1. Helicobacter

2. • 1982 Se identificó por primera vez en paciente con gastritis.
• 1983 Warren y Marshall reportaron bacterias espirales en estas
mucosas gástricas.
• Inicialmente Campylobacter pylori
• Posteriormente Helicobacter pylori: produce gastritis aguda y gastritis
astral, úlcera gástrica y duodenal (niños y adultos) y se asocia con
cáncer gástrico.
• Especies: H.pylori, H. cinaedi, H.fennelliae, H.mustelae.

3. Bastón
curvo
4 flagelos
Adhesinas
unipolares
Helicobacter Microaerofí
Mucinasa
pylori -lico
Ureasa Catalasa +
Oxidasa +

4. PATOGÉNESIS AGENTE CAUSAL de la
enfermedad ácido péptica
• Se localiza en el epitelio del
estómago
Llega al estómago y se va
• Secreta ureasa que produce hacia la pared
amonio y bicarbonato=
neutraliza el pH ácido.
• Secreta peptidasa, lipasa y Produce UREASA y
fosforilasa A, le permiten atraviesa mucosa
penetrar en la capa (MUCINASA)
protectora
• La proteasa factor
Se ADHIERE a la pared y
estimulador de gastrina y se MULTIPLICA
citoxinas que vacuolizan las
células del epitelio.
Proceso
INFLAMATORIO, predomin
an leucocitos
mononucleares
Puede ser
ASINTOMÁTICA o
producir gastritis aguda
autolimitada

5. CUADRO CLÍNICO
• Dolor abdominal (localización epigástrica, crónico y recurrente),
distención abdominal, molestias según la alimentación,
disminución de la consistencia de heces
• Permanece colonizando la mucosa antral, desarrolla gastritis
crónica.
• Una parte desarrolla metaplasia epitelial duodenal de tipo gástrico
y úlcera duodenal.
• Otra desarrolla úlcera gástrica, atrofia y cáncer gástrico
Factores que determinan la evolución: la dieta, abuso de
drogas, alcoholismo, tabaco, genética.

6. DIAGNÓSTICO
• BIOPSIA de la pared gástrica, método tintorial con la tinción de Warthin-
Starry
• MEDIOS DE CULTIVOS= agar sangre, agar chocolate, medio
skirrow, enrriquecidos con carbón, sangre o hemina.
• ENDOSCOPÍA en múltiples ocasiones y de diferente sitio realización de
estudios histológicos y microbiológicos.
• Pruebas de UREASA en aliento
• Pruebas SEROLÓGICAS.

7. TRATAMIENTO
• ANTIMICROBIANOS + SALES DE BISMUTO
• Amoxicilina, macrólidos, tetraciclinas, y 5 nitroimidazoles (metronidazol)
• El RÉGIMEN TRIPLE = subsalicilato de bismuto, metronidazol, y
amoxicilina, durante 14 Días + un antiácido por 2 Semanas (para pacientes
con úlcera péptica e infección por H.pylori.) (85% de erradicación)
• TERAPIA CUADRÚPLE= Lo anterior + inhibidor de la bomba de protones
(omeprazol ).Más eficaz (90-98% de erradicación),menos efectos colaterales.
• OTROS REGÍMENES= claritromicina-omeprazol o ranitidina-citrato de
bismuto o amoxicilina-omeprazol.

8. EPIDEMIOLOGÍA
• La infección se presenta en forma Cosmopolita, sin diferencias con las épocas del año.
• Contagio persona a persona
• La infección en niños se a reportado en todo el mundo
• Mayores tasas provienen de países en desarrollo, y grupos con bajo estado socio-económico (vivir
en hacienda)
• La frecuencia aumenta con la edad, sin distinción de sexos. La ADQUISICIÓN principalmente
durante la juventud.
• Helicobacter pylori ha sido encontrada en . Saliva, esófago, estómago, duodeno, placa dental, y
heces fecales.
• NO reservorios y NO por transmisión sexual.
• Se disemina a partir de instrumentos infectados con material gástrico.
PREVENCIÓN: VACUNACIÓN ha sido utilizando en modelos animales
utilizando la administración orogástrica de antígenos. La Ureasa
recombinante protege y cura infecciones en modelos animales. Y ha
demostrado ser efectiva en estudios fase 1 en humanos.