Enfermedades de las aves: Paratifoidea

2014
Luis Emanuel Castillo
Carné: 200715464
16/09/2014
Carpeta Pedagógica
Enfermedades de las Aves

1
Contenido
Introducción .........................................................................................................................3
................................................................................................4
B.1 Pullorosis.......................................................................................................................0
B.1 Tifoidea ........................................................................................................................1
B.2 Paratifoidea ..............................................................................................................13
B.2 Paracolon..................................................................................................................21
B.3 Colibacilosis...............................................................................................................26
B.3 Cólera Aviar ..............................................................................................................35
B.4 Coriza.........................................................................................................................41
B.4 Clamidiosis.................................................................................................................50
B.4 Tuberculosis ...............................................................................................................56
B.5 Micoplasmosis...........................................................................................................65
B.5 Enfermedad Crónica Respiratoria Complicada .................................................76
B.6 ENTERITIS NECRÓTICA (EN) ......................................................................................81
B.6 Enteritis Ulcerativa (EU) ............................................................................................89
B.7 Dermatitis Gangrenosa (DG)..................................................................................96
B.7 DERMATITIS GANGRENOSA ...................................................................................102
......................................................................................................104
V1. Enfermedad de Newcastle (EN)..........................................................................105
V2. Influenza Aviar........................................................................................................114
V3. Laringotraqueítis (LT)..............................................................................................124
CUESTIONARIO: LARINGOTRAQUEÍTIS........................................................................130
V3. Viruela Aviar ...........................................................................................................132
V4. Bronquitis Infecciosa Aviar (BIA) ..........................................................................139
V.5 Enfermedad de Gumboro ...................................................................................148
V.6 Marek.......................................................................................................................157
V.5 Leucosis ...................................................................................................................167
V.7 Encefalomielitis Aviar.............................................................................................174

2
................................................................................................183
M.1 Micosis Respiratoria...............................................................................................184
M.2 Micosis Digestiva ...................................................................................................191
...............................................................................196
T.1 Gota Úrica ...............................................................................................................197
T.1 Botulismo .................................................................................................................205
T.2 Micotoxinas..............................................................................................................210
T.2 Ascitis ........................................................................................................................220
...........................................................................................227
D.1 Deficiencia de Vitamina A...................................................................................228
D.2 Parálisis de Jaula....................................................................................................236
D.2 Raquitismo ..............................................................................................................243
Deficiencia de Vitamina E ..........................................................................................250
..............................................................................................................................251

3
Introducción
Esta carpeta pedagógica está dedicado con el objetivo de brindar un material de consulta
rápida con información práctica sobre las enfermedades que afectan a las aves y ayudar
así al avicultor y estudiantes a tener un conocimiento más acabado de estas
enfermedades ya que son de importancia para nuestro país.
Debido a que muchas enfermedades requieren pruebas de laboratorio para llegar a un
diagnóstico definitivo, este documento no deberá ser considerado un substituto para este
servicio, más bien, este documento está diseñado para ayudar a familiarizar al avicultor y
estudiantes con algunos de los síntomas y lesiones comunes de las enfermedades de las
aves y así poder orientar a un diagnostico presuntivo.
El reconocimiento temprano de los problemas de enfermedad, indudablemente ha
prevenido grandes pérdidas en muchas parvadas de aves, en este documento
hablaremos sobre las medidas adecuadas de control, prevención y Inmunoprofilaxis que
son importantes para tener aves sanas en una explotación y obtener lo máximo en su
producción.
En las enfermedades es importante tener las opciones de tratamiento para las
enfermedades, si es que las tienen. Con estos conocimientos podemos actuar de manera
eficiente y eficaz ante un brote de una enfermedad que amenace con la salud y
producción de las aves.
.

13
B.2 Paratifoidea
Agente Etiológico:
Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis, Salmonella heidelberg, Salmonella typhi serotipos móviles. (3)
Sinónimos:
Paratifus, salmonelosis aviar, enfermedad paratifoidea de las aves, mal del ala, fiebre tifoidea (en humanos).
(1,3)
Distribución geográfica:
Se encuentran mundialmente distribuidos. (1,3)
Especies que afecta:
Aves domésticas, aves silvestres, mamíferos. (1,3)
Patogenia:

15
Síntomas:
 contaminación de los huevos puede llevar a una elevada mortalidad de los embriones durante el
periodo de incubación.
 Aves afectadas a menudo se les observa hacinadas cerca de las fuentes de calor.
 septicemia aguda
 Somnolencia
 Plumas erizadas
 Presencia de heces en las alas.
 Diarrea acuosa.
 Deshidratación.
 Heces secas alrededor de la cloaca.
 Ceguera y cojera. (1,2,3)
Lesiones macroscópicas:
 Hepatomegalia con necrosis focal, bazo con áreas necróticas, franjas hemorrágicas y congestión,
retención de saco vitelino, enteritis con lesiones necróticas en la mucosa y unos núcleos cecales,
exudado caseoso en los ciegos, Perihepatitis y pericarditis fibrinopurulentas, otras lesiones que se
pueden observar incluyen hipopión, panoftalmitis, artritis purulenta y aerosaculitis. (1,2,3)
Hepatomegalia con necrosis focal

16
A menudo el ciego se encuentra lleno de exudado gelatinoso
Esplenomegalia.
Lesiones microscópicas:
Inflamación del epitelio y de la lámina propia del colon y los ciegos relacionados con la infiltración heterofilica.
Los ciegos y la unión ileocecal son los sitios de afinidad particular por las salmonellas, pueden ser invadidas
las células epiteliales de todo el intestino.
 Además, la invasión epitelial puede permitir la diseminación de las salmonellas a través de la
membrana basal hacia la lámina propia a través de los macrófagos. Se han observado ligeros
procesos inflamatorios con infiltración de heterófilos que varían de focales a difusos en los ovarios y
los oviductos de parvadas infectadas de manera natural con S. enteritidis. (1,2,3)
Infiltrado subendocardico, grave difuso, de heterófilos y
macrófagos.

17
Detalle de infiltrado subendocardico, grave difuso, de heterófilos
y macrófagos.
Intestino con necrosis hacia la punta de las vellosidades
intestinales.
Diagnóstico definitivo, diferencial y confirmativo:
A pesar de que los signos clínicos pueden sugerir la probabilidad de paratifoidea aviar, el diagnóstico definitivo
depende del aislamiento e identificación del agente. Usando métodos de aislamiento convencional, muestras
de diferentes orígenes deben ser procesadas: muestras el medio ambiente, hisopos de arrastre tomados del
galpón, hisopos cloacales, muestras de cama, muestras de alimento, de agua y otras. Para el aislamiento de
muestras provenientes de las aves, debe preferirse hígado, bazo, ciegos, vesícula biliar, ovario, oviducto, saco
vitelino, y menos frecuentemente pueden utilizarse muestras adicionales de corazón, sangre, riñón, páncreas,
líquido sinovial y ojos. En la incubadora, muestras de huevos, cáscara y meconio pueden ser utilizadas para el
aislamiento e identificación. (1,3)
 Diagnóstico diferencial: Pullorosis (afecta solo a pollo bebe), tifoidea aviar (afecta a aves jóvenes),
arizonosis (afecta aves, humanos pero es especifica de pavos). Las lesiones causadas son similares
en este grupo de bacterias hacer la diferenciación por medios diagnósticos.
 Otras infecciones por Salmonella pueden producir lesiones similares en hígado, bazo e intestino, las
cuales no se pueden distinguir de manera macroscópica o microscópica de aquéllas originadas por
pulorosis o TA. En pulmones, Aspergillus u otros hongos pueden producir lesiones similares. S.
pullorum y S. gallinarum pueden localizarse en las principales articulaciones y vainas tendinosas en los
pollos; los signos y lesiones de estas bacterias también pueden semejarse a las producidas por
microorganismos como Mycoplasma synoviae, Staphylococcus aureus, Pasteurella multocida, o
Erysipelothrix rhusiopathiae. A veces, los nódulos blancos en el corazón de pollos jóvenes pueden ser
semejantes a los tumores de la enfermedad de Marek. Las infecciones locales con S. pullorum y S.
gallinarum en portadores adultos, en particular de los ovarios, tal vez sean idénticas a las ocasionadas
por otras infecciones bacterianas como coliformes, estafilococos, P. multocida, estreptococos, y otras
salmonelas. Las aves de cualquier edad pueden ser infectadas con S. pullorum y S. gallinarum, pero

18
no muestran lesiones definidas. Sólo se puede hacer un diagnóstico definitivo de pulorosis y TA
después del aislamiento e identificación de S. pullorum y S. gallinarum, respectivamente.
Medios de cultivo:
Diferentes medios de cultivo han sido desarrollados para aislar e identificar salmonelas paratíficas. Medios de
pre-enriquecimiento pueden ser utilizados como agua peptonada tamponada o caldo tripticasa-soya. Medios
selectivos como caldo tetrationato o caldo Rappaport-Vassiliadis son recomendables, sin embargo, el primero
ha demostrado mejores resultados, con una más alta frecuencia de aislamiento. En relación a los medio de
cultivo sólidos, hay muchos disponibles entre los mejores para aislamiento de salmonelas paratíficas están el
XLT4, XLD, agar verde brillante, agar bismuto sulfito y agar entérico Hektoen. A pesar que el agar verde
brillante ha sido utilizado con eficacia comprobada en el aislamiento de salmonella proveniente de la
producción avícola, el XLD y XLT4 han demostrado una alta eficiencia en el aislamiento de salmonelas. (1,3)
Pruebas serológicas:
Para la identificación de granjas infectadas con S. Pullorum/Gallinarum, se han utilizado con éxito la prueba de
sangre completa, que utiliza un antígeno teñido, y la prueba de aglutinación sérica (SAT). Como S. Enteridis
posee el mismo antígeno somático del grupo D que S. Pullorum/Gallinarum, la prueba de sangre completa y
otras relacionadas pueden utilizarse en el diagnóstico de la infección, pero la sensibilidad es baja.
Recientemente se han desarrollado otras pruebas, como las de tipo ELISA, para el diagnóstico de las
infecciones por S. Enteritidis y S. Typhimurium y para otros serotipos de animales de granja. Se utiliza un
ELISA mixto con suero o fluido tisular liberado por congelación y descongelación de muestras de músculo
para detectar infecciones de Salmonella en cerdos. Se utiliza una prueba similar para detectar anticuerpos
contra S. Enteritidis y S. Typhimurium en la yema de huevo de explotaciones comerciales de ponedoras.
Algunas pruebas ELISA son ahora de uso rutinario y se han comercializado varias, y ahora se requiere la
estandarización de su utilización. Recientemente las pruebas serológicas son de uso rutinario en el
diagnóstico de la salmonelosis en animales. (1,3)
Control y Tratamiento:
para el control de la salmonelosis en la crianza comercial, están incluidas además de las Buenas Prácticas de
Manejo (BPM) y Buenas Prácticas de Higiene (BPH), el uso de algunas substancias de manera preventiva,
que mediante diferentes mecanismos impiden la colonización intestinal durante la crianza, tales como
productos de exclusión competitiva, acidificantes, antibióticos, prebióticos, probióticos, enzimas y vacunas.
Actividades que cubran el monitoreo serológico periódico, control de alimentos e insumos, control
microbiológico físico-químico del agua, manejo de la cama, control de tránsito de vehículos y personas, control
de pájaros y otras aves silvestres, el bienestar de las aves y la rastreabilidad, entre otras. No se debe olvidar
que como en otras infecciones, la prevención es la herramienta más eficaz para evitar la contaminación e
infecciones por Salmonella. (1,3)
Abióticos: Substancias purificadas, como los betaglucanos, han sido definidas como abióticas, las cuales
adicionados en el alimento pueden regular o influenciar la respuesta inmune innata, contra algunos patógenos
como la Salmonella. Estas substancias son derivadas de la pared celular de algunos cereales (ej. avena),
hongos y levaduras, y potencializan la inmunidad en el tracto digestivo. (1,3)
Acidificantes: Son principios activos biodegradables muy utilizados en la crianza de aves, la acidificación de
los alimentos utilizando una mezcla apropiada permite modular de manera positiva la microflora bacteriana del
intestino reduciendo las bacterias patógenas. En el mercado existen diferentes mezclas de ácidos orgánicos
micro-encapsulados con ácidos grasos vegetales, que se cree facilitan la liberación gradual y controlada en el
tracto gastrointestinal de las aves. (1,3)
Se usan ampliamente para prevenir la contaminación por Salmonella en ponedoras y reproductoras. Por otro
lado, el uso de los acidificantes puede traer problemas ya que algunos microorganismos podrían desarrollar
tolerancia, que parece estar relacionada con un aumento de la virulencia. Es importante mencionar que los
ácidos utilizados son orgánicos, ya que los inorgánicos no pasan a través de las membranas celulares, lo que

