrado de la enfermedad de
Newcastle cepa LaSotay
adenovirus grupo1 serotipo 4 dela
HCI e inmunoestimulantes que
confieren una inmunidad alta yde
larga duración.
• recomendada para vacunar y
revacunar aves de 1 día de edad o
mayores, como auxiliar en la
prevención y control de la ENCy de
la HCI.
DOSIS
• 0.5 ml por via SC en el tercio
medio posterior del cuello en aves
de primera semana

51. SÍNDROME DE LA BAJA POSTURA
EN AVES PONEDORAS

53. Transmisión.
El virus se propaga a través del huevo a la
progenie (principalmente en la primera etapa
de la postura), de fómites contaminados por
heces, por insectos, por la vacunación y
cuando se toman muestras de sangre. La
difusión es lenta si hay pocos portadores.

54. Periodo de incubación.
Es variable, aunque puede durar de seis
a doce semanas.
Morbilidad variable (aprox. 50%).
Mortalidad nula.

55. Se presentan los siguientes signos:
•Disminuye la producción de huevo.
•Huevos deformes.
•Cascarones delgados o rugosos.
cual las gallinas pueden
•Huevos sin cáscara, luego de lo
presentar una pérdida temporal de la movilidad, con
recuperación.
•Despigmentación de los huevos color café.
•Albúmina acuosa y opaca.
•Aves aparentemente sanas.
•Ocasionalmente hay diarrea ligera.
•La postura vuelve a sus valores normales en seis a doce
semanas.
Síntomas.

56. Huevos con el síndrome de la baja postura

57. Lesiones
Se observa un ligero edema del
tracto digestivo y del oviducto.

58. Diagnóstico diferencial.
•Bronquitis infecciosa.
•Micoplasmosis.
•Enfermedad
de Newcastle.
•Problemas
nutricionales.

59. Control
Algunos medios para controlar la enfermedad son:
❖ Detectar portadores y eliminarlos.
❖ Incubar huevos únicamente de aves mayores de 40
semanas de edad, libres de anticuerpos, ya que
después de esa edad difícilmente eliminan el virus por
huevo.
❖ Evitar contaminaciones con
heces. Usar la vacuna.

60. Prevención
➢ Vacunar a aves reproductoras entre las 14 y 18
semanas de edad, virus inactivado cepa 127 ó BC-
14, por vía intramuscular o subcutánea. En áreas
de alto desafío se puede vacunar las aves durante
el período de postura.
➢ También existen vacunas polivalentes de
Newcastle-bronquitis infecciosa-síndrome de
baja postura.

62. LARINGOTRAQUEITIS
INFECCIOSA AVIAR

63. DEFINICIÓN
La laringotraqueitis infecciosa
aviar (VLTI) es una enfermedad
respiratoria aguda, altamente
contagiosa que afecta a pollos de
todas las edades; puede resultar
en pérdidas
productividad
graves en la
debida a la
mortalidad y menor producción
de huevos en gallinas.

64. SINÓNIMOS
Descrita como:
a) Laringotraqueítis
b) Laringotraqueítis infecciosa
c) Difteria aviar (error)
d) Bronquitis infecciosa
(error)

65. HISTORIA
Esta enfermedad fue descrita por vez primera en
1925, existen reportes de que pudo haber existido
antes de este año.
En 1930 se utilizó el término
laringotraqueitis y en 1931 se adoptó la
denominación de laringotraqueitis
infecciosa por el Comité Especial de
Enfermedades de Aves de la
Asociación Médico Veterinaria
Norte Americana.

66. HISTORIA
1934, Brandly y Bushnell idearon
un método para la inmunización
de pollos basada en la aplicación
de virus virulento a la cloaca;
importancia para la
viral
que
siendo laringotraqueitis la
primera enfermedad de
se
desarrollo una vacuna efectiva.

67. HISTORIA EN ECUADOR
La investigación realizada por la Universidad
San Francisco de Quito - USFQ, como
proyecto de postgrado. (marzo 2011 - marzo
2012).
Las muestras fueron recolectadas de granjas
ubicadas en 7 provincias del país, resultando
aves positivas en granjas ubicadas en las
provincias de: Cotopaxi, Tungurahua y La
Concordia. 3 focos positivos VLTI, bajo PCR
(reacción en cadena de la polimerasa).

68. OCURRENCIA Y RELEVANCIA ECONÓMICA
Laringotraqueitis se distribuye en todo el mundo, pero
es con frecuencia regional en prevalencia o incidencia
estacional.
LT con resultados: crecimiento
conversión alimenticia bajo el
rango con elevada mortalidad en
Broiler.
Disminución de la producción de
huevos se produce tras la exposición
de los lotes maduros susceptibles.

