Este documento resume varias enfermedades relacionadas con la vesícula biliar y los conductos biliares. Describe la anatomía de la vesícula biliar y factores de riesgo para la formación de cálculos biliares. Explica las características de la colelitiasis, colecistitis aguda y crónica, y coledocolitiasis. Incluye información sobre manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de cada condición.

1. COLELITIASIS,
COLECISTITIS Y
COLEDOCOLITIASIS.
Flores Martínez Zurisadai Abigail.
IPN ENMyH.

2. VESÍCULA BILIAR.
• Forma de pera, 3cm x 7cm.
• Almacenamiento de la bilis.
• Se ubica en fusa inferior del lóbulo derecho
del hígado.
• Irrigación por arteria cística.
• Inervación simpática y parasimpática.

3. LITIASIS BILIAR.
• Enfermedad más frecuente del aparato digestivo.
• Dentro de las primeras 5 causas de intervención quirúrgica.
• Afecta principalmente a poblaciones occidentales de 10-30% habitantes al año.
• 1 millón de casos nuevos al año.
• Afecta a 20% población femenina 10% hombres.
• En América latina afecta a 5-15% de los habitantes.
• Afecta algunas etnias específicas como, caucásicos, hispanos y nativos
americanos.

4. FACTORES DE RIESGO.
• Personas >40 años  20% y >70 años  30%
• Anticonceptivos orales y terapia hormonal
sustitutiva con estrógenos y <40 años que reciben
dosis mayores de 50 mg de estrógenos.
• Antecedentes familiares.
• Perdida rápida de peso.
• Nutrición parenteral, DM, Enfermedad de íleon, CH,
Enfermedad de Crohn, Dislipidemias, Enfermedad
hepática o metabólica.

5. COLELITIASIS.
• Deposito de cristales o cálculos de variada conformación.
• En México la prevalencia global de litiasis biliar es del 14.3%.

6. FORMACIÓN DE CÁLCULOS
BILIARES.
• Hipersecreción biliar de colesterol.
• Formación de micelios defectuosos.
• Formación de núcleos.
• Presencia de barro biliar.
TIPOS DE CALCULOS.
• Colesterol puro.
• Pigmentados.
• Mixtos.

8. No suponen más
del 10%, Más del
50% de su peso
es debido al
colesterol
Aparecen con más frecuencia, Usualmente
estos cálculos son múltiples, amarillentos, de
superficie lisa y afacetada. Al corte, muestran
una estructura laminar o en capas
concéntricas.
Representan el 25% de los cálculos
biliares, más del 50% radiopacos.
Su componente mayoritario
es el bilirrubinato cálcico,
aunque pueden contener un
20-40% de ácidos grasos.
Aparecen en situaciones en
las que se producen
infecciones del árbol biliar.

9. PATOGENIA.
• La obstrucción puede dar lugar a la proliferación bacteriana.
Migración de los
cálculos que se
encuentran en
la vesícula al
conducto biliar
llevando a su
obstrucción.
La contracción
biliar fuerte y
repetitiva puede
aliviar la
obstrucción.
La impactación
a nivel del antro
vesicular o del
conducto cístico
en un intento de
expulsión del
cálculo causo
dolor visceral.

10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• Sintomáticos: Dolor Relacionado con la ingesta de comidas
grasas.
• No clásico: Dolor pero no localizado en áreas conocidas.
• Asintomáticos: 40-60%

11. DIAGNOSTICO.
US: Método de
elección, dificultad
en obesos y
exceso de gas.
RX: Cálculo con
componente de
Ca+ 16-32%
Colecistografía
oral.
Colangiografía CPRE TAC

12. TRATAMIENTO.
• Terapia ácidos biliares.
• Litotripsia extracorpórea con ondas de choque.
ELIMINACIÓN DE VESÍCULA Y CÁLCULOS.
• Colecistectomía abierta.
• Colecistentomía por minilaparotomía.
• Colecistostomía.
• Colecistectomía laparoscópica.