19
restringe su actividad antimicrobiana. Ellos actúan mediante dos mecanismos: la reducción del pH y la
actividad antibacteriana. En algunos ensayos con mezclas de ácidos se ha logrado reducir la proporción de
huevos sucios. (1,3)
Enzimas: Las enzimas utilizadas en la alimentación de monogástricos tienen que resistir y conservar una
actividad enzimática, considerable después del proceso de fabricación y digestión. Los factores que pueden
influir sobre su estabilidad son, entre otros: el origen o microorganismo de origen, el tipo de actividad, el
recubrimiento y las condiciones durante el proceso digestivo y enzimas endógenas. La mayoría de enzimas
utilizadas son de origen fúngico, estables a temperatura ambiente pero que se inactivan rápidamente a
temperaturas superiores a 60°C, aunque la estabilidad de la enzima es superior cuando se incorpora al
alimento que en solución. (1,3)
La actividad β-glucanasa aparece menos afectada por la temperatura que la actividad xilanásica. El
recubrimiento de las enzimas es un método utilizado para evitar los problemas de estabilidad a las altas
temperaturas que se alcanzan normalmente durante el proceso de granulación. El uso de altos niveles de
cereales puede reducir los parámetros productivos como consecuencia directa o indirecta del aumento de la
viscosidad intestinal que modifica la velocidad de tránsito en el intestino. Esto en su conjunto altera la
secreción de enzimas digestivas, y modifica la microflora bacteriana. (1,3)
Como resultado se reducen la energía metabolizable de la dieta y la digestibilidad de los principales
nutrientes. La eficacia de las enzimas sigue dependiendo de una serie de factores: a) el suplemento
enzimático debe contener el espectro adecuado de enzimas para neutralizar los efectos anti-nutritivos del
sustrato específico; b) el suplemento debe contener el nivel de actividad enzimática adecuada; c) diferentes
variedades de cereales o cosechas contienen diferentes niveles de polisacáridos no amiláceos. Por esto la
respuesta a un tratamiento con enzimas varía dentro de un mismo cereal. Los resultados varían con el nivel
de cereal y el tipo de grasa adicionada; d) no deben ser inactivados por el procesamiento de la ración, por el
pH intestinal o por las enzimas pancreáticas. (1,3)
Prebióticos: El concepto fue introducido hace una década y definido como un ingrediente alimenticio no
digestible que tiene efectos benéficos en el hospedero por la estimulación selectiva del crecimiento o de la
actividad de una bacteria o un limitado número de ellas. Para que un ingrediente sea considerado como
prebiótico tienen que cumplir con los siguientes criterios: a) no debe ser hidrolizado en la primera parte del
tracto gastrointestinal; b) ser un substrato selectivo para una o un limitado número de bacterias; y c) como
consecuencia de la alteración de la microflora, ser capaz de tornar el medio ambiente más saludable. La
importancia de uso de estas substancias radica en su viabilidad, ya que toleran las variaciones del ecosistema
gastrointestinal. (1,3)
Los más estudiados son los fructo-oligosacáridos (FOS), los manano-oligosacáridos (MOS) y los xilo-
oligosacáridos (XOS). Los oligosacáridos pueden ser de origen natural, pero en su mayoría se obtienen por
síntesis o hidrólisis enzimática. Los FOS se obtienen industrialmente a partir de la sacarosa o por hidrólisis de
fructanos de mayor tamaño como la inulina; los XOS, por hidrólisis enzimática de xilanos, y los MOS
principalmente a partir de la pared celular de levaduras, aunque también los hay de otros orígenes. (1,3)
Basicamente, estos productos no digestibles son el sustrato para la microflora beneficiosa en el intestino,
bloquean las bacterias patógenas impidiendo su adherencia a la superficie de las CEI, estimulan algunas
comunidades de microrganismos beneficiosos y pueden modular la respuesta inmune.
Probióticos: Probióticos son aquellos microrganismos que, adicionados en el alimento, afectan
beneficiosamente el equilibrio del ecosistema intestinal, contribuyendo con la protección contra infecciones
gastrointestinales y enfermedades inflamatorias del intestino. (1,3)
Entre los mecanismos de acción descritos para estas substancias están:

20
a) Producción de substancias antimicrobianas (bacteriocinas y ácidos grasos volátiles [AGV] que suprimen las
poblaciones o especies patógenas).
b) Estímulo inmune de células residentes, especialmente de células presentadoras de antígenos.
c) Exclusión competitiva, asociada a la competencia por lugares de adhesión en la mucosa.
d) Competencia de nutrientes.
e) Protección de las vellosidades y superficies absorbentes contra toxinas irritantes producidas por
microrganismos patógenos, permitiendo la regeneración de la mucosa lesionada.
Han sido utilizados diferentes microrganismos, varias espécies de Lactobacillus, Saccharomyces cerevisiae,
Aspergillus oryzae, Enterococcus faecium, Bifidobacterium bifidum y otras.
Inmunoprofiláxis: La vacunación es una herramienta eficaz en la prevención de las infecciones por
Salmonella, las vacunas disponibles contra la salmonelosis pueden ser divididas en tres grandes grupos:
vacunas inactivadas conteniendo bacterias completas, vacunas sub-unidades y vacunas vivas atenuadas, las
cuales son utilizadas actualmente en aves. La eficacia de las preparaciones de vacunas es evaluada
generalmente por el nivel de colonización intestinal y sistémica así como la morbilidad y mortalidad después
de la vacunación. (1,3)
Sin embargo, el nivel de protección de un biológico depende de otros factores, entre los cuales se pueden
mencionar: la cepa de desafío, la vía de administración, la dosis infectante, la edad o línea de aves utilizada,
entre otras. En consecuencia, es difícil comparar la eficacia de las vacunas que actualmente están disponibles
para la prevención o el control de la salmonelosis en aves. (1,3)
La vacunación en aves como método de prevención y control de Salmonella, está dirigido básicamente a tres
aspectos: a) Prevenir o reducir la colonización intestinal; b) Prevenir la infección sistémica y; c) Reducir la
excreción fecal. Previniendo la infección sistémica se reduce la colonización en el tracto reproductivo y por lo
tanto se previene la transmisión vertical del microrganismo, y reduciendo la colonización intestinal y excreción
fecal se reduce la contaminación de la carcasa, huevo y el medio ambiente (cama), relacionada
principalmente a la transmisión horizontal de la bacteria. (1,3)
La vacunación es considerada como un costo adicional en la industria avícola. La decisión de establecer
programas de vacunación debe estar de acuerdo con la gravedad del problema en la región o área, y con los
programas establecidos por las industrias o por los servicios oficiales, después de un estudio epidemiológico
serio. (1,3)
Cuestionario:
1. ¿Qué agentes causan la Salmonellas Paratifoideas?
Salmonella enteritidis PT 4, Salmonella typhimurium, Salmonella Heidelberg.
2. ¿Cómo se da la zoonosis? Carne contaminada por el alimento o la canal. Huevos contaminados con
heces en el oviducto.
3. ¿En qué edad se presenta la sintomatología típica de la enfermedad?
Sobre todo en pollitos recién nacidos o aves jóvenes ya que son más susceptibles ante este agente,
mientras que las adultas ya presentan un grado de resistencia y pueden ser asintomáticas.
4. ¿Por qué la salmonella puede causar muerte en aves jóvenes?

21
Porque la bacteria se disemina y libera toxinas que se vierten en el torrente sanguíneo causando
bacteriemia y en consecuencia muerte.
5. ¿Por qué no se recomienda hoy en día utilizar antibióticos como la furazolidona en tratamiento de
salmonella?
Eliminan la microflora habitual del aparato gastrointestinal, por lo que no se puede eliminar la
salmonella porque no hay microflora protectora que inhiba su crecimiento, por lo que la elimina por un
momento pero vuelve a aparecer y mucho más resistente, ya que el ave se vuelve más susceptible
porque carece de la microflora protectora.
Bibliografías:
1. Flores, R. 2000. Epizootiología de la Salmonelosis. (en línea) consultado el 12 de agosto de 2014
disponible en:
http://www.google.com.gt/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=13&ved=0CGoQFjAM&url=http
%3A%2F%2Fwww.fmvz.unam.mx%2Ffmvz%2Fcienciavet%2Frevistas%2FCVvol3%2FCVv3c05.pdf&e
i=RyvsU4qdM4Pn8gGcv4HwBQ&usg=AFQjCNHr8LlKCP9Rk2c4Ldc9QFrlszTh7g&sig2=0nG-
ybBrAXc3qZyOHL3g8Q.
2. B.W. Calneket al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial
ManualModerno. Pag(79-115).
3. Revolledo, L. 2013. Pratifoidea Aviar. (en línea) consultado el 12 de agosto de 2014 disponible en:
http://www.actualidadavipecuaria.com/articulos/salmonelosis-en-las-aves-parte-III-paratifoidea-
aviar.html.
B.2 Paracolon
Agente Etiológico:
Salmonella arizona, Bacilos flagelados gramnegativos, que no forman esporas. Crecen en medios sólidos y
líquidos a 37°C. (1)
Sinónimos:
Infección de Arizona, Arizonosis, infección paracolonica, paracolon. (1,2)
Distribución Geográfica:
Se presenta en todo el mundo. (2)
Reptiles, humanos y Pavos. Pero todos los animales son probablemente susceptibles. (2)
Patogenia:

22
Síntomas:
 Baja producción de Huevo e incubabilidad.
 Debilidad
 Anorexia
 Escalofríos
 60% de mortalidad
 Diarrea

23
 Parálisis de las patas
 Inapetencia
 Ceguera (principal en pavos)
 Signos nerviosos
 Ataxia
 Temblores
 Tortícolis
 Convulsiones
 Aves tienden a hacinarse
 Heces pastosas que se adhieren a la cloaca
 Opacidad blanca en lo profundo del ojo en pavos (1,2,3)
Lesiones Macroscópicas:
Los cadáveres de pavipollos que mueren de arizonosis es probable que estén septicémicos y con peritonitis
generalizada. Los sacos vitelinos con frecuencia están inflamados y absorbidos, en tanto que los sacos
aéreos están engrosados con depósitos adherentes, caseosos, amarillentos o blancos. Los hígados
inflamados y descoloridos a veces focos necróticos discretos en toda la sustancia hepática. Con frecuencia
enteritis, dato distintivo es la tiflitis con residuos caseosos blancos que llenan la luz de los ciegos. Lesiones
oculares, con retinitis y exudado grueso que cubre la superficie negra interior del globo ocular. (2,3)
Focos caseosos en hígado, intestinos y bazo.
Focos
necróticos en hígado.
Lesiones Microscópicas:
Exudado está constituido por una gran cantidad de heterófilos desgranulados y mezclados con fibrina y
numerosas bacterias. En el cerebro, hay meningitis grave con infiltración de heterófilos mezclados con algo de
fibrina y colonias bacterianas también se puede apreciar exudado similar en los ventrículos y hay malacia,
inflamación y trombosis vascular en la corteza cerebral. (2,3)
Diagnóstico definitivo, diferencial y confirmativo:
La confirmación del diagnóstico se hace por aislamiento y identificación del agente causal. Cuando se
examinan los pavipollos muertos, el material del saco vitelino retenido, el hígado, el exudado retinal, los sacos
aéreos y el contenido de los ciegos son muestras adecuadas para el cultivo. Si se encuentran disponibles

