helicobacter pylori

1. Helicobacter pylori

2.  En los primeros estudios realizados con
esta bacteria, se pensó que podía ser una
nueva especie dentro del género
Campylobacter.
 Los estudios genómicos modernos
permitieron demostrar que Campylobacter
y Helicobacter eran dos géneros
diferentes.
 Especies: H.pylori, H. cinaedi,
H.fennelliae, H.mustelae.
Imagen de Campylobacter jejuni en tinción de
Gram (arriba)
Imagen de Helicobacter pylori en tinción de
Gram (abajo)

3. VISIÓN MICROSCÓPICA
Tinción de Gram a partir de biopsia gástrica
Tinción con bromuro de etidio a partir de
biopsia gástrica
Tinción de Gram a partir de un cultivo en
placa de agar

4. Helicobacter
pylori
Bacilo
gramnegativo
4-6 flagelos
Microaerofí-
lico
Catalasa +Oxidasa +
Ureasa
Espiral

5. La imagen muestra el aspecto de H. pylori
cuando se observa por microscopia electrónica
(cortesía del Prof. A. Lee y Dr. J. O´Rourke,
Escuela de Microbiología e Inmunología,
University of New South Wales, Australia)
Micrografía de barrido de H. pylori

6. PATOGÉNESIS
• Se localiza en el epitelio del
estómago
• Secreta ureasa que produce
amonio y bicarbonato=
neutraliza el pH ácido.
• Secreta peptidasa, lipasa y
fosforilasa A, le permiten
penetrar en la capa
protectora
• La proteasa factor
estimulador de gastrina y
citoxinas que vacuolizan las
células del epitelio.
AGENTE CAUSAL de la
enfermedad ácido péptica
Llega al estómago y se va
hacia la pared
Produce UREASA y
atraviesa mucosa
(MUCINASA)
Se ADHIERE a la pared y
se MULTIPLICA
Proceso INFLAMATORIO,
predominan leucocitos
mononucleares
Puede ser
ASINTOMÁTICA o
producir gastritis aguda
autolimitada

7. MODO DE INFECCIÓN DE H. PYLORI:
1. H. pylori penetra la capa mucosa del
estómago y se adhiere a la superficie de la
capa mucosa epitelial gástrica.
2. Produce amoníaco a partir de la urea
para neutralizar el ácido gástrico.
3. Migración y proliferación de H. pylori al
foco de infección.
4. Se desarrolla la ulceración gástrica con
destrucción de la mucosa, inflamación y
muerte de las células mucosas.

8. INFECCIÓN
 La infección por H. pylori puede ser
sintomática o asintomática,
 Se estima que más del 70% de las
infecciones son asintomáticas.
 En ausencia de un tratamiento
basado en antibióticos, una
infección por H. pylori persiste
durante toda la vida.
 El sistema inmune humano es
incapaz de erradicarla.
Tinción Inmunohistoquímica de
Helicobacter procedente de una
biopsia estomacal.

9.  La bacteria ha sido aislada de
heces, saliva y placa dental de
pacientes infectados, lo cual
sugiere una ruta gastro-oral o
fecal-oral como posible vía de
transmisión.
Imagen de úlcera duodenal observada
mediante endoscopia digestiva

10. CUADRO CLÍNICO
• Dolor abdominal (localización epigástrica, crónico y recurrente),
distención abdominal, molestias según la alimentación, disminución
de la consistencia de heces
• Permanece colonizando la mucosa antral, desarrolla gastritis
crónica.
• Una parte desarrolla metaplasia epitelial duodenal de tipo gástrico y
úlcera duodenal.
• Otra desarrolla úlcera gástrica, atrofia y cáncer gástrico
Factores que determinan la evolución: la dieta, abuso de
drogas, alcoholismo, tabaco, genética.

11. DIAGNÓSTICO
• BIOPSIA
Se pueden usar las muestras de biopsia gástrica para el examen histológico o
triturarse en solución salina y utilizarse para cultivo.
• FROTIS
El diagnóstico de gastritis e infección por H. pylori se puede establecer mediante el
estudio histológico. Es necesario un procedimiento gastroscópico con obtención de
biopsia. Las tinciones sistemáticas muestran gastritis y las tinciones de Giemsa o de
plata especiales muestran los microorganismos curvos o espirales
• CULTIVO
agar sangre, agar chocolate, medio skirrow, enrriquecidos con carbón, sangre o
hemina.
• PRUEBAS ESPECIALES
Las pruebas rápidas para detectar actividad de ureasa tienen una amplia distribución
para la identifi cación presuntiva de H. pylori en muestras. El material de biopsia
gástrica se coloca en un medio que contenga urea con un indicador de color. Si está
presente H. pylori, la ureasa rápidamente desdobla la urea (uno a dos días) y el
cambio resultante en el pH produce un cambio de color en el medio.ENDOSCOPÍA en
múltiples ocasiones y de diferente sitio realización de estudios histológicos y
microbiológicos.

12. TRATAMIENTO
• El tratamiento triple con metronidazol y subsalicilato de bismuto o subcitrato
de bismuto más amoxicilina o tetraciclina durante 14 días permite erradicar
la infección por H. pylori en 70 a 95% de los pacientes. Un fármaco supresor
de ácido administrado durante cuatro a seis semanas favorece la
cicatrización de la úlcera.
• inhibidores de la bomba de protones
• más amoxicilina y claritromicina o de amoxicilina más metronidazol durante
una semana.

13. EPIDEMIOLOGÍA
• La infección se presenta , sin diferencias con las épocas del año.
• Contagio persona a persona
• La infección en niños se a reportado en todo el mundo
• Mayores tasas provienen de países en desarrollo, y grupos con bajo estado socio-
económico (vivir en hacienda)
• La frecuencia aumenta con la edad, sin distinción de sexos. La adquisición
principalmente durante la juventud.
• Helicobacter pylori ha sido encontrada en . Saliva, esófago, estómago, duodeno, placa
dental, y heces fecales.
• NO reservorios y NO por transmisión sexual.
• Se disemina a partir de instrumentos infectados con material gástrico.

14. BIBLIOGRAFIA
• Microbiologia_Medica_Jawetz_25ª_Edicion
• Microbiología Médica - P.Murray - 5a ed – 2006
• Microbiologia e inmunologia medicas.Warren Levinson. Mc Graw
Hill; 8va edicion.