1. Giammarco Perrone , Grupo 3, N.P. 100666

2. Introducción
El sistema hemostático, por lo general, es un mecanismo de defensa del
organismo.
 Mantener permeable la luz vascular. Para que se
pueda llevar a cabo el proceso de inflamación.
 En caso de lesión vascular, establecer un tapón
plaquetario para evitar hemorragias.
 En caso de obstrucción vascular, generar la
lisis del coágulo de fibrina para evitar isquemia.

3. Es composto por dos compartimentos:
Introducción
Si hay
disequilibrio
entre ellos
Proteinas
procoagulantes
Proteinas
inhibidores
Con funciòn
fibrinolitica
Síndrome
hemorrágico o un
estado de
hipercoagulabilidad
PLASMATICO
CELULAR
Proteinas
procoagulantes

4. Diátesis hemorrágicas
Las diátesis hemorrágicas se clasifican en:
Congenita
(unica anomalia)
Adquirida
(compleja)

5. Congénitas
Anomalías cuantitativas o cualitativas de una proteína implicada en el
sistema hemostático debido a anomalías en los genes codificadores de
esas proteínas.
Hemofilias A y B. (Factor VIII y IX)
Enfermedad de von Willebrand. ( FvW)
El síndrome de Bernard-Soulier. (Ib/IX/V)
Tromboastenia de Glanzmann.(Iib/IIIa)

6. Lesion vascular:
1. Vasoconstriccion
reactiva
2. Interacciones de
las plaquetas
Tromboxano
A2
Adhesion
plaquetaria
Receptor
glucoproteico
Ib/IX/V
factor von
Willebrand
(FvW) del
subendotelio

7. Coagulación sanguínea
Lesión vascular-carácter protéico enzimático :
Activación de enzimas.
 Los cimógenos (enzimas inactivas) enzimas activas.
Para: generar fibrina intravascular.
 Los cimógenos son conocidos como factores de coagulación.

8. Vía
extrínseca
Vía
intrínseca
Vía final
común
Protrombina
Trombina
Protrombinasa
Fibrinógeno
soluble
1
2
Fibrina
insoluble
3
Trama del coágulo

9. Fibrinogeno Fibrina

10. Los factores reguladores:
antitrombina
sistema de la proteína C
El sistema fibrinolítico:
o Mecanismo enzimático
o Mantiene permeable el sistema vascular
“limpiando” la fibrina sobrante.
o Activación del sistema a través de diferentes
proteínas activadoras:
-Especialmente del factor activador del
plasminógeno que se convierte en plasmina para
ocasionar la lisis de la fibrina.
Coagulación sanguínea

11. Expresión clínica de las diátesis
hemorrágicas
 La alteración del compartimento celular :
 piel y mucosas
 alteraciones de los factores plasmáticos:
 coagulopatías.
 hemorragias musculares o articulares:
Petequias, hematomas, equimosis,…
Siempre hay que plantear si es:
 Hemorragia por factor local
como úlcera péptica o hemorroides.
 Hemorragia por defecto hemostático generalizado.

12. Expresión clínica de las diátesis
hemorrágicas
Son importantes:
Petequias
(vasos intactos)
Hematoma
(Infiltrativo)
Equimosis
(lesion traumatica)

13. Predecir el riesgo hemorrágico ante una
intervención quirúrgica.
Uso de fármacos y tóxicos:
 El ácido acetilsalicílico y otros antiagregantes
plaquetarios, (AINE).
Estudios analíticos preoperatorios que aseguren
la integridad del sistema hemostático.
 La confirmación diagnóstica: realización de
las pruebas de hemostasia.
Historia Clinica

14. Diagnóstico biológico de las diátesis
hemorrágicas
Las primeras pruebas a realizar de forma rutinaria
ante la sospecha de una anomalía Plaquetaria:
 El recuento plaquetario.
 frotis de sangre periférica.
 el tiempo de hemorragia.
 pruebas rutinarias que incluyen los tiempos De:
• tromboplastina parcial activado (TTPA)-vía
intrínseca y común.
• protrombina- vía extrínseca y común.
• trombina ( estudia el fibrinógeno).