24
huevos infértiles o embriones muertos en el cascaron, los cascarones y las membranas de los cascarones son
las mejores muestras para examinar. Una rutina estándar eficaz para el aislamiento de Arizona es el examen
de cultivo directo en agar MacConkey, después de una incubación de toda la noche a 37◦C y también
después de la incubación por 24 a 48 horas en caldo de selenita F antes del subcultivo en el agar MacConkey
y DCA. Además se aconseja, hacer un cultivo en agar sulfito de bismuto permitiendo que la placa pase por 4
dias a 40°C. Los bacilos del genero Arizona crecen como colonias negras en el agar sulfito de bismuto y como
colonias que no fermentan la lactosa o lo hacen de manera tardia sobre DCA. (2,3)
 Diagnóstico diferencial: Paratifoidea, Pullorosis, tifoidea.
 La mortalidad elevada, los signos neurológicos y la ceguera en pavos se pueden utilizar para el
diagnóstico presuntivo de AA. Sin embargo, estos signos clínicos, al igual que las lesiones, se pueden
observar en otras infecciones por Salmonella, incluyendo las provocadas por microorganismos
paratifoideos. Los signos neurológicos pueden originarse por la enfermedad de Newcastle, la
aspergilosis, y la deficiencia de vitamina E (encefalomalacia). La ceguera en los pavipollos puede
deberse a la aspergilosis, por tanto, se debe confirmar AA mediante aislamiento e identificación de la
bacteria causante. Los microorganismos por lo general, se pueden recuperar de hígado, bazo, sangre
cardiaca, sacos vitelinos no absorbidos, intestino, pulmones, riñones, cerebro y ojo.
Método Diagnóstico
Esta metodología se aplica a muestras de vísceras (Hígado, Vesícula biliar, Ovario,
Ciego, Bazo, Corazón y Riñón) y meconio. Para muestras fecales y tórulas de arrastre remitirse al “Instructivo
Técnico de Análisis/Ensayo para la Detección de Salmonella spp. (Móviles) en muestras fecales animales
Según Método Tradicional ISO 6579.2002/Amd 1 (E)”. La muestra se somete a incubaciones sucesivas en
diferentes tipos de medios de cultivo. (2,3)
Pre-enriquecimiento
Esta etapa se realiza en medio líquido no selectivo, en el cual se incuban las muestras frescas o incluidas en
un medio de transporte. La finalidad es revitalizar la bacteria. Pesar 10 a 25 g de la muestra y agregar en
proporción de 1/10 agua peptonada tamponada (APT). Incubar el caldo de pre – enriquecimiento (APT) a 37 ±
1° C durante 16 – 20 horas. (2,3)
Enriquecimiento selectivo:
Esta etapa se realiza en un medio líquido que contiene aditivos que permiten el crecimiento selectivo de
Salmonella spp. mientras se inhibe el crecimiento de otras bacterias. Se utiliza Caldo Selenito Cistina el cual
no es inhibidor de serovariedades de Salmonella spp. presentes en especies animales de interés. Agregar
Caldo Selenito Cistina Doble Concentración (CSCDC) (pesar el doble de lo indicado por el proveedor), en la
misma cantidad que el agua peptonada tamponada, a la bolsa que contiene la muestra e incube a 41.5 ±
0.5°C por 18-24 horas. (2,3)
Medio de aislamiento selectivo en placa:
El medio de elección es el Agar XLD adicionado con Novobiocina (15.6 mg/L). Es un medio sólido en el cual
crece selectivamente Salmonella spp. e inhibe el crecimiento de bacterias Gram positivas. (2,3)
Control:
Debido a que S. arizonae se transmite por huevo, se deben desarrollar parvadas libres de reproductoras
primarias libres de S. arizonae. El programa de control al nivel de los reproductores multiplicadores depende
de tener una parvada de reemplazo libre de S. arizonae. Los procedimientos de manejo descritos para las
infecciones paratifoideas son aplicables para el nivel multiplicador, excepto por el tratamiento con antibióticos
de los huevos en incubación. El confinamiento total, instalaciones a prueba de aves y roedores que puedan
ser limpiados v desinfectados al igual que alimentos e ingredientes de alimentos, y el seguimiento
microbiológico en las granjas de incubación y de reproductores son esenciales. Estas medidas deben
acompañarse de multiples pasos para que resulte exitosa, incluyendo un mejoramiento del nivel de
bioseguridad y control de roedores e insectos, aspectos crusiales en la prevención de las infecciones.

25
Tradicionalmente se usan diferentes tipos de enfoque, como el uso de antibióticos, la exclusión competitiva,
acidificantes, prebióticos y la administración de vacunas vivas e inactivadas. (2)
Tratamiento:
Es posible que el tratamiento de las aves enfermas con ciertas sulfonamidas, furazolidona, furaltadona y
fluoroquiolonas reduzca las pérdidas en los brotes agudos. Asimismo, puede ser que las aves tratadas
permanezcan como portadoras o que el tratamiento prolongue el tiempo en que las portadoras excreten el
microorganismo. Lo mejor es que el tratamiento solo se emplee para prevenir la diseminación de la
enfermedad en las parvadas comerciales. (2,3)
Inmunoprofiláxis:
Se han aplicado varios tipos de bacterinas para parvadas de reemplazo de pavos, encontró que las
reproductoras vacunadas expuestas a S. arizonae 18:Z4, Z32 han reducido la diseminación y estuvieron
protegidas de la infección sistémica, y por tanto la prevención de la transmisión de Arizona a los huevos. Se
encontró que la inmunidad parental se transmite de las gallinas vacunadas hacia los pavipollos. Encontraron
varios grados de protección proporcionados por bacterinas de Arizona en ratones y pavos. (2,3)
Un cultivo completo tratado con formalina en gel de hidróxido de aluminio, brindó la mejor protección, basado
en el número de microorganismos que migraron al bazo después de la exposición intramuscular. En pavos,
una bacterina Arizona tratada con cromo-alumbre proporcionó protección contra la exposición oral e
intraperitoneal.
La diseminación fecal para las primeras tres semanas después de la exposición pueden reducirse por
inmunización con bacterinas encontraron que el suero de pavos no inmunizados tenia efectos bacteriostáticos
y bactericidas en los cultivos de S. arizonae 18:Z4, Z32, pero no había actividad inhibidora en el suero de aves
vacunadas con bacterina Arizona o en el suero de reproductoras infectadas de manera natural. La inhibición
del crecimiento no se relacionó con la presencia de anticuerpos aglutinantes; de hecho, parece que lo opuesto
es cierto. En contraste, se informó de una sustancia bactericida en la albúmina de los huevos de pavos
vacunados utilizando bacterinas emulsificadas en aceite; se redujo la transmisión a los huevos después de la
exposición de 12% en controles no vacunados a 2% en pavos vacunados. La vacunación contra la infección
por S. arizonae con una vacuna con adyuvante de aceite mineral se evaluó en parvadas reproductoras de
pavo en el laboratorio y situaciones de campo por Nagaraja y colaboradores (70, 72). Los resultados fueron
alentadores; fue posible obtener progenie libre de S. arizonae de parvadas reproductoras vacunadas en
ambientes infectados. (2,3)
Cuestionario:
1. ¿Cuál es el agente etiológico de Paracolom?
Salmonella Arizonae
2. ¿Qué especies afecta el Salmonella Arizonae?
Reptiles y aves
3. ¿Con qué otro nombre es más conocida la enfermedad de Paracolon?
Arizonosis
4. ¿3 signos que nos orienten a Arizonosis?
Ataxia, torticolis y ceguera
5. ¿Qué es la arizonosis?
La arizonosis es una enfermedad septicémica aguda, de manera primaria en jóvenes pavipollos,
causada por las bacterias Salmonella arizonae, que es uno de los serotipos identificados con mayor
frecuencia en EUA.

26
Bibliografías:
1. El sitio avícola. Arizona infection, Arizonosis (en línea) consultado el 13 de agosto de 2014, disponible
en http://www.elsitioavicola.com/diseaseinfo/5/arizona-infection-arizonosis
2. Jordan. FT. Pattison. 1998. Enfermedades de las aves. 3era. Ed. En español. Editorial Manual
Moderno (pags 31-33).
1. B.W. Calneket al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial
ManualModerno. Pag(119-115).
B.3 Colibacilosis
Agente Etiológico:
Escherichia coli bacteria gram negativa en forma de bacilo, catalasa positivos y oxidasa negativos, no
formadores de esporas, anaerobios facultativos que normalmente se encuentra en los intestinos de las aves
de corral y de la mayoría de los animales. Las cepas patógenas son, con mayor frecuencia, los serotipos 02,
078, 01, 035 y 036, pero un gran número de otros serotipos también produce enfermedad. (1,2)
Sinónimos:
Síndrome de la cabeza hinchada, Enfermedad Respiratoria (1,2)
Distribución geográfica:
La colibacilosis se encuentra ampliamente distribuida en la industria avícola de todo el mundo. (1,2)
Aves y mamíferos. (1,2)
Patogenia:

27
Síntomas:
 Disminución en el consumo de alimento.
 Depresión
 Plumas erizas
 Disnea
 Estertores
 Estornudos
 Congestión y dilatación del oviducto
 Osteomielitis y sinovitis (Más común en pavos). (1,2,3)
Saculitis respiratoria, peritonitis, perihepatitis y pericarditis. El dato principal es un cadáver septicémico con
hígado, bazo, pulmones y riñones oscuros y congestionados. Los sacos aéreos están engrosados, con
depósitos caseosos blancos y opacos adheridos. Se observa una pericarditis fibrosa, con el saco pericárdico
engrosado y blanco, adherido a la superficie del corazón, la superficie del hígado casi siempre está cubierta
por una piel de material fibroso. (1,2,3)
Patogenia
de
colibaciliocis
Agente
etiologóco:
Escherichia
coli
Trasmisión
horizontal
Indirecta: a
través de
aguas,
materiales o
ambientes
contaminado
s
Directa: por
contacto con
materia fecal
Trasmision
vertical
A través de la
yema o por
cáscaras de
huevos sucios
en
incubadoras
con higiene
deficiente
Trasmision: vía de
transmisión es
mediante ruta
fecal-oral, es decir
por ingestión de
alimentos o bebida
contaminadas por
excrementos.
Vertical y
Horizontal

28
Saculitis respiratoria sacos aéreos con depósitos caseosos
Celulitis craneofacial = cabeza
hinchada
Perihepatitis y pericarditis fibrosa

29
Inflamación y congestión hemorrágica del ovario y el oviducto, salpingitis

30
Exudación y fibrosis de células del bazo pericarditis fibrinopurulenta
Diagnóstico:
Laboratorio
1.- Serología
 Aglutinación rápida en placa, en tubo o en microplaca (microaglutinación directa y microaglutinación
con globulinas) con sueros individuales.
 Inhibición de la hemoaglutación.
 Inmunoflourescencia. (1,2,3)
2.- Bacteriología
 Aislamiento bacteriológico en medios sólidos EMB (eosin-methylene blue), MacConkey y/o Tergitol-7.
(1,2,3)
3.- Biología Molecular
 PCR.
Diagnóstico diferencial:
En salmonelosis, hay necrosis del bazo en caso de septicemia y esto a menudo implica necrosis focal en el
hígado, trombos de fibrina en sinusoides hepáticos y fibrosis del epicardio como en las primeras etapas de
colibacilosis. La pericarditis también se observa en pasteurelosis la característica es alteraciones fibrinosas
estas se observan similares en colibacilosis pero hay necrosis del hígado. Staphylococcus, Salmonella,
Pasteurella y Streptococcus causan artritis, pero estas lesiones no se pueden diferenciar de las causadas por
colibacilosis. (1,2,3)
Diferencial.
· Newcastle por inflamación de la cara.