69. OCURRENCIA Y RELEVANCIA ECONÓMICA
Las cepas LT son de moderadas a fuertes con
resultados con mayor morbilidad y la mortalidad en
gallinas y pollos con una pérdidas de hasta 50%, la
misma que es concurrente con el estrés ambiental y
otras infecciones.
Disminución de la producción de
huevos se produce tras la
exposición de los lotes maduros
susceptibles.

70. AGENTE ETIOLÓGICO
El agente causal de la laringotraqueítis es un
virus ADN con envoltura.
Familia: Herpesviridae
Subfamilia: Alphaherpesvirindae
Género: Varicellovirus
Especie:Gallid herpesvirus 1

71. Sólo hay un tipo antigénico y éste
afecta únicamente al aparato
respiratorio de las aves con
virulencia variable entre cepas.
-Los herpesvirus son frágiles a las condiciones medio
ambientales.
-El virus se inactiva por el calor cuando está expuesto
a 55º C por 15 min. o 38º C por 72 horas.
CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE ETIOLÓGICO

72. CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE ETIOLÓGICO
-El VLT se inactiva en menos de 1 min.
con soluciones de cresol al 3% o por
acción de una solución de soda cáustica
(NaOH) al 1%.
El precalentamiento de los galpones por 3
días a 37,8º C, disminuye la carga viral o la
inactivación del virus.

73. Las superficies pueden ser fácilmente
descontaminadas con los desinfectantes iodóforos o
las mezclas de halógenos y detergentes.
VLT fue obtenida
La inactivación completa
de la contagiosidad del
con
peróxido de hidrógeno al
5%.
CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE ETIOLÓGICO

74. ESPECIES SUSCEPTIBLES
Los pollos son los huéspedes naturales primarios
afectados. Aunque la enfermedad afecta todas las
edades, los signos más característicos se observan en
aves adultas. Puede afectar a los faisanes, las
perdices y los pavos.
El virus de LTV, no
causa infección en
humanos.

75. PATOGENIA
Se debe tener en cuenta que la excreción viral ocurre
uno a dos días antes de la aparición de los signos
clínicos.
El período de
incubación de la VLTI
es generalmente de
6 a 12 días.

76. PATOGENIA

77. TRANSMISIÓN
El virus ingresa al organismo a
través de la vía respiratoria ó a
través de la conjuntiva y se
encuentra principalmente en
la tráquea y exudados de las
vías aéreas superiores.
La infección se transmite por contacto directo con
exudados respiratorios expectorados o aerosoles.

78. TRANSMISIÓN
Las aves también pueden infectarse a través del
personal, los visitantes y los equipos contaminados;
los perros, las ratas y los pájaros también pueden
actuar como vectores mecánicos.

79. REPLICACIÓN Y LATENCIA
La replicación activa del VLT
ocurre en la tráquea durante la
primera semana posterior a la
infección.
La eliminación viral es máxima
durante los 7 a 10 días
posteriores a la aparición de
los primeros signos clínicos.

80. REPLICACIÓN Y LATENCIA
A partir del fin de la
excreción viral activa,
se establece una fase de
infección latente en el
tejido nervioso,
particularmente por
invasión del virus al
ganglio trigémino, y la
tráquea.

81. Nervio
trigemino

82. Replicación viral
1. Fijación a receptores de la célula
2. Fusión de envoltura con membrana del huésped
3. Nucleocápside pasa al citoplasma de allí
transportada a membrana nuclear
4. DNA liberado rige la actividad del núcleo
5. Transcripción y replicación

83. REPLICACIÓN Y LATENCIA
°°Demostrado por re-aislamiento del virus a partir de
la séptima semana después de la infección mediante
hisopados traqueales repetidos, y a dos meses después
de la infección a partir de cultivos de tráquea.
La infección latente es el
mecanismo de subsistencia donde
el virus evade la respuesta
inmune del huésped y persiste en
las parvadas o lotes.

84. REACTIVACIÓN DE INFECCIONES LATENTES
El estado de latencia del virus es por lo tanto de gran
importancia epidemiológica.
Aunque las aves que sobreviven a
desafortunadamente
la enfermedad son inmunes,
son
portadoras sanas y pueden
permanecer infectivas hasta
por dos años y continuar
excretando el virus en forma
intermitente.

