For Medical Students.

1. MARIA RANGEL
MORFOFISIOPATOLOGIA III. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
1. DEFINICIÓN:Es un síndrome clínico caracterizadopor la disminuciónrápidaybrusca del filtrado
glomerular, laretención de desechosnitrogenadosylaalteracióndel equilibrio hidroelectrolítico y
ácido- base. La IRA puede presentarse en forma aislada o asociada a complicaciones en otros
órganos. En pacientes críticos, se ha considerado a la falla renal como una consecuencia más del
cuadro inflamatorio sistémico propio de estos enfermos, y a su pronóstico y evolución,
dependientes de la enfermedad de base.
- 5% de los ingresos hospitalarios y un 30% UCI
- Tasa de mortalidad elevada 40-75%.
2. CLASIFICACION:
- IRA PRERRENAL (55%): La perfusión renal esta disminuida por debajo de un nivel crítico
que compromete la filtración glomerular. Libro: Es una reducción de la función renal de causa
hemodinámica,sindañoestructural renal ypordefiniciónreversible. La hipoperfusión renal se
identificaporexcreciónurinariade sodiomenora20 mEq/l y fracciónexcretadade sodiomenor
al 1%. CAUSAS
Hipovolemia (deshidratación, quemaduras, traumatismos, Px hipertenso tratado con
diuréticos, etc. donde  Urea y creatinina están elevados)
Bajo gasto cardíaco(ICC; IM; Sepsis, taponamiento)
Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica.
Hipoperfusión renal con alteración de las respuestas reguladoras renales.
Síndrome de hiperviscosidad (raro).
- IRA RENAL (40%): Ocurre como consecuenciade lesionesintrínsecas del parénquima renal
o de sus vasos. Libro: También denominada IRA parenquimatosa o intrínseca, se debe al
compromiso tubular, intersticial, glomerular o vascular. CAUSAS
Nefritis Intersticial
Alérgica
Infecciosa.
Infiltrativa.
Idiopática
Necrosis tubular aguda Isquémica.
Tóxica.
Obstrucción renovascular (bi o unilateral)
un riñón funcionante
Enfermedades de los glomérulos o de la
microvascularizaciónrenal.(enf. complejas
inmunes)
Deposito y obstrucción intratubular
Rechazo de transplante renal.
- IRA POSTRENAL (5%): se produce cuando existe un obstáculo que impide la salida de
la orina formada al exterior. Libro: En la actualidad se sabe que las alteraciones observadas en
estaforma de IRA se producennosólopor el factor mecánicoobstructivo,si noporuna serie de
procesos patológicos que gatillan vasoconstricción renal, muerte celular y cambios en la
perfusión del riñón.Esfundamental descartarrápidamentelascausaspost-renalesenel estudio
de la IRA,porque lareversibilidad depende directamente del período que dura la obstrucción.
CAUSAS: Impide la salida de la orina.
Ureteral:Cálculos, coágulos,Ca, compresiónexterna.
Cuello de vejiga: Vejiga neurogénica, hiperplasia prostática, cálculos, Ca, coágulo
sanguíneo.
Uretra: Estenosis,fimosis,válvulacongénita.

2. 3. PATOGENIA:La IRA posee unapatogeniacomplejayenlaactualidadnoexiste un modelo único
capaz de relacionartodosloseventos.Diversasteoríasse hanplanteadoparaexplicarel daño renal
después a un evento isquémico o tóxico. Éstas hipótesis pueden ser ordenadas de acuerdo a
diversos planos o niveles anátomo-funcionales.
- IRA Prerrenal: Radicaen losmecanismosfisiológicosque aseguranlafunciónde los
órganos vitales. Depende de la capacidad para preservar la composición y el
volumende loslíquidoscorporalesenunestrechorangoque asegure laperfusióna
todoslossistemas. Losbarorreceptoresarterialesycardiacosresponden acambios
de presión, detectando situaciones hipovolemia, real o funcional.
En condiciones normales: Se activa el
mecanismoSRAA  vasoconstricción
 aumento de la presión arterial
(porque además de la hipovolemia
hay una hipotensión en primera
instancia).Desde lahipófisis se activa
y libera la ADH que favorece a la
retención de agua y electrolitos.