31
· Sinovitis y artritis pueden ser causadas tambien por micoplasmas, estafilococos, salmonelas,
Streptobacillus maniliformis
· Clamidiosis puede originar pericarditis
· Pasteurella o Estreptococos pueden originar peritonitis
· Bacterias del genero Eubacterium y Bacteroides pueden formar granulomas
Control:
La higiene se considera la clave para el control. Esto incluye los nidos y manejo de los huevos, al ser un
habitante normal del intestino, la contaminación fecal de la cáscara es posible transmitirla, sacando los huevos
lo antes posible; la limpieza y desinfección de las manos juega un papel importantísimo. El agua (de bebida)
suele ser una fuente de infección. La principal vía de infección es la aerogena y esto se debe a que E. coli
puede estar en la cama y al no haber una buena ventilación esta se transmite muy fácilmente. (1,2,3)
Exclusión competitiva:
El efecto protector de la microflora normal del intestino frente a cepas patógenas de E.coli está bien
documentado en pollos y pavos, en los canarios se supone que es lo mismo. En el mercado hay preparados
comerciales “indefinidos” que han demostrado ser eficaces a la hora de reducir la colonización de cepas
patógenas de E.coli en las aves que reciben dichos preparados. La adición de lactobacillus protege mediante
un mecanismo de acidificación del buche, ciego y colon. (1,2,3)
En definitiva E.Coli puede causar enfermedad sin ayuda de ningún agente estresante adicional pero la
mayoría de los procesos colibacilares son el resultado de E.coli “normales” que se comportan como agentes
infectivos secundarios. En estas ocasiones podemos usar antibióticos pero, racionalmente. Pero lo más
importante radica en un buen manejo y selección de los ejemplares que usemos como reproductores,
excluyendo todos los que nos hagan dudar. (1,2,3)
La manifestación clínica más frecuente de la colibacilosis es la diarrea, suele afectar particularmente a los
pichones durante los primeros días de vida, pudiendo ocasionar gran mortandad e incluso arruinar totalmente
una temporada de cría. Cabe sospechar de la proliferación de cepas patógenas de E.coli cuando hay
mortandad de pichones, normalmente entre el 2º al 9º día, las madres tienen las plumas del pecho y vientre
alborotadas y con aspecto de estar mojadas “Enfermedad del sudor”, provocado por las heces diarreicas de
los pichones, las cuales están contenidas dentro de una sustancia mucosa en pájaros sanos que las madres
limpian con facilidad, las heces diarreicas y el calor del nido favorecen la multiplicación de E.coli que penetra
por distintas vías en el organismo del pájaro provocando su muerte en 2/3 días, negándose a comer aunque
los padres intenten embucharlos una y otra vez. (1,2,3)
Tratamiento:
Puede ser tratada con varios antibacterianos. El acercamiento lógico del tratamiento es tratar de aislar el
serotipo de E. coli causal y conocer la sensibilidad, con el fin de escoger el tratamiento más adecuado. Sin
embargo, para tratar la enfermedad se requiere iniciar el tratamiento antes de obtener el resultado de las
pruebas de sensibilidad. La furazolidona, a una concentración de 0.04% en el alimento por 10 días, o la
clortetraciclina en el agua a una concentración de 600mg/5l itros por 5 días, por lo general es eficaz para
reducir la morbilidad y mortalidad. (1,2,3)
Inmunoprofiláxis:
Se ha presentado informes con vacunas multivalentes emulsionadas en aceite. Estas protegieron a las aves
contra la mortalidad y la enfermedad respiratoria activa después de la exposición a serotipos E.coli patógenos.
(1, 2,3)

32
E. coli bacterina emulsionada
E. coli bacterina emulsionada contiene una suspensión de cultivos puros de E. coli serotipos O1, O2 y O78,
inactivados químicamente y emulsionados en aceite mineral para la prevención de la colibacilosis aviar.se usa
para vacunar y revacunar aves sanas de 8 días de edad o mayores, como auxiliar en la prevención y control
de la colibacilosis aviar.El programa de vacunación deberá diseñarse de acuerdo con la ubicación de la
granja, patogenicidad de la cepa de campo, edad y estado inmune de las aves. En pollo de engorda se
recomienda una sola aplicación de entre los 8 y 12 días de edad. La dosis es de 0.5 ml (1/2 cc) por ave, debe
ser aplicada por vía subcutánea en la región media y posterior del cuello, entre la cabeza y el cuerpo, en
dirección opuesta a la cabeza.Para las aves reproductoras y gallinas de postura comercial, la bacterina
también puede ser administrada por vía intramuscular en la pechuga.Ninguna otra ruta es sugerida. (1,2,3)
Bibliografías:
1. Enfermedad Aviar. 7 de julio del 2010. Colibacilosis Aviar. (en línea) consultado el 14 de agosto de
2014. Disponible en http://gumer19.blogspot.com/2010/06/colibacilosis-aviar.html.
3. Mejia, B.2012. Colibacilosis Aviar. (en línea) consultado el 14 de agosto. Disponible en
http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com/2012/01/colibacilosis-aviar-una-enfermedad.html.
Colibacilosis
1. Indique de qué forma puede diferenciar E. coli de Salmonella a nivel de laboratorio.
Se diferencia en que E. coli fermenta la lactosa, y que E. coli es IMViC ++--, y Salmonella es -+-+.
2. Según su criterio es justificable la medicación en caso de onfalitis.
En mi criterio como futuro médico veterinario, no recomiendo la medicación en caso de onfalitis, ya
que todo pollito con onfalitis retrasa su crecimiento, esto hace que crezca y engorde más lento, lo
que es una pérdida económica considerable, ya que no sale en el tiempo adecuado, además el
costo del tratamiento, el costo de aplicación, por el lado económico no es factible.
3. Si la principal forma de transmisión de E. coli es por vía aerógena, de qué forma lo puede prevenir.
- Reducir la carga de población en el galpón, porque es un ciclo, en donde hay
hacinamiento, el estrés sube y las defensas de las aves se reducen, la gran cantidad de
aves genera más excretas, por lo que se genera más amoniaco, este irrita las vías
respiratorias y facilita el ingreso de agentes infecciosos al tracto respiratorio. Por lo que se
puede prevenir respetando la carga por galpón, cambiar de cama después de la salida de
un lote, eliminar las camas infectadas, mover la cama a diario para evitar la concentración
excesiva de excretas, usar camas que no generen muchas partículas. Por último y no
menos importante es la ventilación del galpón, por lo que una buena ventilación controla la
humedad, controla el nivel de partículas y ayuda a que todo los productos de desecho que
se encuentran en el ambiente como en el aire, se eliminen.
4. De acuerdo a la fisiología del aparato respiratorio, ¿Qué sacos aéreos son los primeros en
afectarse y por qué?
La respiración es caudal a craneal, por lo que los sacos aéreos que se ven mas afectados de
primero son los sacos caudales abdominales.

33
5. ¿Qué es celulitis y como puede prevenirlo en pollo de engorde?
- Celulitis es la inflamación de los tejidos conectivos celulares subcutáneos.
- Para poder prevenir se deben identificar los posibles factores que contribuyen a la celulitis
aviar, como la sobrepoblación, la calidad de la cama, y la calidad del pollo. Como resultado
en una onfalitis, se puede presentar una celulitis benigna, alrededor del ombligo.

34
Colibacilosis
Pericarditis
La
mayoria
de
serotipos
de E. coli
originan
pericardit
is luego
de la
septicemi
a, esta se
vincula
con
miocardit
is.
El saco
pericardi
co se
torna
turbio. El
epicardio
se
edematiz
a. A nivel
de
micriscop
io se
observa
heterofilo
s en el
pericardi
o.
Exudado
en el
saco
pericardi
o.
Salpingitis
El saco
areo
abdomin
al mayor
izquierdo
es
infectado
por E.
coli.
Aparece
una
masa
caseosa
en un
oviducto
dilatado
y con
paredes
delgadas
. Esta
masa
presenta
heterofilo
s
necrotico
s y
bacterias
. Las aves
mueren
durante
los
primeros
6 meses,
las que
sobrevive
n
dificilmen
te ponen
huevos.
Peritonitis
Mortalida
d aguda,
fibrina y
yemas
libres.
esto
ocurre
cuando
las
bacterias
asciende
n a traves
del
oviducto
y crecen
con
rapidez
en el
material
de la
yema
deposita
do en la
cavidad
peritonea
l.
Septicemia
Aguda
Muy
semejant
e a la
tifoidea y
a la
colera
aviar. Las
aves se
encuentr
an en
buena
condicio
n fisica
con
buches
llenos.
Higado
verde,
esplenom
egalia
notable y
musculos
congesti
onados ,
multiples
focos
palidos
en el
higado.
Con el
tiempo se
desarrola
una
hepatitis
granulom
atosa.
Septicemi
a Aguda
con
tendenci
a a
pericardit
is y
peritonitis
Sinovitis
(osteomielitis)
Presenta
n
emaciaci
ón. Las
lesiones
desarrolla
n
espacios
articulare
s en las
vertebras
toracolu
mbares,
lo que
origina
espondiliti
s, paresia
progresia
y
paralisis.
En pavos
tambien
causa
sinovitis,
osteomiel
itis y
decolora
cion
verde del
higado.
Panoftalmit
is
Es una
secuela
poco
comun
en
donde se
observa
hipoplion
unilateral,
el cual
esta
ciego.
Las aves
mueren
poco
despues
del inicio
de
lesiones.
A nivel
microsco
pico se
observa
una
infiltracio
n de
heterofilo
s y
fagocitos
. La
coroides
se vuelve
hiperemi
ca y hay
destrucci
on
completa
de la
retina.
Coligranuloma
(enfermedad
de Hjarre)
Granulo
ma en
higado,
ciego,
duodeno
y
mesenteri
o.
Necrosis
coagulan
te. Tiflitis
piogranul
omatosas
,
hepatitis,
material
en
intestino
ciego y
rotura de
ciego en
pavos.
Sindrome de
la cabeza
hinchada
Celulitis
aguda
que
afecta
tejidos
periorbita
les. El
area
donde
Escherichi
a coli
penetra
es el
tejido
linfoide
bronquial
.
Celulitis Aviar
Afecta el
abdome
n de los
pollos de
engorda,
con
membran
as de
exudado
caseoso
con
heterofilo
s en los
tejidos
subcutan
eos.
Lesiones
localizad
as ene la
piel entre
la linea
media y
el muslo
Enteritis
Se
consider
a poco
frecuenta
, sin
embargo
se ha
recupera
do
Escherichi
a coli
enterotox
igena
que
produce
toxinas
capaces
de
acumular
liquido en
las asas
intestinal
es
ligadas
de pollos
con
diarrea.
Septicemia
Coliforme de los
patos
Exudado
humedo
granular,
que
origina
pericardit
is,
perihepat
itis y
aerosacu
litis.
Hepatom
egalia,
esplenom
egalia
Formas de
Presentacion de
E. coli

35
B.3 Cólera Aviar
Agente Etiológico:
Pasteurella multocida microorganismo gram negativo, la virulencia de los aislados varía considerablemente.
P. multocida muere fácilmente por desinfectantes usados de manera rutinaria. Gallibacterium anatis
responsable de la forma crónica (infecciones localizadas). (2,3)
Sinónimos:
 Cólera de los pollos
 Pasteurelosis aviar
 Septicemia hemorrágica aviar
Distribucion Geográfica:
Ampliamente distribuida a nivel mundial. (2,3)
Especies que Afecta:
Aves silvestres y domésticas. (2,3)
Patogenia:
Síntomas:
Cóleraaviar
Agente
etiológico:
Gallibacterium
anatis
Trasmision
Horizontal
Directa
.Excretas de animales enfermos o portadores
aparentemente sanos que contaminan
suelo, agua, pienso.
Los desechos de animales muertos por la
enfermedad, al ser picoteados por otras aves
o al contaminar el entorno
Indirecta
El agua, alimentos, tanques de
agua, comederos, equipos,
calzado y ropa contaminados
Reservorios
Los roedores, pájaros, otras
aves silvestres, perros,
cerdos, etc. pueden ser
reservorios de la infección
y portadores activos de la
enfermedad
Desarrollo
Entra por via oral
o respiratoria
(aerosoles)
sobrevive hasta 1 mes
en excrementos
2 meses en desechos
contaminados y de 2
a 3 meses en el suelo
El periodo de
incubacion es de 1
a 4 dias, el brote se
presenta entre 4 a
9 dias, despues de
contraida la
infeccioón.