13. COLECISTITIS AGUDA.
• Inflamación de la pared vesicular que se manifiesta habitualmente por dolor abdominal,
sensibilidad en hipocondría derecho, fiebre.
• Causa frecuente de dolor abdominal agudo del 3-10%, en pacientes de <50 años de dolor
abdominal es bajo 6.3%, en >50 años es superior con el 20.9%

14. Epidemiología:
Ocurre en el 6-11% de los pacientes con enfermedad litiasica vesicular
asintomática.
Una de las principales causas de urgencias.
Mayor frecuencia en >40 años y en sexo femenino en relación 2:1
Su mortalidad total está en tono al 10% ´pero es mayor en su forma
alcaculosa y en >75 años, y comorbilidades.

15. PATOGENIA.
2FACTORES
DETERMINANTES
DEPROGRESIÓN.
Grado y duración
de la obstrucción
OBSTRUCCIÓN
COMPLETAYDE
LARGADURACIÓN.
Aumento de
presión vesicular y
se activa
respuesta
inflamatoria.
INFECCIÓNDELA
BILIS
50% se halla E
coli, K
pneumoniae, E
fecalis,
Enterobacter spp,
S fecalis y C
perfinges.

16. CRITERIOS DIAGNOSTICOS.
Clínica.
Signos de gravedad:
inestabilidad
hemodinámica, fiebre
alta, acidosis
metabólica, íleo
paralítico.
Datos de laboratorio:
leucocitosis, neutrofilia,
PCR ↑, actividad ↑ de
aminotransferasas y
amilasa >3 , bilirrubina
<4 mg/dl

19. TRATAMIENTO.
Medidas generales. 50% Quirúrgico. 20%
Reposo, dieta, fluido terapia, antibioticoterapia y
analgesia.
Colecistectomía laparoscópica
Colecistostomía.

20. COLECISTITIS ALITIASICA.
• En el 10% y será en pacientes en estado critico.
• Hipóperfución generada por estasis biliar o isquemia o alteraciones en la micro circulación.
• Tasa de mortalidad esta entre el 30%, por rápida evolución y perforación.
Shockl, sepesis,
nutrición parenteral
total, pacientes
ambulatorios con
DM, I.C.C, I.R
terminal o SIDA.

21. COLEDOCOLITIASIS.
• Presencia de cálculos en los conductos biliares que aparece en la mayoría de los casos 95
% como el resultado del paso de estos desde la vesícula biliar a través del cístico hacia el
colédoco.
• La asintomática tiene el 75% de hacerse sintomática en algún momento de su evolución y
puede hacerlo con complicaciones graves: colangitis, pancreatitis y muerte.

22. Epidemiología:
Más de 10% de portadores de colelitiasis la presenta.
51% en mujeres <50 años y 55% >50 años, sexo masculino 19.2% afectados
y 14% seran asintomáticos, 86% tienen algún síntoma.
Mortalidad asociada entre 2-4% >60 años.

23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Síndrome de
ictericia
obstructiva.

24. DIAGNOSTICO.
Hemograma y VSG↑ ↑ Sedimento de orina. ↑ Glicemia.
↑ PFH.
Hiperbilirrubinemia total
con predominio de BNC, ↑
fosfatasa alcalina,
transaminasas normales.
Protrombinemia. ↑ PFP
Imagen: Ecografia,
colangioresonancia, TAC,
CPRE, Ecoendoscopia,
Colangiografía, Ecografía
laparoscopíca.

25. TRATAMIENTO.
• Coledocolitiasis asociada a colelitiasis Extracción vía endoscópica y después
proceder a colecistectomía laparoscópica.
• Si no hay CPRE o contraindicación de Colecistectomía  Coledocostomia
intraoperatoria con drenaje en sonda T.
• Paciente con colecistectomía previa CPRE + Papilotomia y extracción d
ecalculos.
• Si no es posible los anteriores se realiza cirugía por laparotomía o abierta.