 CUANDO SE GENERA UNA
PATOLOGÍA DE BASE QUE SE
ASIENTA EN EL RIÑÓN ESTE SE
VUELVE INCAPAZ DE EJERCER SU
FUNCIÓN NORMAL Y PRODUCE UNA
DESCOMPENSACIÓN DE ESTE
PROCESO (puede estar exacerbado)
GENERANDO LA IRA.
- IRA Renal:
Factores Hemodinámica Renal: La vasoconstricción renal provoca isquemia;
Disminuye el filtrado glomerular por constricción de la arteriola aferente y
eferente yproduce disminuciónde ladiuresisyoliguria produciendofinalmente
un daño al Túbulo proximal.
Vasoconstricciónde la art. aferente/eferenteIsquemia DisminucióndelFG Disminuciónde
la diuresis y oliguria  Daño al túbulo proximal.
× Compuestos vasoactivos: Se estimulan o inducen por el daño
isquémicootóxicoyproducenvasoconstricciónydañodel epitelio
celular vascular: Angiotensina, Prostaglandinas, Adenosina,
Endotelina, Oxido Nítrico.
Factores intrínsecos a la nefrona: Susceptibilidad de ciertos segmentos de la
nefrona al daño hipóxico. Estos son: La porción terminal del túbulo proximal
(Segmento S3 de la parte recta) y La porción medular del asa ascendente de
Henle (porción gruesa). Una Isquemia de 10 minutos hace que las lesiones
mitocondrialesde inflamaciónypignosisnuclearseanevidentes. Provocando la
muerte de lascélulasenel borde encepilloque se acumulanenel asade Henle,
produciendoobstrucciónyretrocesodel contenidotubular. Laisquemiaasu vez
provocala activaciónde lasfosfolipasasque asuvezproducen la destrucciónde
las membranas celulares por degradación de fosfolipidos.
Factores metabólicos.
- IRA POSTRENAL: Las causas más comunes de este tipo de IRA son aquellas que
obstruyen la uretra o el cuello de la vejiga, la obstrucción ureteral bilateral o
unilateral enpacientesconu n soloriñónfuncionante. El cuadro es habitualmente

3. reconocido con facilidad mediante la exploración clínica y la ecografía del tracto
urinario.
4. ETIOLOGÍA:
- Período neonatal:
 Prerrenal: Hipovolemia sistémica (++)**, Hipoperfusión renal.
 Renal: Necrosis tubular aguda (++), malformaciones congénitas, infecciones,
nefrotóxicos, obstrucción intra-renal, vascular renal.
 Post Renal: Malformacionescongénitas,compresiónextrínseca, vejiga neurogénica.
- Edad Pediátrica:
 Prerrenal: Hipovolemia sistémica, Hipoperfusión renal.
 Renal: Necrosis tubular aguda, pielonefritis aguda, glomerulonefritis rápidamente
 progresiva, vascular renal, Sdme hemolítico urémico, nefrotóxicos, obstrucción
intrarrenal.
 Post Renal: Extrarrenales, intraureteral, cuello vesical, Ureteral.
NOTA: (++)  Más frecuente.
5. NECROSIS TUBULAR AGUDA: Destrucción de lascélulasde lostúbulos, impidiendo la salida del
filtradohaciael exteriorylaeliminaciónde toxinas.Puedeser:Isquémica/Nefrotóxica yreversible o
irreversible (muerte por apoptosis)  el Px no orina, lo que se traduce en oliguria/anuria.
 MORFOLOGÍA: ***PREGUNTA DE EXAMEN***
a) ISQUÉMICA: Genera:
- Necrosis y apoptosis focales del epitelio
tubular. Tubulorrexis.
- Oclusión tubular por cilindros:
 Cilindros hialinos eosinófilos.
 Cilindros granulosos pigmentados.
- Proteínas, Hb., mioglobinas.
- Edema intersticial, acúmulos leucocitarios.
- Células epiteliales aplanadas, núcleos
hipercromaticos, mitosis.
b) TOXICA: Generalmente producida por
AMINOGLUCÓSIDOS. La ventaja respecto a la
isquémica, es que se retira el agente que la
causa y mejora la condición.
- Se afecta más el TCP. Inespecífica.
- Inclusiones acidófilas, necrosis celular,
descamación celular.
- Calcificaciones.
- Acumulación lipídica. Necrosis 2ria.
- Degeneración hidrópica o vacuolar.
- Cristales de oxalato cálcicos.