36
Tiene 3 presentaciones: hiperaguda, aguda y crónica. (2,3)
Forma hiperaguda:
 Muerte súbita.
 bacteremia masiva
 alta morbilidad y mortalidad.
Presentación aguda:
 Fiebre
 Disnea
 Anorexia
 Diarrea verdosa
 Secreciones nasales y oculares
 Cianosis de cabeza y barbilla.
 Desórdenes vasculares.
Presentación crónica:
 Infecciones localizadas supurativas, generalmente asociadas al sistema respiratorio y tejidos
musculoesqueléticos.
 Engrosamiento edematoso de la barbilla
 Cojeras
 Caquexia
 Disminución de la postura.
Infección Aguda:
 Petequias en vísceras.
 Hepatomegalia con focos necróticos
 (punteado blanquecino)
 Aerosaculitis.
 Pericarditis.
 Celulitis.
 Endocarditis.
 Consolidación de pulmones en pavos.
 Peritonitis y oforitis en reproductores.
 Enteritis mucoide en acuáticas(2,3)
Infección Crónica
 Barbilla azulada y edematosa.
 Sinovitis.
 Otitis.
 Osteomielitis
 Sinusitis.
 Conjuntivitis.
 Abscesos y exudados caseosos en peritoneo.
 Además suele observarse:
 Abscesos en el esófago en aves rapaces. (2,3)

37
Focos necróticos en el Hígado
Neumonía purulenta
En el hígado se
presenta necrosis
miliar o submiliar.

38
En ponedoras (comerciales o reproductoras) se observa comúnmente ooforitis con folículos en regresión.
Inflamaciones locales. Los senos peri orbitales están
afectados con inflamación sero fibrinosa.
Daño producido en las barbillas, las cuales están bastante
distendidas, debido a que están llenas de contenido
fibrinoso y caseoso.
Múltiples áreas de necrosis e infiltración de heterófilos e hiperemia en diversos tejidos y órganos, en algunos
casos pequeñas petequias e infiltración de heterófilos. (2,3)

39
Diagnóstico:
Identificación del agente: Pasteurella multocida es fácil de aislar, con frecuencia en cultivo puro, a partir de
vísceras y órganos como el pulmón, el hígado y el bazo, la médula ósea, las gónadas o la sangre del corazón
de aves que mueren por septicemia aguda de la enfermedad, o de los exudados caseosos característicos de
las lesiones del cólera aviar crónico. Es una bacteria anaerobia facultativa que crece mejor a 37°C.
Normalmente el aislamiento inicial se logra con medios sólidos de dextrosa-almidón, agar sangre y agar de
tripticasa-soja. El aislamiento mejora añadiendo un 5% de suero inactivado por calor. Las colonias varían de
1–3 mm de diámetro después de 18–24 horas de incubación y son aisladas, circulares, convexas, traslúcidas
y oleosas. Las células son cocobacilos o bacilos cortos de un tamaño de 0,2–0,4 × 0,6–2,5 µm, Gram
negativas y, por lo general, se presentan aisladas o en parejas. Con tinción de Wright o de Giemsa se pone de
manifiesto una tinción bipolar. La identificación de Pasteurella multocida se basa en los resultados de las
pruebas bioquímicas, que incluyen la fermentación de carbohidratos, la producción de enzimas y la
producción de determinados metabolitos. La caracterización serológica de las cepas de P. multocida incluye la
determinación de los serogrupos capsulares y la serotipificación somática. El análisis del ADN permite
diferenciar entre
P. multocida del mismo serogrupo capsular y P. multocida de serotipo somático. Estas características
requieren un laboratorio especializado con reactivos adecuados para el diagnóstico. (1, 2,3)
Pruebas serológicas: Para el diagnóstico del cólera aviar apenas se utilizan pruebas serológicas. Por lo
general, la facilidad con que se obtiene un diagnóstico confirmativo mediante el aislamiento e identificación del
organismo causal hace innecesaria la utilización del serodiagnóstico. (1, 2,3)
Diagnóstico Diferencial:
Salmonelosis, colibacilosis y listeriosis en pollosestas enfermedades causan inflamación de la cara y focos
necroticos. Pseudotuberculosis, erisipelas y clamidiosis en pavos. (1, 2,3)
Control:
Para controlar la enfermedad se recomienda la eliminación de cadáveres tan pronto como sea posible.
Limpieza y desinfección total de las instalaciones y equipo (la bacteria es fácilmente destruida por
desinfectantes comunes). Existen muchas vacunas comerciales para inducir inmunidad contra cólera aviar. Se
usan vacunas autógenas en aquellas granjas donde las vacunas comerciales no tienen efecto. (1, 2,3)
Tratamiento:

40
El tratamiento más eficiente en aves en reproducción o en gallinas ponedoras es la inyección intramuscular
individual de una tetraciclina de acción duradera, con el mismo antibiótico en el agua de tomar,
simultáneamente. La mortalidad y los signos clínicos se detendrán dentro de una semana. Pero la bacteria
podría quedar presente entre las aves.
Usar sulfamidas, penicilina, enrofloxacina, flumequina, ácido oxolínico, espectinomicina, tetraciclina,
doxiciclina, eritromicina y estreptomicina. (1, 2,3)
0.5% de sulfameracina en alimento mezclado durante cinco días.
En pollos, 0.2% de sulfameracina sódica en el agua de bebida o 0.4% de sulfameracina en el alimento.
Estreptomicina aplicada por vía 1M en una dosis de 150000 /.Ug.
Clortetraciclina dosis de 40 mg/kg vía IM.
Inmunoprofiláxis:
En general, las vacunas en uso contra P. multocida son bacterinas que contienen como adyuvante hidróxido
de aluminio o aceite, que se preparan de múltiples serotipos. Típicamente, se requieren dos dosis de vacuna
muerta. Las vacunas vivas tienden a conferir una mayor inmunidad protectora, pero son menos frecuentes
,Debido a las secuelas potenciales post-vacunales como la neumonitis y la artritis. Las vacunas multivalentes
suelen incorporar los serotios somáticos 1, 3 y 4, que son los serotipos aviares más frecuentemente aislados.
Puede ser utilizada para vacunar y revacunar aves sanas de 8 días de edad en adelante, como auxiliar en la
prevención y control del cólera aviar. En pollos de engorda se recomiendan una a dos aplicaciones entre los
10 y 28 días de edad. En aves destinadas a la producción de huevo se sugiere aplicar en 2 a 3 ocasiones
durante la crianza y desarrollo con diferencia de 4 a 6 semanas entre ellas, y hasta 4 semanas antes del inicio
de la postura. La dosis administre 0.5 ml (1/2 cc) por ave. Vía de administración. La bacterina debe ser
aplicada por vía subcutánea en la región media y posterior del cuello, entre la cabeza y el cuerpo, en dirección
opuesta a la cabeza.
Para las aves reproductoras y gallinas de postura comercial, la bacterina también puede ser administrada por
vía intramuscular en la pechuga. Ninguna otra ruta es sugerida. (1, 2,3)
Bibliografías:
1. Manual de la OIE sobre animales terrestres. 2008. Cólera aviar (en línea).Consultado el 14 de agosto
de 2014. Disponible en:
http://www.oie.int/fileadmin/Home/esp/Health_standards/tahm/2.09.09.%20Salmonelosis.pdf.
2. El sitio avícola. Cólera aviar. (en línea). Consultado el 14 de agosto de 2014. Disponible en
http://www.elsitioavicola.com/publications/6/enfermedades-de-las-aves/249/calera-aviar
3. Yadira, D. 2006. Cólera aviar. (en línea) consultado el 14 de agosto de 2014. Disponible en
http://patologiaaviaruptc.blogspot.com/2006/11/colera-aviar.html.
CUESTIONARIO CÓLERA AVIAR
1. Realice un cuadro comparativo entre Cólera Aviar localizado y Coriza infecciosa.
Cólera Aviar (Localizado) Coriza Infecciosa
Agente etiológico Gallibacterium anatis Avibacterium paragallinarum
Especies que afecta -Pavos, pollos y gansos
-todo tipo de aves
-Algunos mamíferos y humano
-Gallinas domesticas, faisanes y
gallinas de guinea
-Algunos mamíferos
-Al humano no lo afecta
Transmisión Aerosoles, Heces y heridas
cutáneas.
Directa: Exudados nasales
Indirecta: Comederos y

41
bebederos.
Reservorios Aves con infección crónica y
asintomática. Aves silvestres.
Aves asintomáticas, aves
silvestres.
Signos  Signos y lesiones
relacionadas a
infecciones localizadas
supurativas,
generalmente asociadas
al sistema respiratorio y
tejidos musculo
esqueléticos.
 Se presenta
engrosamiento
edematoso de la barbilla,
cojeras y caquexia.
 Disminución de la
postura.
 Exudado nasal seroso o
mucoso, Estornudos,
Inflamación de senos
infraorbitarios, edema
facial y conjuntivitis
 Inflamación de barbillas
evidente en machos
 Estertor traqueal, diarrea
 Consumo de alimento
bajo
 Mala conversión
alimenticia
 Baja postura
2. Investigue la situación del Cólera Aviar en Guatemala.
-En el programa regional de prevención, control y erradicación de enfermedades aviares prevenir, tienen objetivo controlar y erradicar
las enfermedades de influenza aviar, newcastle, salmonelosis (tifosis/pulorosis), laringotraqueítis infecciosa aviar, ya que interfieren
con el comercio internacional.
-En el MAGA no se tienen reportes estadísticos de la enfermedad.
3. Cómo se le denomina a la forma de presentación respiratoria
Crónica o localizada
4. Cuál es el agente etiológico de la enfermedad
Pasteurella multocida
5. Cuáles son las características bioquímicas del agente etiológico y como se tiñe a la tinción de Gram.
-Crece en medios de agar sangre sin desarrollo en agar McConkey o EMB, reacciones positivas de oxidasa, catalasa e indol son
suficientes para realizar una identificación presuntiva. La identificación puede confirmarse con pruebas bioquímicas adicionales; de
ellas, las más comunes son la hidrólisis de la urea, la descarboxilación de la ornitina y la acidificación de la maltosa y de la sacarosa,
junto con la determinación de la sensibilidad a la penicilina.
-En la tinción de Gram puede observarse como formas cocoides o como bacilos cortos o filamentosos, con una típica tinción bipolar,
que pueden aparecer sueltos o agrupados en parejas o cadenas cortas.
6. Cuál es el diagnóstico diferencial de la enfermedad localizada en senos infraorbitarios.
Coriza aviar, Mycoplasmosis.
B.4 Coriza
Agente Etiológico:
Haemophilus paragallinarum, actualmente denominada como Avibacterium paragallinarum es una bacteria
Gram negativa de la familia Pasteurellacea, no móvil con tendencia a la formación de filamentos. (1,2)
Sinónimos:
Catarro contagioso, catarro nasal agudo, crup, moquillo, rinitis y refriado.(1,2)

42
Se ha informado la presencia de coriza infecciosa, en Argentina, Australia, Bulgaria, Canadá, Egipto, Gran
Bretaña, Guatemala, Holanda, India, Indonesia, Irak y Suiza, entre otros países. Estos informes indican
distribución amplia de H. paragallinarum en el mundo, principalmente en países con industria avícola
intensiva. En América su incidencia ha sido muy notable en los Estados Unidos en muchos de sus estados
igual que México y Guatemala. La coriza infecciosa se considera exótica en Nueva Zelanda, único país que
parece estar libre de H. paragallinarum. (1,2)
Gallinas, pollos, palomas, faisanes y gallinas de guinea. (1,2)
Patogenia:
CORIZA
Agente etiológico
Avibacterium
paragallinarum
Transmision:
Directa e
indirecta
Directa: mediante
exudados nasales.
Indirecta: a
través de
comederos y
bebederos
contaminados.
Es muy
frecuente la
introducción
de la
enfermedad
en granjas a
través de aves
de reposición.
Periodo de incubacion
24 a 48 horas después de la
inoculación de aves con cultivo
vivo o exudado infeccioso. 24
horas, inoculación intrasinusal; 48
horas, instilación nasal; 72 horas,
aves en jaula; 4 días, contacto con
agua infectada y seis a 14 días por
transmisión aérea.
Adherencia de los
microorganismos a la
mucosa ciliada del
aparato repiratorio
superior.
Interaccion sinergica con
otros agentes infecciosos:
Mycoplasma
gallisepticum, Echerichia
coli.
migracion hacia el
aparato respiratorio
inferior (pulmones,
sacos aereos).
Capsula y antigeno de
hemaglutinación
liberan sustancias
toxicas durante la
proliferación.
Lesion de la
mucosa y
aparicion de
los signos
clinicos.
Principales
reservorios
son aves con
infecciones
crónicas y
portadores sin
signos
Hospederos
naturales:
pollos y
gallinas

43
Síntomas:
 Disnea
 Depresión.
 Secreción nasal serosa o mucosa.
 Estornudo.
 Lagrimeo
 Inflamación de cara barbilla en machos, y senos infraorbitarios.
 Tumefacción facial.
 Edema alrededor de los ojos.
 Conjuntivitis.
 Anorexia
 Diarreas
 Caídas en la producción (1,2)
Lesiones Macroscópicas y Microscópicas:
Conjuntivitis
Tumefacción
facial

44
Edema alrededor de los ojos Secreción nasal
Edema subcutáneo de la cabeza
Inflamación del seno infraorbitario en aves de engorde

