2. El sistema hemostático del ser humano se encarga del equilibrio natural entre los factores
procoagulantes y los anticoagulantes.
Los primeros incluyen la adhesión y la agregación plaquetarias, y la formación del coágulo
de fibrina; los segundos comprenden los inhibidores naturales de la coagulación y de la
fibrinólisis.
Los componentes principales del sistema hemostático que actúan de manera concertada
son:
1) las plaquetas y otros elementos formes de la sangre como los monocitos y los
eritrocitos
2) las proteínas plasmáticas (factores de coagulación) y elementos fibrinolíticos e
inhibidores
3) la pared vascular.
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MECANISMOS
ANTITROMBOTICOS
Mecanismos antitrombóticos fisiológicos actúan en forma concertada,
en circunstancias normales, para evitar la coagulación.
Tienen como finalidad conservar la fluidez de la sangre y limitar su
coagulación a los sitios específicos de lesión vascular. Las células
endoteliales ejercen muchos efectos antitrombóticos; producen
prostaciclina, óxido nítrico, que inhibe la unión, la secreción y la
agregación plaquetarias.
5.
6. La antitrombina es el principal inhibidor proteásico de trombina en el plasma y de los demás
factores de coagulación. La antitrombina neutraliza la trombina y otros factores de coagulación
activados mediante la formación de un complejo entre el sitio activo de la enzima y el centro
reactivo de la antitrombina.
La velocidad de formación de estos complejos inactivadores aumenta en un factor de miles en
presencia de heparina. La inactivación de trombina por antitrombina, y de otros factores
activados de coagulación, se realiza por mecanismos fisiológicos en las superficies vasculares,
en las cuales están presentes glucosaminoglucanos, como los sulfatos de heparano, que
catalizan estas reacciones. Las deficiencias de antitrombina cuantitativas o cualitativas de tipo
hereditario ocasionan una predisposición permanente a la tromboembolia venosa.
La proteína C es una glucoproteína plasmática que se transforma en sustancia anticoagulante
cuando es activada por la trombina. La activación de la proteína C inducida por la trombina
ocurre por mecanismos fisiológicos en la trombomodulina, un sitio de unión de proteoglucano
transmembrana para la trombina en la superficie de la célula endotelial.
El inhibidor de la vía del factor hístico (TFPI, tissue factor pathway inhibitor) es una proteasa
plasmática inhibidora que regula la vía de coagulación extrínseca inducida por TF. El TFPI inhibe
el complejo TF/FVIIa/FXa, de manera que impide que TF/FVIIa comience la coagulación, la que
depende, entonces, del "bucle de amplificación", vía la activación de FXI y FVIII por parte de la
trombina. El TFPI está unido a la lipoproteína y también puede ser liberado por la heparina desde
las células endoteliales, sitio en que está unido a los glucosaminoglucanos, y también desde las
plaquetas.
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SISTEMA FIBRINOLITICO
La trombina que escapa a los efectos inhibidores de los sistemas
anticoagulantes fisiológicos queda disponible para transformar el
fibrinógeno en fibrina. En respuesta, el sistema fibrinolítico endógeno
es activado para disponer de la fibrina intravascular y con ello
conservar o restablecer el libre tránsito de la circulación.
La regulación fisiológica de la fibrinólisis tiene lugar en tres niveles:
1. inhibidores del activador del plasminogeno
2. inhibidor de la fibrinólisis activado por trombina
3. la antiplasmina 2 inhibe a la plasmina.
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CLÍNICA
Los trastornos de la hemostasia pueden ser hereditarios o adquiridos.
El elemento básico para identificar el carácter crónico de los síntomas es la
anamnesis detallada de tipo personal y familiar, pues señala la posibilidad de que el
problema sea hereditario y también aporta datos de cuadros ocultos o primarios que
hayan contribuido a la hemorragia o al estado trombótico. Además, la anamnesis
aporta pistas del origen al esclarecer:
1)el sitio de hemorragia (mucosas, articulaciones o ambas) o de trombosis (arterias,
venas o ambas)
2)si alguna tendencia hemorrágica o de coagulación primaria aumentó por otro
trastorno médico o por la introducción de fármacos o complementos alimenticios.
El antecedente de hemorragia es el factor más importante para anticipar
cualquier peligro en este sentido.
9.
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El principal factor de riesgo de trombosis arterial es la ateroesclerosis, en
tanto que en el peligro de trombosis venosa intervienen factores como
inmovilidad, operaciones, enfermedades subyacentes (como neoplasias
malignas), fármacos (hormonas), obesidad y predisposiciones genéticas.
La edad es un factor importante para el peligro de trombosis venosa; el
riesgo de aumenta con cada decenio.
