INMUNO oido JP.pptx

INMUNOLOGIA
DEL OIDO
DRA JULIO PALACIOS
R1 ORL Y CCC
DRA AMERICA CALDERÓN
R2 ORL Y CCC
30.03.2021
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO
SOCIAL
UMAE HE CMNO
OTORRINOLARINGOLOGIA Y
CIRUGIA DE CABEZA Y CUELLO

INTRODUCCIÓN
El sistema inmune constituye una compleja red estructural
y funcional de múltiples células y moléculas, que posee la
capacidad de reconocimiento específico, con constantes
interacciones entre sus componentes y los restantes
sistemas del organismo y con los posibles elementos
extraños que puedan penetrar en el cuerpo humano.
Curr Allergy Asthma Rep. 2011 December ; 11(6): 499–507Innate Immunity and the Role of Defensins in Otitis Media
INMUNOLOGIA DEL OIDO

El sistema inmune está integrado por dos grandes
sistemas o mecanismos defensivos frente a los agentes
extraños:
La inmunidad natural
La respuesta inmune.

Son glucoproteínas
séricas o de membrana,
mediadoras de la
inmunidad humoral
secretadas por los
linfocitos B, también
denominadas
inmunoglobulinas.
Las clases de anticuerpos
se denominan: M, D, G, E y
A.
COMPONENTE MOLECULAR
O ANTICUERPOS
ELEMENTOS DEL
SISTEMA INMUNE

Es un locus que codifica una
serie de proteínas
especializadas encargadas de la
presentación del antígeno a los
linfocitos T.
Se trata de una región genética
extensa que codifica moléculas
denominadas de clase I y de
clase II.
Une fragmentos antigénicos,
capaces de ser reconocidos por
los receptores de las células T.
Complejo principal de
histocompatibilidad
ELEMENTOS DEL
SISTEMA INMUNE

Son unos mediadores
celulares mensajeros
entre el sistema inmune
y el resto de estructuras
anatómicas, que
permiten la homeostasis
inmunológica.
Citocinas:
ELEMENTOS DEL
SISTEMA INMUNE

Es un conjunto de proteínas
séricas y de membrana que
interaccionan de una forma muy
regulada para generar
productos proteicos
biológicamente activos. Las
funciones del complemento
consisten en la opsonización de
los microorganismos e
inmunocomplejos , activación
de las células inflamatorias, y
potenciación de las respuestas
inmunitarias humorales.
Complemento
ELEMENTOS DEL
SISTEMA INMUNE

Linfocitos: son las únicas células
del organismo capaces de
reconocer y distinguir
específicamente distintos
determinantes antigénicos.
Hay 3 tipos básicos de linfocitos:
• Linfocitos B
• Linfocitos T
• Los citotóxicos (CD8 +)
• Los cooperadores (CD4+)
• Linfocitos NK

Fagocitos Mononucleares: Son
poblaciones especializadas en
captar antígenos presentarlos a
los linfocitos y proporcionar
señales que estimulan la
proliferación y la diferenciación
de los linfocitos

Células plasmáticas: Los
linfocitos B se diferencian en
células que sintetizan y
secretan anticuerpos de
forma activa, algunas de
estas células productoras de
anticuerpos son
identificables como células
plasmáticas

.Neutrófilos: también
denominados leucocitos
polimorfonucleares son la
población más abundante de
los leucocitos circulantes e
intervienen en las primeras
fases de la inflamación.
Forman parte de la
inmunidad innata y su
función es identificar, ingerir
y destruir microorganismos

La patología relacionada con el
sistema inmune puede ser debida
en general a
• Defectos en la inmunidad;
• inmunodeficiencias
• Excesos de la respuesta
inmune
• hipersensibilidad y
alergia
• Errores en la inmunidad
• fenómenos autoinmunes.
TOLERANCIA INMUNOLOGÍCA Y AUTOINMUNIDAD

La autoinmunidad se
define como una
respuesta inmune
adaptativa específica
contra un antígeno propio.
La autotolerancia innata es
el resultado de la
selección natural que
opera sobre las especies.
AUTOINMUNIDAD

Existen 2 tipos de tolerancia
para asegurar “la no
respuesta” frente a lo propio:
• La tolerancia central, establecida
en el Timo por los linfocitos T
mediante la deleción clonal
• La tolerancia periférica mediante
inactivación o anergia clonal de
linfocitos T autorreactivos,
deleción clonal periférica y otros
mecanismos.

PABELLON
AURICULAR
Apéndice ovalado que se
proyecta desde la superficie
lateral de la cabeza.
EPITELIO: plano estratificado
queratinizado.
Folículos pilosos, glándulas
sudoríparas y sebáceas.
Cartílago elástico: esqueleto
de sostén interno.
Front Immunol. 2014 Mar 5;5:89. .Activation of innate immunity by bacterial ligands of toll-like receptors.AkhmatovaNK1, Egorov NB1, Kurbatova EA1, Akhmatov
EA1.