45
Secreciones Nasales Acumulación caseosa en senos infraorbitarios
Ocasionalmente aerosaculitis y neumonía en casos complicados.
Diagnóstico:
Para el aislamiento bacteriológico se recomienda el estudio de tres o cinco aves con signos agudos de
coriza. El procedimiento de toma de muestras se debe efectuar con estricta esterilidad. Para ello,
una vez sacrificada el ave, se cauteriza la piel de la región infraorbital y se practica una incisión sobre
el seno infraorbitario correspondiente, se separa la piel en la incisión y se introduce un hisopo estéril
humedecido en un caldo nutritivo o solución tamponada de fosfatos
a pH neutro. Lo más recomendable es el cultivo antes de las 5 horas debido a la reducida viabilidad
de H. paragallinarum. Para la siembra de los hisopos pueden utilizarse placas en base de agar, o agar
Columbia con 7% de sangre de bovino u ovino con el agregado de cepas nodriza de Staphylococcus
spp, las cuales eliminan el factor V, el cual después se raya de manera transversal con un cultivo de
Staphylococcus y se incuba a 37 °C en un frasco grande con tapa de rosca, en la que se prende una vela
hasta que se apaga. O bien usar agar chocolate o agar con sangre hemolizada, en vez de las cepas nodriza.
(1,2,3)
Identificación serológica

46
Se han descrito varias pruebas serológicas para la detección de anticuerpos contra H. paragallinarum en
los pollos: precipitación en gel, aglutinación en placa, aglutinación en látex y ELISA. Sin embargo, la
prueba de inhibición de la hemoaglutinación es la más usada. (1,2)
Identificación molecular
Prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), específica para H. paragallinarum. Esta
prueba es rápida y los resultados se obtienen aproximadamente en 6 h. Asimismo, identifica aislamientos
tanto dependientes como independientes de NAD.79 Esta prueba es llamada HP-2 PCR. (1,2)
Diagnóstico diferencial
En años recientes se han identificado nuevas bacterias o variantes en las aves, lo que hace más difícil el
diagnóstico confiable de coriza infecciosa. Uno de estos microorganismos es la bacteria O. rhinotracheale,
que ha sido identificada en México y otros países. Esta bacteria gramnegativa produce un cuadro
corizoide caracterizado por retraso del crecimiento, incremento en la mortalidad y disminución
considerable de la producción de huevo. Las lesiones principalmente observadas son aerosaculitis y
neumonía. La diferenciación entre O. rhinotracheale y H. paragallinarum no es difícil en la mayoría de los
países. Sin embargo, en Sudáfrica y México, donde están presentes H. paragallinarum
independientes de NAD, se requieren pruebas bioquímicas y patrones de fermentación de
carbohidratos para establecer el agente causal en cuadros corizoides. Otros microorganismos implicados
en pollos con enfermedad sugestiva de coriza infecciosa son: P. volantium, tanto dependiente como
independiente de NAD, P. avium, tanto dependiente como independiente de NAD y Pasteurella sp
taxon A, tanto dependiente como independiente de NAD. En pollos de engorda la coriza debería ser
diferenciada del síndrome de cabeza hinchada por virus de la rinotraqueítis infecciosa del pavo (TRT).
También se cita que la hipovitaminosis A y la viruela, en ocasiones, pueden producir signos clínicos
similares a coriza infecciosa. (1,2)
Control:
La prevención y control de la enfermedad más eficaz es por medio de la vacunación a todas las aves de la
explotación al mismo tiempo.
Un adecuado plan sanitario.
 Buenas medidas de bioseguridad (Evitar la convivencia de aves de diferentes edades, retirar las
poblaciones infectadas o recuperadas, debido a que permanecen como reservorio del agente).
 Desinfección del galpón
 Despoblación del galpón durante 2 semanas
 Los programas de vacunación contra coriza infecciosa no evitan que las aves se infecten, pero
aminoran los signos de la enfermedad y reducen en buena proporción la eliminación y diseminación de
la bacteria. (1,2)
Tratamiento:
 Se han utilizado varias sulfonamidas y antibióticos, generalmente en el agua de bebida o el alimento.
Las aves responden generalmente al tratamiento pero se pueden presentar recaídas al descontinuar el
tratamiento.
 Se han usado: Estreptomicina, Sulfadimetoxina, Eritromicina, Tartrato de Tilosina, Espectinomicina.
Pollos de engorda con coriza infecciosa, de manera experimental, empleando enrofloxacina y
clorhidrato de bromhexina. (1,2)
 Norfloxacina: 1ml/L de agua de bebida (equivale a 10mg/kg), durante 3-5 días consecutivos.
 Amoxicilina: 15-20mg/kg. Por 3-5 días en agua de bebida.

47
 Ciprofloxacina 10-20mg/kg/dia. Por 3-5 días en agua de bebida
 Fosfomicina: 40mg/kg. Por 3-7 días en agua de bebida
 Doxiciclina: 15-20mg/kg. Cada 24 hrs por 3-5 días en agua de bebida.
 Oxitetraciclina inyectable. 50mg/kg. 1 dosis, vía SC
Inmunoprofiláxis:
Cólera Coriza Newcastle® es una vacuna inactivada, compuesta por una mezcla de Avibacterium
(Haemophilus) paragallinarum, serotipos A, B, C, cultivos puros de Pasteurella multocida grupo A, serotipos 1,
3 y 4, así como el virus lentogénico de la enfermedad de Newcastle, para ser utilizada como auxiliar en la
prevención y control de coriza infecciosa, cólera aviar y la enfermedad de Newcastle en aves comerciales.
Cólera Coriza Newcastle Vacuna emulsionada®, está indicada para vacunar y revacunar aves para la
prevención de las infecciones causadas por bacterias tipo Avibacterium (Haemophilus) paragallinarum, que
ocasionan la coriza infecciosa, por las bacterias tipo Pasteurella multocida grupo A que ocasionan el cólera
aviar así como la infección con virus de la enfermedad de Newcastle, con importantes pérdidas económicas
en producciones avícolas.
En pollos de engorde se recomiendan una a dos aplicaciones entre los 8 y 35 días de edad. En aves
destinadas a la producción de huevo se sugiere aplicar en 2 a 3 ocasiones durante la crianza, siendo la última
4 a 6 semanas antes del inicio de la postura. Dosis por 10000.
Cori-mex® bacterina en caldo contiene una suspensión de cultivos puros de Avibacterium (Haemophilus)
paragallinarum serotipos A, B y C, inactivados químicamente y adsorbidos en hidróxido de aluminio, y
adyuvantes e inmunoestimulantes que confieren una inmunidad alta y de larga duración. La bacterina puede
ser usada para vacunar y revacunar aves sanas de 8 días de edad o mayores, como auxiliar en la prevención
y control de la coriza. En pollos de engorda se recomienda una a dos aplicaciones entre los 10 y 28 días de
edad. En aves destinadas a la producción de huevo se sugiere aplicar en 2 a 3 ocasiones durante la crianza y
desarrollo, con diferencia de 4 a 6 semanas entre ellas, y hasta 4 semanas antes del inicio de la postura.
Dosis Administre 0.5 ml (1/2 cc) por ave. Vía de administración debe ser aplicada por vía subcutánea en la
región media y posterior del cuello, entre la cabeza y el cuerpo, en dirección opuesta a la cabeza. Para las
aves reproductoras y gallinas de postura comercial, la bacterina también puede ser administrada por vía
intramuscular en la pechuga. (1,2)
Bibliografías:
1. Arango, B.2012. Avibacterium paragallinarum (en línea). Consultado el 16 de agosto de 2014.
Disponible en http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com/2012_05_01_archive.html.
3. Rodriguez, E. 2013.Coriza infecciosa. (en línea) consultado el 16 de agosto de 2014. Disponible en
http://corizainfecciosaenfermedadenaves.blogspot.com/.
CUESTIONARIO: CORIZA AVIAR
1. Susceptibilidad de las especies aviares a Avibacterium paragallinarum ¿Qué otras aves además de las gallinas
son afectadas por Coriza Infecciosa?
Puede afectar a faisanes y gallinas de Guinea.

48
2. Resistencia del agente infeccioso a los agentes ambientales, y antibióticos
 El exudado o tejido permanece infeccioso cuando se conserva a 37 °C por 24 horas y, en ocasiones, hasta 48
horas; a 4 °C el exudado permanece infeccioso por varios días.
 Según reportes, se dice que A. paragallinarum tiene cierto grado de resistencia a la neomicina, eritromicina,
lincomicina, estreptomicina, penicilina y cloxacilina. En general, se dice que el microorganismo genera
rápidamente resistencia a los antibióticos.
 Presentan escasa resistencia a agentes atmosféricos (muy sensibles a la desecación, el calor, las radiaciones
solares y a los desinfectantes químico de uso corriente).
3. Describa la histopatología observada en caso de Coriza Infecciosa
Los cambios microscópicos se limitan principalmente a la mucosa de los cornetes nasales y senos infraorbitarios.
 La lesión básica observada es un infiltrado inflamatorio de la mucosa respiratoria con efecto citotóxico en el
epitelio y marcada estimulación de las glándulas mucosas intraepiteliales.
 También se observa infiltración marcada de mastocitos en la lámina propia de las membranas mucosas de la
cavidad nasal. Los productos de los mastocitos, heterófilos y los macrófagos pueden ser responsables de los
intensos cambios vasculares y el consecuente daño celular.
 Pérdida importante de cilios y microvellosidades
 Edema celular
 Degeneración y descamación del epitelio glandular y de la mucosa
 Infiltración de leucocitos
 Depósito de sustancias mucopurulentas
4. A qué está asociada la patogenicidad del Avibacterium
A los antígenos hemoaglutinantes, o hemaglutininas, que son las estructuras principalmente relacionadas con la
antigenicidad, patogenicidad e inmunogenicidad de A. paragallinarum (Trinidad, A. 2010). El requisito de adherencia al
tracto respiratorio tiene estrecha relación con la hemaglutinación porque los eritrocitos y las células del epitelio
respiratorio comparten receptores comunes del tipo D-manosa. Una cepa de A. paragallinarum es patógena si es capaz
de adherirse a las células que tapizan el epitelio respiratorio.
5. Describa la forma como se realiza el cultivo de Avibacterium en el laboratorio
 Se deben tomar las muestras de 2 o 3 pollos en la etapa aguda de la enfermedad.
 Una vez sacrificada el ave, se separa la cabeza del cuerpo y se remite solo la cabeza al laboratorio, enviando
otros órganos solo si se sospecha que se trata de un caso septicémico. Lo más recomendable es el cultivo antes
de las 5 hrs debido a la reducida viabilidad de A. paragallinarum.
 Se cauteriza la piel de la región infraorbital, se practica una incisión sobre el seno infraorbitario afectado y se
separa la piel en la incisión para exteriorizar el seno paranasal. Otro procesamiento consiste en seccionar
transversalmente ambos picos cerca de su base y exponer así los cornetes nasales afectados. En ambos casos
se introduce un hisopo estéril, previamente humedecido en cualquier caldo nutritivo o en solución tamponada de
fosfato a pH neutro.
 El hisopo se siembra en cajas de agar sangre, el cual después se raya de manera transversal con un cultivo de
Staphylococcus y se incuba a 37 °C, de 24 a 48 hrs, en un frasco grande con tapa de rosca, en la que se prende
una vela hasta que se apaga. (Staphylococcus epidermidis por lo general se utilizan como "nodriza").
6. Señale el tratamiento contra Coriza Infecciosa
El uso y combinación de sulfonamidas, trimetropin y tetraciclinas, ayuda a aliviar los peores efectos de la enfermedad.
Lo mismo que los derivados de quinolona de segunda generación, como la enrofloxacina, esafloxacina y la norfloxacina.
Después de un tratamiento de 5-7 días, a menudo desaparecen por completo los signos clínicos. Sin embargo, los
antibióticos no eliminarán las aves portadoras las cuales alojan la bacteria y pueden diseminarla nuevamente cuando se
encuentren en condiciones particulares de estrés.
 Norfloxacina: 1ml/L de agua de bebida (equivale a 10mg/kg), durante 3-5 días consecutivos.
 Amoxicilina: 15-20mg/kg. Por 3-5 días en agua de bebida.
 Ciprofloxacina 10-20mg/kg/dia. Por 3-5 días en agua de bebida
 Fosfomicina: 40mg/kg. Por 3-7 días en agua de bebida
 Doxiciclina: 15-20mg/kg. Cada 24 hrs por 3-5 días en agua de bebida.
 Oxitetraciclina inyectable. 50mg/kg. 1 dosis, vía SC
7. Explique cómo se realiza la exposición artificial para prevenir la Coriza Infecciosa
Es una medida de control que consiste en vacunar con la bacterina a las aves entre las 15 y 18 semanas de edad, y
entonces exponerlas a las 20 semanas al microorganismo patógeno regional; deben utilizarse microorganismos

49
autógenos o aislamientos de características conocidas. Una vez infectadas todas las aves, se da tratamiento a la
parvada, lo cual les da mayor protección que labacterinización por sí sola. Aquellas aves que muestren signos intensos
pueden ser tratadas con antibióticos. La forma de exposición se hace en el agua de bebida o vía intransal.
8. Mencione cinco medidas de manejo para prevenir Coriza
 Evitar la convivencia de aves de diferentes edades
 Retirar las poblaciones infectadas o recuperadas, debido a que permanecen como reservorio del agente.
 Inmunización de todas las aves
 Buena sanidad y bioseguridad
 Después de limpiar y desinfectar el equipo y casetas, se debe permitir que los locales permanezcan vacíos por 2
o 3 semanas antes de repoblar con aves limpias.
9. ¿Cómo se clasifica la Coriza Infecciosa según Page?
Page clasificó sus microorganismos de A. paragallinarum con la prueba de aglutinación en placa en serovariedades A, B
Y C. Mientras que la serovariedad A cepa 0083 y cepa 0222 B de Page están disponibles en la actualidad, todas las
serovariedades C se perdieron durante la mitad de los años 60’s.
10. ¿Cómo se le denomina a la forma de crecimiento del Avibacterium en el medio de cultivo?
Las colonias crecen en “forma de gotas de rocío”, son pequeñas, translúcidas, superficie lisa, convexas, con crecimiento
satelital a la colonia nodriza (Staphylococcus epidermidis)
En cultivo en agar, es pleomorfica y presenta morfología cocobacilar con tendencia a la formación de cadenas cortas y
algunos filamentos.
11. ¿Cómo se le denomina a la forma de transmisión de la Coriza Infecciosa?
Transmisión horizontal.