4.  La necrosisyel desprendimientode lascélulas
endoteliales provocan la formación de cilindros,
cuya presencia conduce a la obstrucción y a un
aumento de la presión intraluminal, lo que
reduce la VFG. La vasoconstricción de las
arteriolas aferentes, causada por la
retroalimentación tubuloglomerular, origina la
disminución de la presión de filtración capilar
glomerular. La lesión tubular y el incremento de
la presión intraluminal provocan reflujo de
líquido desde la luz hacia el intersticio.
Referente a la Necrosis Tubular Aguda: En los procesos isquémicos: ISQUEMIA  hay daño y
destrucción de los elementos que conforman las células (cambios destructivos, estructurales y
bioquímicos) que inducen a la muerte celular.  Desprendimiento y caída dentro del mismo
túbulo;mientraseste procesoavanza cada vez más (muerte celular, desprendimiento), se genera
una obstruccióndel túbulo  Diuresisdisminuida(Oliguria). Las porciones más afectadas por este
tipo de procesos son: las partes distales del TCP y la porción medular del Asa de Hendle.
 EVOLUCIÓN DE LA IRA POR NTA:
- Inicio: Comienza con la isquemia renal o la exposición de nefrotoxinas y se
extiende hasta la aparición de la uremia, predomina la causa. 36 horas. Diuresis
disminuida. Aumento de BUN.
- Periodode Uremia(mantenimiento):Casi siempre se acompaña de oliguria 40-
400 ml/día,retención de aguay sodio (hipernatremia),loque puedeimpulsar a un
paciente NOhipertenso a mostrar clínica de HTA, aumentodel BUN*, aumento del
K (hiperpotasemia), acidosis metabólica, aparecen todas las manifestaciones
clínicas: Alteraciones GI, cardíacas, respiratorios., > tasa mortalidad suele durar
entre 10-20 días. Es el período de mayor mortalidad.
- P. recuperación: Se trata la patología de base que origino la IRA  la diuresis se
incrementa a un nivel suficiente para evitar que se siga acumulando la urea y la

5. creatinina. Pérdida de agua, sodio, potasio. Puede producir poliuria, pérdida de
capacidad de concentración de la orina (Según el libro: rango normal 1001-1035;
Según la Prof.: por debajo de los 1035 se considera una baja capacidad de
concentración). BUN se normaliza.
RECORDATORIO: BUN (Blood urea nitrogen): Nitrógeno Ureico Sangre.
6. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA IRA:
- Cardiopulmonares: ICC, HTA, Pericarditis, Ateroesclerosis acelerada.
- Hematológicas: Anemia, hemostasia deficiente, anomalías leucocitarias.
- Neuromusculares: Encefalopatía, neuropatía periférica, demencia de la diálisis.
- Gastrointestinales: Anorexia, nauseas, vómitos, úlcera péptica, diverticulosis,
gastroenteritis, hepatitis, ascitis.
- Endocrinas: Hiperparatiroidismo 2rio, trastornos de la vit D, intolerancia a la glucosa,
amenorrea, impotencia, alteraciones de la función testicular.
- Cutáneas: Prurito, equimosis, hiperpigmentación.
- Metabolismo hidrosalino: Retención o depleción de Na++
, hiperpotasemia, acidosis
metabólica, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, hiperuricemia.
7. ENFOQUE DIAGNÓSTICO:
ANAMNESIS
- Antecedentes Personales:
• Embarazo (Oligoamnios, Polihidramnios).
• Periodo Neonatal.
• Enfermedades Previas.
- Antecedentes Familiares:
• Enfermedad Poliquística.
• Oxalosis, Cistinosis, Cistinuria.
• Nefronoptisis.
EXAMEN FÍSICO
• Signos Vitales: PA. FC. FR. PESO*
• Estado de Hidratación y diuresis.
• Estado Neurológico.
• Desarrollo Pondo-estatural.
• Coloración de Piel y Mucosas.