EA1.

CONDUCTO AUDITIVO
Forma, orientación
Linfocitos productores de anticuerpos (IgA, IgM, IgG
Inmunidad mediada por Anticuerpos.
Presencia de células inmunocompetentes
EA1.

GLÁNDULAS
CERUMINOSAS
Aspecto tubular enrrollado
Glándulas apocrinas modificadas
Producen el cerumen.
FUNCIONES: proteger a la cavidad ótica de
agentes extraños
• como el polvo, agentes parásitos, agentes virulentos y
de ciertos agentes bacterianos
• evitar la maceración de la piel blanda de dicho
meato o conducto
EA1.

GLÁNDULA CERUMINOSAS INMUNIDAD
PROTEINAS ANTIMICROBIANAS
• Defensinas 1, y 2,
• Catelicidina
• Lisozimas
• Lactoferrina,
• Muci 1
• Componente secretorio de la IgA
• Filamentos de actina CK 19 y CK 7.
• Vesículas lípidas
EA1.

GLANDULA
CERUMINOSAS
INMUNIDAD
Linfocitos B inmunoreactivos a IgA, IgM, IgG glándulas
cebaceas.
Fosfatasa acida,deshidrogenasa 6 fosfogluconato
deshidrogenasa.
Propiedades hidrofóbicas
EA1.

COMPONENTES DEL
OÍDO MEDIO
la cavidad timpánica
la membrana timpánica
los osteocillos óticos
• (huesecillos del oído y sus
músculos)
senos y celdas mastoideos
tuba faríngea o canal
faringotimpánico
The infra-auricular fissure: a bedside marker of disease severity in patients with atopic dermatitis. Kwatra SG, Tey HL, Ali SM, Dabade T, Chan YH, Yosipovitch G. J Am Acad Dermatol. 2012
Jun;66(6):1009-10.

OIDO MEDIO
Revestido por mucosa de epitelio plano
simple.
Cerca de la tuba, es cilíndrico ciliado, y
hacia la faringe se torna
pseudoestratificado ciliado.
Contiene células
caliciformes.
En la pared medial, están las ventanas
oval y redonda, cubiertas por una
membrana conjuntivo-epitelial.
EA1.

INMUNIDAD LOCAL VS SISTEMICA
Desde 1970 fué contundente:
Producción local de anticuerpos ocurria en el oido medio en
pacientes con Otitis Media Aguda.,
Sloyer JL, Jr, Cate CC, Howie VM, Ploussard JH, Johnston RB, Jr. 1975. The immune response to acute otitis media in children: serum and middle ear fluid antibody in otitis media due to
Haemophilus influenzae. J. Infect. Dis. 132:685– 688

Mucosa del oido medio no hay:
• Linfocitos inmunocompetentes.
• Linfocitos asociados a tejido linfoide
Células plasmaticas.
IgA, IgG elevadas

Los niveles de IgG/IgA en el liquido del oido medio son los
mismos del lavado nasal.
Fuente de anticuerpos transudado del suero combinado con
el reflujo de la nasofaringe.

INFECCION E
INMUNIDAD
La patogenesis es multifactorial:
• disfunción ototubarica.
• Inmadurez
• Infecciones virales
• Alergia
• Tabaco
• Sindromes genéticos.
• Infeccion del oido medio
• Biofilms
Int.Journal of Ingestious Diseases 2014 29.pp 259-267 Role of innate immunity in the pathogenesis of otitis media

-THE OBJECTIVE OF THIS STUDY WAS TO ANALYZE THE RELATIONSHIP BETWEEN AGE AND THE MUCOSAL
IMMUNE SYSTEM IN THE MIDDLE EAR
- COMPLEMENTARY DNA MICROARRAYTECHNOLOGY WAS USED TO IDENTIFY IMMUNE- RELATED GENES
DIFFERENTIALLY EXPRESSED BETWEEN THE NORMAL MIDDLE EAR MUCOSA OF YOUNG(10 DAYS OLD) AND
ADULT RATS (80 DAYS OLD).
-DATA WERE ANALYZED USING TOOLS OF BIOINFORMATICS.
A TOTAL OF 260 AGE-RELATED GENES WERE IDENTIFIED, OF WHICH 51 GENES WERE INVOLVED IN THE
MIDDLE EAR MUCOSAL IMMUNE SYSTEM.
- GENES RELATED TO THE INNATE IMMUNE SYSTEM, INCLUDINGALPHA-DEFENSIN, CALCIUM-BIND-ING
PROTEINS S100A9 AND S100A8, WERE UPREGULATED IN YOUNGRATS
-GENES RELATED TO THE ADAPTIVE IMMUNE SYSTEM, INCLUDINGCD3 MOLECULES, ZETA-CHAIN T-CELL
RECEPTOR-ASSOCIATED PROTEIN KINASE AND LINKER OF ACTIVATED T-CELLS, WERE UPREGULATED IN
THE ADULT.
-GENES RELATED TO THE INNATE IMMUNE SYSTEM ARE UPREGULATED IN YOUNG RATS
-GENES RELATED TO THE ADAPTIVE IMMUNE SYSTEM ARE UPREGULATED IN ADULTS.