50
B.4 Clamidiosis
Agente Etiológico:
Chlamydophila psittaci, una bacteria Gram negativa, intracelular obligada, cocoide y de la familia
Chlamydiaceae. C. psittaci puede dividirse en serotipos/serovares o, alternativamente, en genotipos. Se han
reconocido al menos 6 serotipos, con una denominación de A a F, reconocidos con anticuerpos monoclonales
específicos. (1,2)
Sinónimos:
Fiebre del loro, ornitosis, psitacosis. (1,3)
C. psittaci se puede encontrar en todo el mundo. Este organismo es particularmente común en los pájaros
Psitácidos. (1,3)
Aves silvestres y domésticas, humanos. (1,3)
Patogenia:

51
Clamidiasis
Agente etiológico:
Chlamydia psittaci.
Trasmisón: Directa: via
respiratoria, y via oral
Via oral: por la ingestión de
material infeccioso, como los
cadáveres.
Indirecta: fomites como
alimentos o agua
contaminados.
Via respiratoria:
por la inhalación de polvo o
partículas infecciosas en el
aire, como las plumas
Multiplicacion de los
organismos en: sacos aereos,
pulmones y pericardio
Diseminacion hematogena
llega al hígado, bazo,
riñones.
Adherencia y
penetracion de los
cuerpos elementales.
Transcicion de cuerpos
elementales metabolicamente
inertes a cuerpos reticulados
metabólicamente activos y
multiplicacion por fisión binaria.
Maduracion a cuerpos
elementales infecciosos
Especies afectadas:
Órdenes Psittaciforme (aves
psitácidas) y Columbiformes
(torcazas y palomas). canarios y
pinzones, que son miembros del
orden Passeriformes, patos y
pavos pero inusualmente
aparece en los pollos
Principales reservorios: aves
silvestres más comunes son las
gaviotas, patos, garzas,
garcetas, torcazas, mirlos,
estorninos, gorriones y los
chorlitejos

52
Síntomas:
 Los signos clínicos pueden incluir:
 Anorexia
 Letargo
 Plumaje erizado
 Descargas oculonasales serosas o mucopurulentas
 Pérdida de peso.
 Estornudos
 Disnea
 Observar conjuntivitis
 Diarrea con verde a amarillento.
Se pueden observar signos neurológicos, especialmente en casos subagudos a crónicos:
 Tortícolis
 Opistótonos
 Convulsiones
 Parálisis flácida o paresia de las patas. (1,2,3)
Las lesiones en las aves pueden incluir adenitis nasal, congestión de los pulmones, neumonía fibrinosa,
aerosaculitis, esplenomegalia y hepatomegaliacon necrosis hepática multifocal. También se pueden observar
perihepatitis fibrinosa, pericarditis, peritonitis y congestión vascular.
En algunos pavos, la única lesión considerable puede ser una dilatación y congestión del bazo. En las
palomas son comunes los casos de enteritis, hepatomegalia, aerosaculitis y conjuntivitis con párpados
inflamados. Las aves infectadas que no presentan síntomas generalmente no tienen lesiones considerables.
(1,2,3)
A) Pericarditis
B) Aerosaculitis
C) Perihepatitis

53
Pleuroneumonía cruposa
Presencia de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos.
Preparación de una impronta de los sacos aéreos de un pato.
Cuerpos elementales clamidiales rojos intracitoplasmáticos.
Diagnóstico:
El aislamiento de clamidias requiere la inoculación de huevos embrionados, de animales de laboratorio o de
cultivos celulares, y la comprobación de las clamidias por tinciones citoquímicas o por métodos
inmunohistoquímicos. Es preferible la inoculación de las muestras directamente en cultivos celulares de
células de riñón de mono verde africano (Vero o BGM), de células McCoy o de células L. Los cultivos
celulares son tan sensibles como los embriones de pollo para el aislamiento de la mayoría de las cepas
aviares de clamidias. Un método adecuado para potenciar la infectividad de las muestras consiste en
centrifugar el inóculo sobre las monocapas y añadir inhibidores de la división celular, como la cicloheximida.
Los cultivos celulares se tiñen mediante inmunofluorescencia directa o con otras tinciones apropiadas a los
tiempos adecuados para demostrar la presencia de inclusiones. Para el diagnóstico de clamidiosis en aves se
han utilizado enzimoinmunoensayos desarrollados para detectar el antígeno. Muchas de las técnicas iniciales
utilizaban antisueros mono o policlonales contra epítopos del lipopolisacárido, algunos de los cuales eran
compartidos por otras bacterias Gram–negativas. Cuando se analizan aves individuales su utilidad es dudosa,
pues su sensibilidad y especificidad no se ha demostrado en muestras aviares. Su principal valor es la
confirmación de clamidiosis en un ave que muestre los síntomas de la enfermedad. No obstante, estas
técnicas no han sido aprobadas ni autorizadas para su utilización en el diagnóstico de la clamidiosis aviar. Dos
nuevas técnicas de futuro muy prometedor son la reacción en cadena de la polimerasa con análisis del
polimorfismo de fragmentos de restricción (PCR–RFLP) y la tinción inmunohistoquímica de cortes histológicos.
Ambas son pruebas rápidas que no requieren que el agente esté vivo. Las pruebas actuales de PCR se
dirigen al gen de la MOMP o a los genes del ARN ribosómico (16S–23S), amplificando todas las cepas de
clamidias y permitiendo su identificación a nivel de especies. Debido al reciente desarrollo y disponibilidad de
equipos automáticos de tinción, se ha registrado un aumento en la utilización de tinciones
inmunohistoquímicas de cortes histológicos. Presentan la ventaja de que la mayoría de los laboratorios de
diagnóstico suelen recoger de modo rutinario material para preparar secciones teñidas con hematoxilina y
eosina (H&S), y se pueden preparar fácilmente cortes adicionales para la tinción inmunohistoquímica de forma
paralela o retrospectiva. (1,3)

54
Pruebas serológicas: La prueba serológica estándar para detectar anticuerpos contra clamidias es la prueba
de fijación del complemento (FC). El antígeno es un determinante de grupo presente en el lipopolisacárido de
todas las cepas. La existencia de títulos altos por FC en la mayoría de los individuos de una población con
síntomas clínicos es una evidencia presuntiva de infección activa. La demostración de un aumento de cuatro
veces en el título en un ave individual se considera un diagnóstico de infección reciente. También están
disponibles otras pruebas serológicas, como las de ELISA, la aglutinación con látex, la aglutinación de
cuerpos elementales, la micro–inmunofluorescencia, y la inmunodifusión en gel de agar. Estas pruebas tienen
valor en casos específicos y pueden sustituir a la técnica de FC; sin embargo todavía no se dispone de
comparaciones sobre fiabilidad y reproducibilidad (1,3)
Control:
No hay vacunas disponibles para la clamidiosis aviar y la erradicación completa no parece ser posible debido
a la gran cantidad de huéspedes potenciales. Sin embargo, se pueden tomar ciertas medidas para reducir el
riesgo de infección. Para prevenir la introducción de clamidiosis aviar a un establecimiento, las aves nuevas
deben ser examinadas para observar signos de enfermedad, colocadas en cuarentena durante al menos 30
días y muestreadas para detectar la presencia de C. psittaci. Las aves que han regresado de eventos como
exposiciones o ferias también deben aislarse. Las aves silvestres deben ser excluidas de las instalaciones y
se deben controlar los roedores silvestres, que podrían actuar como vectores mecánicos. La limpieza y la
desinfección con regularidad de los establecimientos y equipos también ayudan en el control. Se deben ubicar
las jaulas de manera que nada, incluidas las heces, alimento o las plumas se transfieran fácilmente entre
ellas. Se debe minimizar la contaminación cruzada entre áreas o unidades. Una buena ventilación puede
ayudar a reducir la acumulación de aerosoles y evitar la contaminación cruzada. (1,3)
Tratamiento:
No existe una vacuna para aves. Los antibióticos de elección son las tetraciclinas (clortetraciclina,
oxitetraciclina, doxiciclina); las fluoroquinolonas también son eficaces. La resistencia a las tetraciclinas es rara,
pero está empezando a ser frecuente y se deben utilizar dosis más altas. (1,3)
Los grupos infectados se tratan con clortetraciclina, a dosis de 400-750 g/tonelada de alimento, durante un
período mínimo de 2 semanas antes de que el tratamiento haya eliminado eficazmente el riesgo potencial de
infección para los empleados de las granjas. (1,3)
Inmunoprofiláxis:
No existe una vacuna para aves.
Bibliografías:
1. Clamidiosis aviar 2009. (en línea) consultado el 16 de agosto de 2014. Disponible en
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:mYq7sG2NZTkJ:www.cfsph.iastate.edu/Fact
sheets/es/clamidiosis_aviar.pdf+&cd=1&hl=es&ct=clnk&gl=gt.
3. Manual de la OIE sobre animales terrestres. 2008. Clamidiosis aviar (en línea).Consultado el 16 de
agosto de 2014. Disponible en:
CLAMIDIOSIS
1. Elabore un esquema del ciclo reproductivo de la Clamidia
Se incluye en un
fagolisosoma donde
sufre una

55
2. Investigue el tratamiento de psitácidos sospechosos de padecer la enfermedad
- El fármaco utilizado es la Clortetraciclina en dosis de 10 mg/kg, ya que las clamidias son susceptibles
a las tetraciclinas. La literatura sugiere que cualquier tratamiento utilizado debe administrarse hasta por
45 días para eliminar por completo al microorganismo.
- En Guatemala para el tratamiento de psitácidos esta descontinuado el uso de tetraciclinas, por lo que
se administra Enrofloxacina 10% 5 a 7.5 mg/kg durante 15 días
3. Amplíe lo relativo al diagnóstico de la enfermedad.
- La prueba de PCR detecta el ADN de la bacteria
- Pruebas serológicas como ELISA para detectar antígenos
- Aislamiento de microorganismo en embriones
- El cultivo celular es el método más conveniente para el aislamiento de C. psittaci. Las líneas
celulares resultas satisfactorias, y las más usadas son las células de riñón de mono verde (BGM Y
Vero), McCoy, HeLa. Las células se cultivan para conseguir crecimiento en monocapa utilizando
medios estándar de cultivo que contengan 5–10% de suero fetal bovino y antibióticos que no inhiban
las clamidias
Es importante recordar que:
o Las clamidias se pueden identificar mediante inmunofluorescencia directa o indirecta o por
otras técnicas de tinción adecuada.
o El inóculo se suele centrifugar sobre la monocapa para aumentar su infectividad.
o La muestra puede requerir un pase a los 5–6 días para aumentar la sensibilidad del
aislamiento.
Forma infectiva
denominada
“Cuerpo
Elemental”,
penetra en una
célula endotelial
por endocitosis
Se divide por medio
de fisión binaria en
varios cuerpos
elementales, y se
forman los cuerpos
de inclusión
intracitoplasmaticos
Los cuerpos
elementales
abandonan la
célula después de
48-72 hrs, mediante
lisis o exocitosis,
invadiendo nuevas
células