85. RESPUESTA INMUNE
La respuesta por anticuerpos neutralizantes del virus se
detecta en suero dentro de los 5 a 7 días posteriores
a la infección. Esta respuesta inmune se mantiene en
bajos niveles por un año o más
Los anticuerpos maternales
para la LTI no protegen a la
descendencia contra la
infección ni interfieren con la
vacunación

86. CUADRO CLÍNICO
• Cuadro agudo, con
elevada morbilidad
(90%) y letalidad del
10-20-70% (muy
variable).
• Disnea, jadeos y tos
(expectoración de
sangre).
• Secreción nasal,
conjuntivitis, cianosis
de la cabeza.
• Muerte a los pocos días por
asfixia o recuperación en 2-3
semanas.
• Caída de la puesta transitoria,
recuperación a valores normales
sin pérdida de calidad..
• Virulencia alta

87. CUADRO CLÍNICO • Virulencia alta

88. CUADRO CLÍNICO
• Cuadro leve, con baja morbilidad y letalidad (2-5%).
• Complicaciones bacterianas
Signos respiratorios de menor intensidad:
▪ conjuntivitis
▪ exudado nasal
▪ edema de párpados
▪ ruidos respiratorios y sacudidas de cabeza
Disminución de la producción de huevos sin pérdida
de la calidad.
• Virulencia media o baja

89. LESIONES
• Edema sinusal.
• Inflamación mucopurulenta
de laringe y tráquea con
hemorragias, necrosis y
formación de membranas
difteroides.
• Coágulos sanguíneos en
tráquea en fases terminales
(hallazgo significativo).
• No suelen estar afectados
pulmones ni sacos aéreos.

90. LESIONES
Microscópicamente:
cuerpos de inclusión IN en
células epiteliales en los
primeros días y descamación
posterior del epitelio
necrótico.
•Regeneración total del epitelio hacia los 10-12 días
de la infección.

91. Ojos almendrados o
achinados

92. Edema facial:

93. Secreción ocular:

94. Congestión en tráquea:

95. Disnea con extensión del cuello

96. Traqueítis hemorrágica, taponamientos caseosos

97. Traqueítis hemorrágica, taponamientos caseosos

98. Traqueítis hemorrágica, taponamientos caseosos

99. Traqueítis hemorrágica, taponamientos caseosos

100. TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO
a) Aislamiento del virus
b) Microscopía electrónica
c) Immunofluorescencia
d) Inmunodifusión en gel de agar
e) Enzimoinmunoensayo
f) Histopatología
g) Métodos moleculares
a) Protocolo de la PCR
b) PCR en tiempo real
c) Polimorfismo de longitud de los fragmentos de restricción (RFLP)
Identificación del agente

101. TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO
a) Neutralización vírica
b) Inmunodifusión en gel de agar
c) Prueba de inmunofluorescencia indirecta
d) Enzymoinmunoensayo
Pruebas serológicas

102. DIAGNÓSTICO
En epizootias de la forma aguda o típica:
observa la alta letalidad, los síntomas
respiratorios (disnea inspiratoria y
traqueítis hemorrágica).
campo es correcto con un
El diagnóstico presuntivo de
%
elevado de los casos.

103. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Además su característica principal
es la descamación de
traqueales que producen
células
zonas
hemorrágicas.
Es un herpes virus se caracterizan por su alta
sensibilidad a los desinfectantes, pueden establecer
infecciones latentes porque periódicamente el virus
puede reactivarse y ser diseminado.

104. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Coriza Infecciosa: Presencia de moco en fosas nasales,
laringe y parte superior de tráquea (moco
sanguinolento ausente).
• Influencia Aviar/ Bronquitis infecciosa /New Castle:
Presencia de tráqueas congestionadas sin formación
de pseudomembranas.
• Viruela Aviar: Presencia de pústulas en cavidad
oral y esófago. Presencia de corpúsculos de
inclusión intracitoplasmáticos

105. VACUNAS : VIVAS ATENUADAS
• Efectivas para controlar brotes
• Revierten a la virulencia
• Producen infecciones latentes
• Altamente transmisibles
• Usadas en broiler ( 12-14 días)
• Se pueden usar vía agua de bebida
EMBRION DE POLLO (CEO)

106. VACUNA VECTORIZADA
• No revierte a virulenta
• Inocua
• Evita la diseminación y
latencia en el ave del virus
de campo y vacunal
• Adecuada duración de
inmunidad

107. VACUNAS POR VECTORES
Puntos en contra
•Anticuerpos maternos a
los genes insertados o a
los vectores pueden
inhibir el crecimiento del
vector.
•Pruebas de inocuidad toman
mas tiempo (USDA)
•Pruebas disponibles
actualmente para
evaluar la respuesta
inmune pueden no
detectar anticuerpos a la
vacuna.
Puntos a favor
▪ Inocuidad.
▪ No hay reversión a la virulencia.
▪ No hay diseminación del virus.
▪ No hay reacción vacunal.
▪ Se replican en el huésped (bajas dosis)
▪ Proteínas son procesadas en el
huésped, por lo tanto las proteínas
están en la forma correcta para ser
protectoras.
▪ Eficacia y protección contra los
agentes en la vacuna.
▪ Adecuada duración de la inmunidad.

