2.5 Absceso hepático.pptx

Absceso Hepático
Dr. Miguel Ángel Meléndez Gómez
Medico Internista
UNAN- MANAGUA
FAREM CHONTALES 2019

Absceso hepático
• Un absceso hepático es una lesión supurativa dentro del
hígado, resultante de la invasión y multiplicación de
microrganismos que puede provenir directamente de una
lesión distante a través de la circulación o a través de la vía
biliar
Therapy of Liver Abscesses Christoph Lübbert, Johannes Wiegand,Thomas Karlas, Division of Infectious Diseases and Tropical Medicine, Department of Gastroenterology and Rheumatology,
Leipzig University Hospital, Leipzig, Germany, Department of Gastroenterology and Rheumatology, Leipzig University Hospital, Leipzig, Germany 2014

Absceso hepático
Formas mas
comunes son:
Amibianos
Bacterianos
Fúngicos
• 80% son solitarios
• Se localizan principalmente en el lóbulo derecho.
• Cuando sean múltiples se sospechara de
etiología piógena o mixta.
• Absceso hepático (LA) es una enfermedad poco
frecuente
• Potencialmente mortal con una morbilidad y
mortalidad significativas

Absceso hepático
• LA Se han descrito ya en la antigua Grecia en el año 400 aC, cuando
Hipócrates pensó que el pronóstico de LA se relaciona con el tipo de
líquido en la lesión.
• En 1890, Sir William Osler fue el primero en describir la presencia de
amebas en abscesos y las heces de un paciente.
• Sin embargo, hubo que esperar hasta el siglo 20 a la conclusión de que
Entamoeba histolytica se correlacionó causalmente a la formación de
abscesos en el hígado.
• Además de bacterias piógenas y E. histolytica, otros patógenos, tales como
hongos y citomegalovirus, también pueden causar LA, aunque en raras
ocasiones y especialmente en pacientes inmunodeprimidos.
Therapy of Liver Abscesses Christoph Lübbert, Johannes Wiegand,Thomas Karlas, Division of Infectious Diseases and Tropical Medicine, Department of Gastroenterology and Rheumatology,
Leipzig University Hospital, Leipzig, Germany, Department of Gastroenterology and Rheumatology, Leipzig University Hospital, Leipzig, Germany 2014

Absceso hepático amebiano
• Es la más común de las manifestaciónes extraintestinales de amebiasis.
• Ameba Establece infección hepática ascendente el por sistema venoso portal.
• 7 a 10 veces más común en hombres adultos.
• Está observado más frecuentemente en el cuarto y quintas décadas de vida.
• La principal causa es la infección por Entamoeba Histolytica.
• Se puede contagiar persona a persona por consumo de vegetales y hortalizas regadas
con agua contaminada
Extraintestinal Entamoeba histolytica amebiasis: Karin Leder, MBBS, FRACP, PhD, MPH, DTMH Peter F Weller, MD, MACP , Mar 2018

Factores deriesgo:
• Uso de drogas
inmunosupresoras
• Diferentes comportamientos
sexuales
• Infección por VIH
• Viajes a áreas endémicas

Fisiopatología La forma quística pasa a través del estómago e
intestino delgado sin ser lesionado y más tarde se
transforma en el interior del colon en un trofozoíto
Invade la mucosa colonica formando las ulceras
que tienen forma de matraz, penetra el sistema
venoso portal y alcanza el hígado
La ameba se multiplica y obstruye raíces portales
intrahepáticas con el infarto focal subsiguiente de
los hepatocitos
Las enzimas proteolíticas destruyen el parénquima
hepático

Manifestacionesclínicas:
Dolor mal definido
constante e intenso en
CSD que exacerba con
movimientos respiratorios
y se irradia a región
escapular ipsilateral.
Fiebre entre 38 a
40 º
Triada clásica:
hepatalgia,
hepatomegalia y
fiebre
Nauseas y
vomito
Astenia,
hiporexia y tos
seca.
A la exploración física:
• Palidez
• Hepatomegalia dolorosa a la
palpación media y profunda
• Hiperestesia e hiperbaralgesia
• Dolor epigástrico (absceso en
lóbulo izquierdo)
• Hipoventilación derecha y
ruidos respiratorios disminuidos
• Ictericia poco frecuente
• Datos de alarma: signo de
“rebote” peritoneal, rigidez
abdominal, ausencia de ruidos
peristálticos y frote pleural y
pericárdico

• Diagnóstico
Leucocitosis
Anemia normocitica
VSG
Albumina
TGP y TGO
Bilirrubinas
FA
ELISA IgG anti E. Histolytica
PCR del liquido aspirado 75-100% sens.

