presentation de nefrologia

1. CATEDRATICO: DR. VICTOR IDROVO
EQUIPO EXPOSITOR:
 ANDRES AMBULUDI.
 SEBASTIAN CABRERA.
 CAROLINA CEDEÑO.
 KELLY VANEGAS.
LESIÓN RENAL AGUDA
CÁTEDRA: NEFROLOGÍA

2. ¿Qué es una
lesión renal
aguda?

3. Reducción súbita de la función renal;48 h.
Icremento creatinina sérica igual o mayor a 0.3
mg/dL o un incremento igual o mayor al 50%.
Una reducción en el volumen urinario menor a
0.5mL/kg/h por más de 6 h.

4. EPIDEMIOLOGIA
% TSFR MTL
UCI - 20% 10% 10-20%
Px Critico 30-60% 5-11% N.Vlr
Qx
Cardiaca.
2-50% - 5% 10%
Sepsis 50% 15% 30-60%

5. LESION RENAL AGUDA
PRERRENAL
60-70%
RENAL
20-30%
GLOMERULONEFRITIS Y
VASCULITIS (5%)
NECROSIS
TUBULAR
AGUDA (85%)
ISQUÉMIC
A 50%
TÓXICA
35%
VASCULAR
NEFRITIS
INTERSTICIAL
(10%)
POST-RENAL
10%

6. UBICACIÓN DE LESIÓN RENAL

7. FISIOPATOLOGIA - LRA

8. Para la explicación de la fisiopatología de la LRA se puede clasificar en tres grupos:

9. LESION PRE-RENAL AGUDA
ISQUEMIA RENAL GENERALIZADA
Shock
ISQUEMIA RENAL LOCALIZADA O
SELECTIVA
Trombosis
Puede ser

11. ISQUEMIA RENAL LOCALIZADA O
SELECTIVA
Trombosis de la
arteria renal
Estenosis
unilateral o
bilateral de la
arteria renal
No administrar
AINES/IECAS

12. .
LESIÓN RENAL AGUDA
RENAL INTRÍNSECA
enfermedad intrínseca o el daño del riñón
TUBULOS INTERSTICIO GLOMERULO
VASOS
SANGUINEOS
PAPILAS
Necrosis tubular aguda
Nefritis tubulo-intersticial aguda
Glomerulonefritis agudas
Vasculitis de pequeños vasos
Necrosis cortical y la necrosis papilar.

13. Daño tubular agudo o NTA
etiología isquémica (75 % de los casos) o nefrotóxica (25%).
Isquémica: hipoperfusión marcada y daño isquémico de las
células tubulares renales
Tóxica: sustancia química sobre las células tubulares bien sea
del propio cuerpo o del medio externo.
En condiciones fisiológicas, los
túbulos renales reciben menos
aporte de oxígeno y tienen un
consumo mayor del mismo porque
gran parte de las bombas
dependen de ATP y por este motivo
son mucho más suceptibles a la
isquemia que las otras estructuras
renales.

14. La NTA cursa generalmente con 4 estadios que son:

15. Nefritis tubulo-intersticial aguda (NTI):
Se caracteriza por la presencia de infiltrados inflamatorios y edema en el
interticio, generalmente asociados a un deterioro agudo del la función
renal.

16. FISIOPATOLOGÍA
Reacción de hipersensibilidad tardía
idiosincrática a los antígenos endógenos o a los
exógenos procesados por las células tubulares.
Altera la función de proteína Tamm-Horsfall y la
membrana tubular.
Originando infiltrados celulares infamatorios

17. Glomerulonefritis aguda
Glomerulo es una red capilar que suministra un
infiltrado del plasma al espacio de Bowman.
Todo daño glomerular altera la filtración
glomerular o determina la presencia inapropiada
de proteínas plasmáticas y células sanguíneas en
la orina.
La glomerulonefritis es una porceso inflamatorio
que afecta directamente al glomérulo y que en
ocasioes puede afectar a la vasculatura renal
Instauración rápida- con compromiso multisistémico
(principalmente pulmonar) y con requerimiento de diálisis y con
frecuencia dejando secuelas muy graves o incluso la muerte.
Emergencia en nefrología

18. 1. Desconocida
2. Bacterias
3. Virus
4 Enfermedades que desencadenan
respuestas autoinmunes:
- Formación de complejos autoinmunes
- Respuesta inmune mediada por células
Causas

19. GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA

20. Es una condición caracterizada por una necrosis
coagulativa de las pirámides renales medulares y de las
papilas - compromiso renal generalmente bilateral.
Necrosis papilar
Fisiopatología
La médula y la papila renal son particularmente
vulnerables a la hipoxia, por la particular distribución de
su irrigación y el medio hipertónico que las envuelve,
Por lo que condiciones que reducen el flujo sanguíneo
pueden producir franca necrosis isquémica

21. Es una causa muy
rara de LRA
Causada por
disminución
significativa de la
perfusión renal por
vasoespasmo.
Necrosis cortical
La NCR se produce por lesión
de las pequeñas arterias que
irrigan la corteza renal.

22. INJURIA
RENAL
AGUDA
POST RENAL

26. DIAGNOSTICO DE
LESION RENAL
AGUDA

27. DIAGNOSTICO
Entorno clínico de otras patologías.
hincapié en la anamnesis
P.S: vomito, diarrea, hemorragias,
traumatismo, consumo de
medicamentos, dolor abdominal, etc.

28. DIAGNÓSTICO
• F.C, C. hepática,
síndrome nefrótico.
• Hipovolemia.
• Patología
obstructitiva.
• Nefrolitiasis, hipertrofia
prostatica
ANTECEDENTES
PATOLOGICOS

29. DIAGNOSTICO
USO DE MEDICAMENTOS
• DIURETICOS ( DEPLECION DE VOLUMEN)
• INHIBIDORES ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA IECAS O ARA 2.
• ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)
• QUIMIOTERAPIA
Cisplatino 30% de pacientes
Metotrexate

30. DIAGNOSTICO POR LABORATORIO
CREATININA
Biomarcador inespecífico, se eleva a las 24 a 72 horas
posteriores a inicio de la lesión y sus medición esta
influenciada por muchos factores.
NITROGENO UREICO
EN SANGRE
Biomarcador inespecífico presenta elevación en
hemorragia gastrointestinal, terapia con corticoides, dieta
alta en proteínas.

31. BIOMARCADOR IDEAL
Sensibilidad y especificidad para lesión renal
Marcador temprano de lesión renal
Correlación con el grado de lesión
Monitorización de las concentraciones para la
respuesta terapéutica
Método no invasivo
Costo efectivo
Resultado rápido

32. NUEVOS BIOMARCADORES

33. OBJETIVOS DE LA FLUIDOTERAPIA EN EL PACIENTE CON FRACASO RENALAGUDO
TRATAMIENTO
Mantener normovolemia y
estabilidad hemodinámica.
Optimizar aporte/consumo de
oxígeno.
Restaurar la homeostasis en los
diferentes compartimentos
hídricos. Conseguir una
presión coloido-osmótica
adecuada.
Mejorar la perfusión a nivel
microcirculatorio.
Asegurar la respuesta
inflamatoria adecuada y las
interacciones endoteliales
célula-

34. Diálisis

35. METABÓLICAS
Hiperkalemia
Acidosis
metabólica
Hiponatremia
CARDIOVASCULARES
Arritmias
Edema agudo
de pulmón
Pericarditis
Hipertensión
arterial
GASTROINTESTINALES
Naúsea
Vómito
HEMATOLÓGICAS
Anemia
COMPLICACIONES