1. Bacillus,Listeria,
Clostridium y
Corynebacterium
spp.
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2. BACILLUS
• Especies:
Bacillus anthracis,
Bacillus cereus (intoxicación
alimentaria), Bacillus subtilis, etc.
• Bacilos Gram positivos esporulados
aerobios ó anaerobios facultativos.
• Catalasa +
• Resisten ebullición y calor
(B.stearothermophilus)
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3. Bacillus anthracis
• Infección poducida por Bacillus anthracis
• Infección aguda en animales y seres
humanos.
• Herbívoros: en contacto con tierra con
esporas.
• Infecta al hombre en contacto con estos
herbívoros infectados ó sus productos.
• Reservorio: el suelo. Persiste años.
Se necesita que las esporas estén en fase
vegetativa para que infecten a los herbívoros.
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4. Ántrax
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5. Factores de Virulencia
• Plásmido 1: encargado de la síntesis de la cápsula
que inhibe la fagocitosis en las formas vegetativas
• Plásmido 2: síntesis de las exotoxinas.
Toxina Edema: subunidad B:de unión:la
subunidad A : adenilatociclasa camodulina dep.
que es responsable del edema, inhibición de la
función neutrofílica.
Toxina letal: componente A que inactiva la PK
intracelular, interrumpiendo las señales
intracelulares y estimula a los Mo. para la síntesis
de FNTalfa e IL 1B.
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6. PATOGENIA
• La cápsula tiene ácido poli D-glutámico.
• Las toxinas inhiben la fagocitosis
bacteriana.
• Diseminan por vía hemática (toxina y
bacterias).
• AP:edema, hemorragia y necrosis.
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7. Manifestaciones clínicas:
• 95% son Cutáneos. 5% Respiratorios.
• Carbúnco cutáneo:
• Rostro, cuello ó brazos, donde hubo abrasión menor de
la piel con esporas del bacilo.
• Pápula que crece, se vesiculiza,con edema duro
eritematoso sin godet. Fiebre. Se vuelve hemorrágica,
luego necrótica y se cubre de escara negra… Puede
haber diseminación sistémica.
• Indolora. Prurito. Cura en 2 semanas.
• El Tratamiento disminuye el edema y la bacteriemia.
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10. Clínica:
• Carbunco respiratorio:
• Bifásico: malestar general, fiebre y
opresión precordial leve.Roncus. 2-4 días,
mejoría.Luego distrés respiratorio brusco,
hipoxia, disnea, fiebre hasta edema
subcutáneo de cuello y tórax.
• Sepsis y meningitis.
• Mortalidad en esta fase: casi 100%.
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12. Clínica
• Carbunco gastrointestinal:
• Vómitos, anorexia, fiebre. Diarrea sanguinolenta,
hematemesis,toxemia, shock, muerte. Evolución:2-5
días.
• Diagnóstico: Antecedente de fuente de exposición al
agente infeccioso.
• Toma de muestra: hisopado de úlcera: directo y
cultivo.
• Serología: seroconversión.
• Tratamiento: penicilina G ev. Corticoides.
• NO SE TRANSMITE DE PERSONA A PERSONA
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13. LISTERIA
• Especie: Listeria monocytogenes
• BG+ no esporulado difteroide, aerobio
catalasa (+) Móvil.
• Crece a temperaturas bajas.
• Antígeno somático O y flagelar H:
serogrupos
• Factores de patogenicidad: Parásito
intracelular facultativo (macrófagos)
• Listeriolisina(hemolisina)
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14. BG+ en LCR de un recién nacido
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15. Listeria
• Epidemiología: Hábitat: suelo,agua, animales
• Transmisión por alimentos
• Enfermedades en inmunodeprimidos
• Clinica:
Enfermedad en el recién nacido:
Precoz: granulomatosis infatiséptica
Tardío: meningitis, sepsis
Adultos: Meningitis, endocarditis, sepsis
puerperal.
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17. Listeria
• Diagnóstico: muestas de LCR,
hemocultivos, meconio, líquido amniótico,
loquios maternos.
• Cultivo A/S : colonias pequeñas B
hemolíticas. Enriquecimiento a 4°C.
• Identificación bioquímica y serológica
• TTO: PENI,AMPI,ERITRO.
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18. CLOSTRIDIUM
• Agtes infecciosos exógenos: como C.tetani y
endógenos: C.difficile.
• Bacilos levemente curvos en su forma
vegetativa. Anaerobios obligados.
• Hábitat:tierra y agua. Forma esporas.Tracto
digestivo de hombre y animales.
• C.perfringes, C.septicum.
• C.tetani.
• C.botulinum
• C.difficile
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19. Clostridium perfringes
• Uno de los causales de la gangrena gaseosa
ó mionecrosis clostridial. Gangrena gaseosa
uterina.
• Otros: C.novy, C.septicum, C.histolyticum.
• Producen toxinas:
• A: fosfolipasa C. aumenta la permeabilida
vascular, hemolítica, destrucción tisular.