108. TIPOS DE VACUNACIÓN
Según el tipo de producción:
▪ Ponedoras: de origen de embrión de
pollo (CEO),
▪ Pollos: de origen de cultivo de tejido
(TCO),
SPF: libres de agentes patogénicos específicos.
COFAL: células de cultivo primario de fibroblasto de
embriones.

109. Según el lugar de aplicación:
▪ Vacuna recombinante en la
incubadora,
▪ Vacuna viva atenuada en el
campo.
Según el numero de ave:
▪ Vacunación masiva (agua, aerosol, en huevo),
▪ Vacunas individuales (gotas en los ojos, gotas nasales,
cepillado de la cloaca, subcutánea, intramuscular).
TIPOS DE VACUNACIÓN

110. Vacunación en huevo:
Se utiliza 500 ml de diluyente/10.000 dosis de vacuna
para administrar una dosis de| 0,05 ml por huevo.

111. PUNCIÓN ALAR:
Insertar el aplicador
en el pliegue del ala
evitando las plumas,
músculo, hueso y
vasos sanguíneos (0.01
mL dosis/ave).

112. PUNCIÓN ALAR
Con doble aplicador:
-Pegar 2 lancetas
-Aumentar la cantidad
de diluyente: 1000
dosis=10ml de
diluyente, doble lanceta
incrementar el diluyente
en un 50% = 15ml para
1000 dosis de vacuna

113. PUNCIÓN ALAR

114. PUNCIÓN ALAR

115. Perdido o no vacunado= sin nódulo
% evaluación de 90% = aceptable, % evaluación de 95%= deseable
0= sin nódulo detectable
1= nódulo muy pequeño (< 2mm)
2= nódulo pequeño (2 – 5mm)
3= nódulo normal ( 5 – 10mm)
4= nódulo grande (> 10mm)
EVALUACION DE
NODULOS Y AREA
DE INFLAMACION:
PUNCIÓN ALAR

116. EVALUACION DE
NODULOS Y AREA
DE INFLAMACION:
6 días
post -infección
-Inmunidad es
demostrada por mas de
37 semanas post-
vacunación
-Protección por mas de
60 semanas

117. VACUNAS VECTORIZADAS
ECUADOR:

118. INNOVAX ILT
• Vacuna recombinante:
▪ (vector) de Marek (EM) y
▪ la laringotraqueitis
infecciosa (LTI).
Es una vacuna recombinante
(vector) innovadora con virus del
herpes del pavo (HVT) insertado
con dos genes protectores de
glucoproteína del virus de la LTI.
+ Gentamicina

119. INNOVAX ILT
Vacunación:
▪ En embriones de pollo sanos
de 18 días de incubación por
vía en huevo,
▪ Vacunación de pollos sanos de
un día de edad por vía
subcutánea
+ Gentamicina

120. VECTORMUNE FP-LT
• Vacuna recombinante:
▪ (vector) viruela aviary
▪ la laringotraqueitis infecciosa (LTI).
El virus de la viruela aviar ha sido
genéticamente modificado para expresar
antígenos protectivos clave del virus de
la Laringotraqueítis aviar (LT)

121. VECTORMUNE FP-LT
Vacunación:
Aplicación mediante punción en
el ala de pollos sanos,
susceptibles, de ocho semanas de
edad o mayores, pero al menos 4
semanas antes de que las aves
entren a postura -

122. VECTORVAC FP-LT
Vacuna viva, recombinante:
▪ Viruela aviar y
▪ Laringotraqueítis aviar
Contiene virus de Viruela Aviar
vectorizada con gen glicoproteína B
del virus de Laringotraqueítis
Infecciosa.

123. VECTORVAC FP-LT
Vacunación:
Inyección intradérmica, en el pliegue
alar con doble aguja acanalada,
vacunación de aves sanas

124. TERAPIA COADYUVANTE
Paracetamol: 100gr x cada kilo de peso en
agua de bebida, Antiinflamatorio y analgésico.
Yodo en el agua de bebida 0.5ml por litro ayuda
en los procesos de cicatrización.
Bromexina 0.5 ml a 1.0 ml por litro de agua de
bebida, expectorante.

125. ANTIBIÓTICOTERAPIA
Enrofloxacinas cada 12 horas durante 10 días
a una dosis de 50 ml cada 100 litros de agua.
Cloranfenicol: 20 mg / Kg por 3 á 5 días
En infección
bacteriana
secundaria

126. PROFILAXIS
Peróxido de hidrogeno
En aspersiones en pisos y
paredes desinfectante.
Mantener una adecuada
cuarentena y control de
personal y eliminación
de vectores, animales
muertos y residuos de
productos.