Pruebas serologicas
• 99% de los pacientes desarrollan anticuerpos detectable, pero las
pruebas serologicas son negativas hasta el dia 7.
• En areas endemicas hasta el 35% de los pacientes no infectados ,
presentan anticuerpos antiameba, debido a exposicion previa a E.
Histolitica, por lo tanto no distinguen entre infeccion aguda o previa.

Estudios de imagen
• Ultrasonido: lesión redonda
• Hipoecoica
• 80% única
• En lóbulo derecho
• Tabicado

Diagnostico
• Tomografía

Resonancia magnética

Aspiracion guiada por USG o TAC
• No debe realizarce de rutina, esta justificado el lesiones con riesgo
inminente de ruptura, deterioro clinico, mala respuesta del
tratamiento empirico y si es necesario excluir otros diagnosticos, se
puede usar tanto para diagnostico como terapeutica.
• Los trofozoitos son vistos en menos del 20% de los casos, debido a
que se encuentran en la periferia de la lesion lesionando tejidos
adyacentes

Tratamiento
• Consiste en la utilización de un agente tisular y un agente intraluminal
• Agentes tisulares:
• metronidazol 500mg-750mg via oral o IV 3 veces al dia por 7-10 dias
• Tinidazol 2g 1 vez al dia por 5 dias}
• Alternativas: ornidazol o nitazoxanida 500mg BID por 10 dias

Tratamiento
• Agentes luminales:
• Paramomicina (25 a 30 mg/kg por dia oral dividido en 3 dosis por 7 dias),
• diodohidroxiquina (650 mg oral tres veces al dia por 20 dias)
• diloxanida furoato (500 mg oral tres veces al dia por 10 dias)

Pronostico:
• El absceso hepático
amebiano no complicado
tiene una tasa de mortalidad
menor de 1% si se
diagnostica y trata a tiempo.
Para la enfermedad
complicada, las tasas de
mortalidad pueden ser tan
altas como 20%.
Los factores de mal
pronóstico son:
•Abscesos múltiples.
•Volumen de la cavidad del
absceso > 500 ml.
•Elevación del
hemidiafragma derecho o
derrame pleural en la
radiografía de tórax.
• Encefalopatía.
• Bilirrubina > 3,5 mg/dl.
• Hemoglobina < 8 g/dl.
•Albúmina < 2 g/dl.
• Diabetes mellitus.

Absceso hepático piógeno
• Son los mas communes entre los abscesos vicerales
• En un reporte de 540 casos de abscesos intrabdominales, el AHP se
encontro en el 48% de los abscesos vicerales.
• La incidencia anual esta estimada en 2.3 casos por 100000
• Relacion Hombre: Mujer es 3.3:1.3
• La tasa se eleva sustancialmente en Taiwan 17.6 casos por 100000
• Edad de presentación mayor a 50 años
Pyogenic liver abscess, mar. 2018, Authors: Joshua Davis, PhD, MBBS, FRACP Malcolm McDonald, PhD, FRACP, FRCPA, UptoDate

Factores de riesgo
• Enfermedad hepatobiliar
• Transplante hepatico,
• Uso regular de inhibidores de bomba de protones.
• Neoplasia colorectal
• Tratamiento agresivo de neoplasia pancreática
• Colocación de endoprótesis biliares
• Esfinterectomía
• Embolización de tumores
• Inyección de etanol
• Ablación por radiofrecuencia

Microbiologia
• Muchos patogenos han sido descritos; esta variabilidad refleja las
diferentes causas, tipos de intervencion medica (tales como stents en
el arbol biliar, o inmunosupresion debido a quimioterapia por cancer)
y diferencias geograficas. La mayoria son polimicrobianos; anaerobios
entericos facultativos son los mas communes.

Microbiologia
• Bacilos Entericos gram-negativos : Escherichia coli y K. pneumoniae, son los
patogenos identificados mas comunmente.
• Streptococo fueron los mas communes en series realizadas en USA en
particular, el grupo Streptococcus milleri (incluyendo Streptococcus
anginosus, Streptococcus constellatus y Streptococcus intermedius).
• Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, y otros cocos
grampositivos son patogenos identificados en circunstancias por ejemplo
embolizacion transarterial de carcinoma hepatocellular.
• Candida, coinfeccion con bacterias tambien ha sido descrita.