OIDO INTERNO
También denominado labyrinthus
se divide a su vez en:
• 1- labyrinthus osseus (óseo)
• 2- labyrinthus captivus (membranoso).

El oído se ha considerado
clásicamente como un órgano
inmunológicamente aislado, bien
por el hecho de que el órgano
auditivo esté cubierto por una
cápsula de hueso, por la existencia
de una barrera hematolaberíntica y
por la carencia de drenaje linfático.
Sin embargo, diversos estudios
han evidenciado que la realidad es
distinta y que el oído interno
interacciona con el sistema inmune
INMUNOLOGIA DEL OIDO INTERNO

LABERINTOS DEL OIDO
Son dos compartimentos laberínticos.
Uno contenido dentro del otro.
1- LABERINTO OSEO:
• En porción petrosa del hueso temporal
• Complejo de cavidades y conductos intercomunicados
2- LABERINTO MEMBRANOSO:
• Ubicado dentro del laberinto óseo.
• Sistema de sáculos y túbulos que forman espacio continuo, limitado por
pared epitelial y de tejido conjuntivo.
• Contiene endolinfa.
• Se subdivide en Laberinto Coclear y Laberinto Vestibular

Las Igs están presentes en la
perilinfa en una concentración muy
similar a la existente en el líquido
cefalorraquídeo (1/1000).
Los anticuerpos que están
presentes en la perilinfa permiten la
fijación del complemento.
Cuando un antígeno accede al oído
interno puede desencadenar una
respuesta inmunológica sistémica.
INTERNO

Existen varias vías de
acceso de los antígenos
al oído interno:
• Las ventanas oval y
redonda
• Meníngea
• Hematógena
INMUNOLOGIA DEL OIDO INTERNO

Las estructuras
inmunobiológicas más
importantes del oído interno
son
INTERNO
vena espiral del modiolo: punto de
entrada de células inmunitarias
hacia el oído interno, sus células
endoteliales expresan la molécula
de adhesión intercelular-1 (ICAM-
1), y así acceden al oído interno
las células B y T, las NK y los
macrófagos.
Saco endolinfático: se considera el
órgano central de la respuesta
inmunitaria, se caracteriza por ser
un tejido tipo MALT (tejido linfoide
asociado a mucosas) donde se
puede observar la presencia de
IgA, linfocitos intraepiteliales y las
células plasmáticas.

OIDO INTERNO INMUNIDAD
PMNs son los
elemntos mayores de
la inmunidad innata
contra los patogenos.
La respuesta de los
PMN conduce a
secuelas patologicas
que van daño local
tisular a la disfuncion
del órgeno.
Por lo que la otitis
media inducida por
infiltración cloquear
de PMNs se cree,
contribuye a la
perdida
neurosensorial de la
otitis media.

ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
• AIED primaria --> patología
delimitada a la cóclea y órganos
vestibulares
• AIED secundaria --> pacientes
con enfermedades autoinmunes
sistémicas que involucran el oído
interno
• <1% de las causas de
incapacidad auditiva o mareo
Naples W. Brant J. 2021. Autoimmune Inner Ear Disease. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed

• Células inmunes ganan acceso al espacio perilinfático (scala
tympani) por medio de la vena espiral modiolar –> cascada
inflamatoria
• La principal característica es la pérdida auditiva
neurosensorial bilateral y progresiva en el curso de semanas
a meses

• 79% de los pacientes refieren síntomas vestibulares --> ataxia,
desequilibrio, vértigo episódico o posicional, intolerancia al
movimiento
• No pruebas de laboratorio -> dx clínico
• Tratamiento
• Corticoides—>prednisona 1mg/kg/día por 4 semanas
empezando de inmediato
• Metotrexate
• Ciclofosfamida
• Etanercept