• Evaluación Cardiopulmonar
• Palpación Abdominal (Puño
percusión positiva)
LABORATORIO
- Hematológicas
• AnemiaN-N
• PT-PTTNormal
• Leucocitosis
- Química Sanguínea
• Urea y Creatinina
• Hiponatremia
• Potasio
• pH y Bicarbonato(acidosis) 
• Calcio
• Fósforo 
• Magnesio
LABORATORIO
- SedimentoUrinario(comparativo)
- Prerrenal:
D.U: > 1020
OsmU: > 500
Na U: < 10
FENa: < 1%
Normal o Cilindros
Hialinos
- Renal:
D.U: < 1010
OsmU: 300
Na U: > 20
FENa: > 1%
Cilindros
Granulosos
Cilindrosde células
epitelialestubulares
DetritusCelulares
IMAGENOLOGÍA OTRAS PRUEBAS
Ecografía
Obstructivo
Hidronefrosis
Agenesias
Poliquistosis
Displasias
Tamaño Renal
Estudios isotópicos:
Gammagrama Renal con MAG 3
Vascular (Vena Renal)
Parenquimatosa (NTA)
Obstrucciónenlas vías Urinarias.
Microbiológicas
Urocultivo.
Coprocultivo.
Hemocultivo.
Antibiograma.
Inmunológicas
C3, C4.
ANA.
ANCA.
Ac. Anti-membrana
basal glomerular
Inmunocomplejos.
Crioglobulinas.
**Pesar al Px es importante, ya que en la IRA hay una RETENCION DE LIQUIDOS y por esto, el
paciente pesará más de lo debido. También es necesario, en estos casos, realizar el “ingerido y
eliminado” Relaciónentre lacantidadde líquidosque haingeridoel Px y la que ha eliminado.**

6. 8. PLAN TERAPEUTICO:
a) Medidas generales
- Volemia, gasto cardiaco, tensión arterial.
- Prevención de las infecciones.
- Precaución de fármacos nefrotóxicos y contraste radiológico.
- Diagnóstico y tratamiento de procesos obstructivos renales.
9. COMPLICACIONES:
- Cardíacas: ICC, arritmias, pericarditis.
- Neurológicos: Confusión, convulsiones, coma.
- Gastrointestinales: Hemorragia digestiva superior (probabilidad en casos de stress)
- Pulmonares: Neumonía, edema agudo de pulmón, distress respiratorio del adulto.
- Infecciones: Pulmonares, urinarias, lesiones quirúrgicas.
- Hematológicas: Anemia, tendencia al sangrado.
- Nutricional: Pérdida de peso.
10. PRONÓSTICO:
 Mortalidad del 20 al 80% depende de la causa forma clínica, severidad y complicaciones.
 El 95% de la NTA nefrotóxicas se recuperan.
 El 50% de las NTA Isquémicas se recuperan.
 NTA no oliguríca es una forma de presentación.
-De curso evolutivobenigno:A pesardel procesoobstructivo,todavíahaypasode laorina.
-Por agentes nefrotóxicos.
-Diuresis aumentada.
“El deterioro de la función renal es con frecuencia silente”. El dato analítico que nos pone en
alerta, en ausencia de otra sintomatología es la elevación de urea y creatinina y la presencia de
acidosis. La gran diferencia existente entre una IRA y una IRC es que en la primera los signos y
síntomas son de rápida aparición y muy floridos (presentación en horas); por el contrario, la IRC
tiene un inicio insidioso y evoluciona sin manifestaciones tan evidentes como en la IRA.
NOTAS:
1.- Lo más importante enestapatologíaesinvestigarytratar la causa que loestádesencadenando,
ya que si no se trata, lanefronapuede sufrirdañosirreversibles generando que el Px evolucione a
una IRC y se complique.
2.- Px ingresadoal hospital porvómitos,diarrea,fiebre (deshidratación),descompensaciónporDM:
tienen la capacidad de producir una IRA.
3.- La pericarditis es una manifestación clínica que la mayoría de las veces se presenta en la IRC y
sobre todo en pacientes que están en diálisis.
4.- Tanto en la IRA como en la IRC hay Anemia. La característica clave para diferenciarlas es la
intensidad con la que se presente: La anemia más marcada es propia de la IRC.
5.- Tanto enla IRA comoen laIRC hay aumentode electrolitos,triglicéridos,glicemia,urea, etc. Los
únicosvaloresque se puedenver bajos son: Calcio, pH y bicarbonato. SIN EMBARGO, hay casos en
los que al inicio de la patología puede desarrollarse una hiponatremia e hipofosfatemia; estos
valores se elevan cuando se acentúa la insuficiencia, pero antes pueden estar bajos o normales.
6.- Cuando se aplique la hidratación tiene que ser de manera paulatina.
7.- Cuandoel Px está deshidratadoperoel riñónestáreteniendolíquidose debe procedera colocar
una vía central; esto aunado a el control de ingeridos y eliminados y el peso de ingreso.