• B e I: necrotizante E: aum.permeabilidad de
la pared GI. Enterotoxina:citotóxica O:
Hemolisina
• Coagulasa, gelatinasa, proteasa,
hialuronidasa y neuraminidasa
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20. Clostridium perfringes
• Clínica: gangrena gaseosa, necrosis,
crepitación. Bacteriemia, celulitis, fascitis,
intoxicación alimentaria, enteritis
necrotizante Tipo C (toxina B).
• Muestras:
• Lavado broncoalveolar con cepillo
envainado.Líquidos pleural, ascítico.
Culdocentesis.Tejidos. úlceras y abcesos
por punción.
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21. C.perfringes
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22. Clostridium perfringes
Examen directo con GRAM del material
de la gangrena ó heridas.
Cultivo en agar sangre enriquecidos con
carne picada (producción de gas) para
anaerobios. Hemólisis característica
(doble halo) Producción de lecitinasas
(agar yema de huevo)
TTO: debridación quirúrgica,cámara
hiperbárica
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23. Clostridium difficile
• Anaerobio obligado
• Tubo digestivo de seres humanos
• Endotoxinas A: enterotoxina
• Endotoxina B: citotoxina
• Diarrea asociada a ATB (CLIN, AMP,CEF)
Colitis pseudomembranosa
• Diagnóstico: Sigmoidoscopía. Cultivo de materia
fecal. Detección de toxinas en materia fecal: A:
ELISA, B: toxicidad en cultivo de tejidos
• TTO: VAN, METRO
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24. Clostridium botulinum
• Intoxicación alimentaria fatal.
• Neurotoxina: dosis letal < 1 ugr termolábil
(1 minuto a 100°C)
• Toxinas A,B,C1,C2, D,E,F,G.
• Actúa a nivel del nervio terminal
inhibiendo la liberación de Acetilcolina:
parálisis muscular fláccida.
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25. Clostridium botulinum:
• Clínica:Incubación 12 a 36 horas
• Ingesta de alimentos contaminados con la
toxina.
• Parálisis fláccida simétrica descendente. Falla
respiratoria.
• Botulismo infantil, relacionado a heridas, por
intoxicación alimentaria(en brotes).
• Diagnóstico: detección de toxina en heces,
suero,lavado gástrico y alimentos.
• Tratamiento: antitoxina trivalente.
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26. Clostridium tetani:
• Esporas que están en la tierra y que
ingresan por heridas.
• Toxina: tetanoespasmina: difunde hasta
las terminaciones de las células
inhibitorias :las gabaérgicas y
glicinérgicas:impide la lib.de NT:rigidez
muscular: parálisis espástica y
convulsiones
• Tetanolisina: hemolisina
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27. Clostridium tetani
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28. Clínica:
• Tétanos:heridas contaminadas.
Incubación 4 días a varias semanas.
Trismus, espasmos intermitentes,
contracciones de músculos dorsales, risa
sardónica, muerte.
• Tétanos generalizado, localizado, cefálico
y neonatal.
• Diagnóstico :clínico.
• Profilaxis: gammaglobulina y vacuna.
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29. Corynebacterium diphtheriae
• Bacilo G(+) no capsulado, inmóvil.
Distribución en empalizada, V ó letras
chinas.
• Aerobios, anaerobios facultativos,catalasa
(+), Ag K específico de tipo. Gránulos
metacromáticos (azul de Loeffler)
• Medios de cultivo selectivos: Loeffer y
telurito.
• Exotoxina: fago B lisógenico. Hierro.
• Afinidad por células miocárdicas.
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30. Corynebacterium diphteriae
• Epidemiología: Reservorio: ser humano.
• Diseminación: vía aérea(gotitas de flugge)
• Patogenia: No invasor. Colonización:
faringe, laringe,nariz, peil tracto genital.
• Factor de virulencia: EXOTOXINA A+B
• B: Unión a receptores, A: inhibe la acción
del Factor de elongación 2: inhibición de
la síntesis proteíca.
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31. C. diphtheriae
• Células: Todas: cardíacas, nerviosas, renales.
• Acción: sistémicas(toxemia) cardio y neurotoxicidad.
Local : hipertermia, edema, inflamación, necrosis
epiteliar___ Pseudomembrana__obstrucción de vías
aéreas___asfixia.
• Manifestaciones clínicas:
• Piel/mucosas conjuntival y vaginal, tracto respiratorio.
• 1. Difteria nasal
• 2. Difteria faríngea
• 3. Difteria laríngea
• 4. Difteria traqueobronquial
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32. Difteria clínica
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33. Diagnóstico:
• Diagnóstico: clínico, bacteriológico:
pseudomembrana, hisopado de lecho
sangrante. Extendido: Gram Cultivo: a.S
Loeffler ó Telurito: colonias negras ( b +
corineformes)_identificación y
toxigenicidad
• Tratamiento: Antitoxina diftérica
• Antimicrobianos: penicilina G,
eritromicina
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