56
o Se debe examinar la muestra dos o tres veces en cada pase; y
o Las clamidias pueden ser infecciosas para el hombre.
4. Enliste las posibles enfermedades de las que debe hacer el diagnóstico diferencial.
- Colera aviar
- Influenza aviar
- Micoplasmosis aviar
- Aspergilosis
5. Mencione algunas razones por las que no sea frecuente la infección de clamidia en pollos
- La literatura menciona que los pollos tienen cierta resistencia a las clamidias por naturaleza propia; por
la presencia de macrófagos que tienen una cubierta de polisacáridos, por lo cual evita que se produzca
la infección en pollos en la mayoría de los casos.
B.4 Tuberculosis
Agente Etiológico:
Mycobacterium avium serotipos 1,2,3 son los más virulentos. (2)
Sinónimos:
Tuberculosis bacilar. (2)
La tuberculosis aviar en pollos se encuentra distribuida mundialmente, pero se presenta con más
frecuencia en la zona norte templada. (3)
Aves domésticas, silvestres, mamíferos incluyendo al humano. (3)
Patogenia:

57
Tuberculosis
Via respiratoria
La vía de infección habitual es
la respiratoria, por inhalación
de las gotículas infectadas
que un animal enfermo ha
expulsado al toser o al respirar
Via Oral: Los animales iIngieren
saliva u otras secreciones del
animal infectado (por ejemplo, en
comederos o bebederos
contaminados).
Al ingresar por via digestiva
puede llegar a causar
lesiones predominantes en
hígado, bazo, intestino y
médula ósea, en los
pulmones y riñones.
Se desarrolla hipersensibilidad de tipo
tardio
(HTT), despues de la exposicion a las
micobacterias; una
vez activada, los macrofagos
demuestran mayor capacidad para
matar M. avium intracelular.
Las respuestas de HTT se
encuentran reguladas por
linfocitos, que liberan linfocinas
que actuan para atraer,
inmovilizar y activar células
mononucleares sanguineas al
sitio donde se encuentran los
bacilos virulentos
La HTT que se
desarrolla, contribuye
a acelerar la
formacion de
tubdreulos y, en
parte, origina la
inmunidad
celular en la
tuberculosis.
Los macrofagos activados que
carecen de suficientes
componentes microbicidas
subcelulares para destruir a los
bacilos tuberculosos virulentos se
destruyen por el crecimiento
intracelular del microorganismo y
se desarrolla una lesion.
Agente Etiologico:
Mycobacterium avium

58
Síntomas:
Generalmente, si la infección progresa de manera suficiente, afecta la condición física, las aves se ven menos
vivaces que los demás animales. Las aves afectadas se fatigan con facilidad y se observan deprimidas.
Aunque el apetito, por lo general, no se altera, la pérdida de peso es progresiva y notable, en especial
se aprecia en los músculos de la pechuga. Los músculos pectorales a menudo se atrofian y el hueso pectoral se
hace muy sobresaliente y se puede deformar. En casos extremos, desaparece casi toda la grasa corporal y la
cara de las aves afectadas se ve más pequeña de lo normal.
Las plumas muestran una apariencia desagradable y erizada. La cresta, la barbilla y los lóbulos de
los oídos muchas veces se ven anémicos y muy delgados y la epidermis no cubierta tiene una resequedad
peculiar. En ocasiones, sin embargo, la cresta y barbillas tienen una coloración azulosa. La ictericia, indica
cambios hepáticos observables.
Aunque la enfermedad sea grave, la temperatura de las aves afectadas se conserva dentro de límites normales;
en muchos casos, muestran una claudicación unilateral y caminan con un paso peculiar espasmódico, tal vez
resultado de afección de la articulación humeroescapulocoracoidea, que se puede quebrar y descargar un líquido
o material caseoso. La parálisis por artritis tuberculosa se observa en algunas ocasiones.
Si las aves afectadas se encuentran muy emaciadas, se pueden detectar masas nodulares a lo largo del
intestino mediante palpación del abdomen.
Los signos clínicos de la enfermedad varían dependiendo de los órganos implicados. La presentación clásica
se caracteriza por un deterioro y debilitamiento crónicos y progresivos. Es común la diarrea. Algunas aves
pueden mostrar signos respiratorios y ocasionalmente puede ocurrir la muerte súbita. Algunas aves pueden
desarrollar lesiones oculares granulomatosas. (1,2)
Caracterizada por la formación de lesiones granulomatosas en las vísceras. (3)

59
Hígado y el bazo están agrandados y se encuentran granulomas
(tubérculos).
En casos avanzados, los tubérculos pueden
ser observados a lo largo de la médula ósea
del fémur y de la tibia.

60
Reacción positiva en la barbilla izquierda de un ave
tuberculosa.

61
Desarrollo de tubérculo en pulmón de pollo Nódulo tuberculoso en médula ósea
Diagnóstico:
Un diagnóstico presuntivo de tuberculosis aviar en aves, por lo general, se hace con base en las lesiones
macroscópicas. Sin embargo, el hallazgo de microorganismos ácido resistentes en frotis de hígado infectado,
bazo u otros órganos tenidos con una tinción como Ziehl-Neelsen resulta muy útil en el diagnóstico. La
inoculación en medios apropiados para aislar e identificar el patógeno causante, es necesaria para el
diagnóstico definitivo de dicha enfermedad. (1,2)
Prueba de tuberculina
Cuando se administra de manera correcta, la prueba de tuberculina es un procedimiento satisfactorio para
determinar la presencia de tuberculosis aviar en una parvada. (1,2)
Serología
Análisis de inmunoabsorbencia ligada a enzima (ELISA): Se describe esta prueba para detectar anticuerpos
micobacterianos en sueros de pollos inoculados de manera experimental con M. avium serovariedad 2.
(1,2)
Prueba de aglutinación rápida:
Prueba de aglutinación con sangre completa de posible valor en el diagnóstico de TA en aves. El antígeno es
una suspension a 10% de bacilos tuberculosos aviares en solución de cloruro de sodio a 0.85% que contiene
0.5% de fenol. La sangre se extrae mediante punción de la cresta con un instrumento afilado como una aguja
de calibre 18. Se mezcla una gota de sangre fresca con una gota de antígeno en una placa caliente. Se
considera que la presentación de la aglutinación en un minuto es una prueba positiva. (1,2)
Diagnóstico diferencial
La manera más conveniente para diagnosticar la enfermedad es por necropsia. Las lesiones son muy
características, pero se deben diferenciar otros padecimientos. Estos incluyen neoplasia, enterohepatitis y tal

62
vez cólera aviar y tifoidea aviar. La presencia de numerosos bacilos acidorresistentes en lesiones es en especial
significativa, debido a que no existen en ninguna otra enfermedad conocida en aves. Las pruebas de diagnóstico
dependen de estudios de laboratorio que establezca al microorganismo como M. avium. (1,2)
Control:
La quimioterapia es ineficaz. En los grupos comerciales de aves de granja, la rotación relativamente rápida de
las poblaciones, conjuntamente con la aplicación de mejores medidas sanitarias generales, ha eliminado en
gran medida esta infección previamente tan común. Las aves de granja infectadas deben ser destruidas y
cualquier instalación debe limpiarse a fondo y desinfectarse usando compuestos cresílicos. (1,2)
En los gallineros de pisos de tierra se deben retirar y eliminar varios centímetros del suelo y reemplazarse la
tierra proveniente de un lugar en donde no haya habido aves de corral. Todas las aberturas deben cubrirse
con tela metálica para evitar entrada de aves silvestres. (1,2)
Tratamiento:
Los fármacos antituberculosis no se emplean a menudo para tratar a las aves domésticas. Sin embargo, se
utilizan combinaciones de estos fármacos en el tratamiento de ciertas aves exóticas en cautiverio. Se observó la
remision clínica en tres aves que recibieron una combinacion de isoniacida (30 mg/ kg), etambutol (30 mg/kg) y
rifampicina (45 mg/kg). La duración recomendada de tratamiento fue 18 meses, sin que hubiera efectos
colaterales adversos. Se necesitan investigaciones adicionales para desarrollar regímenes adecuados para
tratamiento de tuberculosis en varias aves exóticas (1,2)
Inmunoprofiláxis:
No hay vacuna disponible. (2)
Bibliografías:
1. B.W. Calneket al. 1997. Enfermedades de las aves. 2da edición en español Editorial ManualModerno.
Pag(167-177).
2. Manual de la OIE sobre animales terrestres. 2008. Tuberculosis (en línea).Consultado el 17 de agosto
de 2014. Disponible en:
3. Neira, R.,Rodríguez, G. 2006. Estudio Macroscópico y microsc+opico de la tuberculosis aviar. (en
línea) consultado el 17 de agosto de 2014. Disponible en
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:a2ghqSSAgzEJ:revistas.lasalle.edu.co/index.
php/mv/article/download/2050/1914+&cd=7&hl=es&ct=clnk&gl=gt.
Cuestionario: Tuberculosis aviar
1. Mencione la susceptibilidad a Mycobacterium avium entre las especies domésticas
El microorganismo origina tuberculosis en pollos y aves de corral así como en otras aves (aves domésticas y
silvestres) pero también puede afectar a una amplia variedad de diferentes especies animales como cerdos,
ganado bovino, ciervos, ovejas, cabras, caballos, gatos, perros y especies exóticas.

63
La tuberculosis aviar es muy frecuente y su incidencia es alta en las pequeñas granjas campesinas en donde
las gallinas se mantienen muchos años, y los corrales e instalaciones están contaminados.
En las granjas industriales la infección ocurre raramente, debido a la reposición rápida de las aves, las
condiciones de mantenimiento y las medidas de higiene. La tuberculosis de los pavos está asociada a la de
gallinas infectadas. Los patos y gansos son poco susceptibles a M. avium.
2. ¿Qué características tiene la tuberculosis en las aves (Transmisión, sintomatología)?
Los bacilos tuberculosis que se exudan de las lesiones tuberculosas ulceradas del intestino en aves, resulta
una fuente constante de bacterias virulentas. La fuente primaria de infección es la materia fecal.
El aparato respiratorio también es una fuente potencial de infección, si existe lesión en la mucosa traqueal.
Los bacilos persisten en el suelo largo tiempo y se ha demostrado que las bacterias se conservan viables en
cadáveres enterrados a un metro de profundidad por 27 meses.
La transmisión por lo tanto puede ser horizontal directa de ave a ave por el contacto con las lesiones,
ingestión de materia fecal y otros. E indirecta porque también se diseminan los bacilos en los cadáveres de
aves muertas por esta causa y los desperdicios de gallinas para alimento, el transporte en zapatos sucios con
materia fecal, el equipo empleado en el cuidado y conservación de las aves infectadas (recipientes y sacos de
alimento).
La vía de transmisión puede ser vertical al huevo, aunque la vía de infección mediante el huevo no se
considera importante para la transmisión a los humanos.
La vía de infección es la digestiva con lesiones predominantes en hígado, bazo, intestino y médula ósea,
pocas veces en los pulmones y riñones
En cuanto a los síntomas, generalmente, si la infección progresa de manera suficiente, afecta la condición
física, las aves se ven menos vivaces que los demás animales. Las aves afectadas se fatigan con facilidad y
se observan deprimidas. Aunque el apetito, por lo general, no se altera, la pérdida de peso es progresiva y
notable, en especial se aprecia en los músculos de la pechuga.
La micobacteriosis aviar involucra principalmente el tracto gastrointestinal y se presenta como una
enfermedad crónica, aunque aves en buen estado pueden morir súbitamente. Presentan pérdida de peso,
depresión, diarrea y poliuria con pobre respuesta antibiótica. Mal estado de plumas, caquexia, distensión
abdominal, debilidad, masas conjuntivales y subcutáneas. Puede observarse disnea si existe compromiso
pulmonar.
En algunos casos el ave presenta parálisis unilateral y camina con un andar saltón y vacilante, probablemente
por compromiso de la médula ósea. La mayor parte de las aves presenta diarrea intensa que algunas veces
provoca debilidad extrema.

Enfermedades de las aves: Paratifoidea

Enfermedades de las aves: Paratifoidea

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a Enfermedades de las aves: Paratifoidea

Similar a Enfermedades de las aves: Paratifoidea (20)

Último

Último (20)

Enfermedades de las aves: Paratifoidea