THIS REVIEW ADDRESSES OUR CURRENT UNDERSTANDING OF THE IMMUNE SYSTEM IN THE
INNER EAR AND ITS INVOLVEMENT IN THE PATHOPHYSIOLOGY IN SNHL.
TISSUE MACROPHAGES IN THE INNER EAR APPEAR TO BE A POTENTIAL TARGET FOR
MODULATING THE IMMUNE RESPONSE IN THE INNER EAR IN THE PATHOPHYSIOLOGY OF SNHL.
METHOTREXATE HAS BEEN USED AS A SPARING TREATMENT TO CONTROL REFRACTORY IMMUNE-
MEDIATED SNHL.
IMPROVEMENT OR STABILIZATION OF HEARING AND TINNITUS WAS OBSERVED IN 91% OF
PATIENTS, SUGGESTING THAT ETANERCEPT THERAPY IS SAFE AND MAY BE EFFICACIOUS IN SOME
PATIENTS WITH IMMUNE-MEDIATED HEARING LOSS.
AZATHIOPRINE WAS ALSO REPORTED AS AN ALTERNATIVE OPTION IN TREATING IMMUNE-
MEDIATED INNER EAR DISEASE, ALTHOUGH REPORTS WERE BASED ON SMALL CASE SERIES AND
WERE INCONCLUSIVE (LASAK ET AL., 2001).

SÍNDROME DE COGAN
• Enfermedad autoinmune con queratitis ocular no sifilítica y
disfunción vestibuloauditiva
• 4ta década de la vida --> pérdida auditiva como síntoma de
presentación en 50% pacientes.
• Vestibulococlear --> inicio súbito y duran días
• Pérdida auditiva mayoría
• Súbita, bilateral, fluctuante y progresiva
• Vértigo mayoría
• Tinnitus mayoría
• Oculares --> por queratitis intersticial, bilaterales
• Dolor, Enrojecimiento esclera, Fotofobia
• Nublamieto corneal --> pérdida agudeza visual
• Diagnóstico
• Exploración física y descartar otras enfermedades autoinmunes
• Tratamiento
• Ocular se trata con esteroides tópicos
• 50% pacientes progresan a audición bilateral clase D
• 20% adicional unilateral clase D
• Algunos pacientes mejoran con corticoides sistémicos

GRANULOMATOSIS
CON POLIANGEITIS
• Granulomas necrotizantes
del tracto respiratorio
superior e inferior y
glomerulonefritis
• Comúnmente involucra SPN,
pero también afecta oído
• Diagnóstico
• Criterios
• C-ANCA
• 20-60% tienen alteración de
oído
• Puede afectar oído
medio e interno

• Oído medio
• afectación directa con la inflamación de espacio del oído
medio o de la mastoides
• Indirecta --> inflamación de la trompa de Eustaquio o la
nasofaringe
• La pérdida auditiva es conductiva y secundaria a efusión en el
oído medio
• 1/3 paciente tienen pérdida auditiva neurosensorial
• Progresiva con los días
• 10% de pacientes con Wegener
• Etiología se desconoce
• Toxinas inflamatorias por ventana oval
• Granulomatosis en oído interno
• Vasculitis de vasos del nervio coclear o la cóclea misma
• Rara vez los pacientes tienen síntomas vestibulares
• Mejoría de audición es variable con tratamiento de la enfermedad
sistémica

SÍNDROME DE SUSAC
• Vasculopatía autoinmune
• Manifestaciones ---> retinopatía,
encefalopatía, sordera con microangiopatía
• Síntomas neuropsicológicos dominan el
cuadro
• Oído interno
• Oclusión de arteriola coclear
• Pérdida auditiva fluctuante y asimétrica
• Peor en frecuencias bajas y medias
por arteriolas en ápex afectadas
• Mayoría queda con pérdida auditiva
residual
• Síntomas vestibulares por alteración en
laberinto
• Tratamiento inmunosupresor

The Journal of Immunology, 2011, 186: 1870–1879.
 The autoinmune Disease Fith edition cap 56, pp 805-8160. Jasonon a Brant , Autoimune Inner Ear Disease Chap 15. pp
227
 Curr Allergy Asthma Rep. 2011 December ; 11(6): 499–507Innate Immunity and the Role of Defensins in Otitis Media
 Int.Journal of Ingestious Diseases 2014 29.pp 259-267 Role of innate immunity in the pathogenesis of otitis media
Influenza-Induced Inflammation Drives Pneumococcal Otitis Media March 2013 Volume 81 Number 3 Infection and
Immunity p. 645–652
Allergic Rhinitis in Adults with Chronic Suppurative Otitis Media.I. J Otorhinolaryngol. 2015 Jul;27(81):261-6
Evaluation of contact sensitivity in patients with isolated itching of the external auditory canal. JOtolaryngol Head
Neck Surg. 2011Jun;40(3):187-90.
Naples W. Brant J. 2021. Autoimmune Inner Ear Disease. In: P. W. Flint, B. H. Haughey, V. J.
Lund, M. M. Lesperance, K. Robbins and J. Thomas, ed., Cummings Otolaryngology Head and
Neck Surgery, 7th ed. Philadelphia: Elsevier, chapter 156.
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