Habitualmentelosgérmenesalcanzanel hígadoprocedentesde un focoséptico
extrahepático:
• Biliar (50 – 60%) que suelen ser abscesos múltiples y comunicados con las
vías biliares,
• Portal (20 – 25%) secundarias a sepsis de un órgano que drena al sistema porta
(apendicitis, diverticulitis, cáncer perforado),
• Arterial (15 – 20%) en relación a cuadros de endocarditis, neumonía, pielonefritis u
otras infecciones sistémicas,
• Por vecindad (4 – 8%) por contacto directo con una colecistitis, pancreatitis o por
traumatismos abiertos o por instrumentalización endoscópica biliar hasta en un 2%.
• Un 20 – 25% de los pacientes no tienen causa conocida
asociada (criptogénicos)

Patogénesis:
Neutrófilos, plaquetas,
así como la endotoxina
liberada por bacterias
gram -, producen daño
tisular por liberación de
citoquinas
Cuando las bacterias
llegan al hígado
producen mediadores
tóxicos que modulan la
respuesta microvascular
Se produce inflamación
que da origen a
obstrucción del lumen
sinusoidal y obstrucción
del flujo sanguíneo.
Diámetro sinusoidal
disminuido y se reduce la
velocidad del flujo
sanguíneo
Se eleva la presión
hidrostática y ello
contribuye al desarrollo
de isquemia hepática

Manifestacionesclínicas:
Fiebre
Ataque al
estado
general
Dolor en
CSD Nausea
Vomito >2
semanas
*Aproximadamente 60% de los
pacientes que desarrollan AHP
padecen de una enfermedad
crónica debilitante o tiene
antecedente de instrumentación
de la vía biliar (colocación de
endoprótesis) o tratamiento
percutáneo de neoplasia hepáticas
(inyección con etanol,
radiofrecuencia)

Diagnostico:
• Laboratorio (prueba de función
hepática, pruebas bioquímicas):
• Hallazgos mas frecuentes:
• Leucocitosis
• Anemia
• Elevación de fosfatasa alcalina
• Proteína C reactiva elevada
• Hiperbilirrubinemia
• Hipoalbuminemia
• Prolongación de tiempo de
protrombina
Estudios microbiológicos:
Obtención de muestras de la
secreción purulenta contenida
en el absceso para cultivo
aerobio, anaerobio

Diagnostico
• Cuando el AH es sospechado, la aspiracion o drenaje es necesario
para fines diagnosticos.
• Los hemocultivos son necesarios, obtenerlos antes de iniciar
antibioticos, positivos en mas del 50% de los casos
• Realizar cultivo y gram de material aspirado o drenado, si no se logra
aislar patogenos pensar en microorganismos atipicos .
• Metodos de imagen ultrasonodo y tomografia

Diagnostico
Ultrasonido:
• Metodo de elección
• Sensibilidad de 85-95% en abscesos de 2 cm
• Lesion hipoecogenica con bordes irregulares
• Presencia de microburbujas o puntos
hiperecogenicos difusos dentro de la cavidad
• Permite la aspiración

Diagnostico
Tomografia
• Metodo preferido en posoperatorio
• Sensibilidad de 95-100% en abscesos
menores a 1.5cm
• Determinar otras patologías
• Permite guiar aspiración

Tratamiento
• Drenaje: uno de los pilares
fundamentals en el tratamiento.
• las tecnicas empleadas son:
• percutaneo guado por ultrasonido y
guiado por TAC
• Drenaje quirurgico abierto.
• Drenaje laparoscopico
• Drenaje por CPRE.
• El abordaje depende del tamaño y el
numero de abscesos.

Tratamiento
• Unico, uniloculado con diametro ≤5 cm:
• Drenaje percutaneo mediante cateter
• Aspiracion con aguja
• La eleccion entre los 2 metodos depende de la viabilidad local y las
preferencias del operador,

Tratamiento
• Unico, uniloculado con diámetro >5 cm:
• Tambien se recomienda el drenaje
percutaneo, pero con colocacion de cateter
• Dicho procedimiento esta soportado por
un meta-analisis de 5 estudios
randomizados con mas de 300 pacientes
con AHP de mas de 5cm de diametro,
concluyendo en una alta tasa de exito
(definidon como resolucion de la infeccion
sin llegar al drenaje quirurgico)

tratamiento
• Multiple o multiloculado:
• Toma de decisiones por un equipo multidisciplinario
• El drenaje quirurgico (abierto o laparoscopico) ha sido el abordaje
tradicional
• Drenaje quirurgico para pacientes que han tenido respuesta
inadecuada al drenaje percutaneo despues de 7 dias o abscesos con
material viscoso que obstruya el cateter de drenaje

Tratamiento antibiótico
• El tratamiento empirico debe tener covertura para: estreptococos,
bacilos entericos gram-negativos y anaerobios.
• Cefalosporina de tercera generacion + metronidazol
• Betalactamico con inhibidor de betalactamasa con o sin metronidazole
• Ampicilina + gentamicina + metronidazol
• Regimenes alternativos:
• Fluoroquinolona + metronidazol
• Carbapenemico con o sin metronidazol
• La duracion del tratamiento debe ser de 4-6 semanas y en pacientes
con Buena evolucion 2-4 semanas.

Seguimiento
• Un studio en Nepal de 102 AHP que no se sometieron a drenaje, el
tiempo de resolucion ultrasonografico fue para abscesos <10 cm 16
semanas y para abscesos de >10 cm de 22 semanas

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