Este documento describe la pancreatitis aguda, incluyendo sus causas, síntomas, clasificación clínica, diagnóstico y tratamiento. La pancreatitis aguda es una inflamación aguda del páncreas que puede variar desde leve hasta causar fallo de múltiples órganos. Sus causas más comunes son la litiasis vesicular y el alcoholismo. Se clasifica clínicamente como leve o severa dependiendo de la gravedad de los síntomas y marcadores inflamatorios. El diagnóstico se basa en dolor abdominal, niveles

1. Dr. Yorbis Oberto Martinez
Residente 2do año .Medicina Intensiva
y Emergencia

2.  Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con
compromiso variable de otros tejidos regionales o de
sistemas orgánicos a distancia. La gravedad de la
enfermedad puede fluctuar desde inflamación local
leve hasta falla de múltiples órganos, secundaria a la
respuesta inflamatoria sistémica.

3. La litiasis vesicular es la causa más frecuente de esta afección, seguida del
alcoholismo. Ambas enfermedades explican 80 % de las pancreatitis agudas.
Un 10 % es idiopática y el resto tiene variadas causas.
Causas de pancreatitis aguda:
1. Obstrucción: litiasis vesicular, ampuloma, tumores pancreáticos, parásitos,
anormalidades estructurales, esfínter de Oddi hipertenso.
2. Toxinas o drogas:
a) Toxinas: alcohol etílico y metílico, veneno de escorpión, insecticidas
organofosforados.
b) Drogas (diagnóstico por exclusión): azathioprina, clorotiazida, estrógenos,
furosemida, sulfonamidas, tetraciclinas, pentamidina y otras.
3.Trauma: traumatismos accidentales, colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE), traumatismo perioperatorio, manometría del esfínter
de Oddi.
4. Trastornos metabólicos: hipertrigliceridemia e hipercalcemia. 5. Factores hereditarios.
6. Infecciones:
a) Parasitarias: ascariasis, clonorchiasis.
b) Virales: rubéola, hepatitis, coxsackie B, echovirus, adenovirus,
citomegalovirus, varicela, virus Epstein-Barr y SIDA.
c) Bacterianas: Mycoplasma, Campylobacter jejuni, Mycobacterium
tuberculosis y Legionella pneumophila y leptospirosis.

4. La teoría patogénica más aceptada es la de la autodigestión. Los precursores
de las enzimas proteolíticas (tripsinógeno, quimotripsinógeno, prolastasa y fosfolipasa
A2 son activados en el páncreas por hidrolasas, en lugar de en la luz
intestinal, lo que provoca digestión de tejidos pancreáticos y peripancreáticos.
Es probable que la perpetuación de este proceso se deba a la isquemia e infección
del órgano.
Abuso de alcohol u Obstrucción del tracto biliar u Otras causas produce:
Daño de las células acinares
Inflamación local del páncreas
Hay Activación de células dendríticas, macrófagos, fi broblastos, células T y
células endoteliales
TNF Receptores solubles TNF
IL-1β IL-10
IL-6 Agonistas receptor IL-1
Quemoquinas (IL-8)
PAF
Sustancia P
Respuesta proinflamatoria local
Respuesta local contenida

5. 􀂙 Dolor abdominal (95-100%) de instauración súbita, que se intensifica
rápidamente hasta alcanzar su pico de unos minutos a una hora, continuo, y se
localiza en epigastrio, donde queda fijo o se irradia a uno o ambos hipocondrios,
espalda, zona periumbilical y en cinturón..
􀂙 Ictericia (25-30%) ó rubicundez facial, relacionada esta última con la liberación
de histamina y otras sustancias vasoactivas. En los casos graves, el compromiso
hemodinámico es evidente, con hipotensión, taquicardia o incluso shock
establecido
􀂙 Vómitos y náuseas están presentes 70-90% de los casos y suele haber detención
del
tránsito intestinal desde el comienzo del cuadro
􀂙 Distensión abdominal (60-70%)
􀂙 Febricula (70-85%)
􀂙 Hematemesis (5%)
􀂙 Hipotensión (20-40%)
􀂙 Cuadros confusionales (20-35%).

6. En los casos graves también están presentes la Disnea (<10%)
taquipnea, los signos de insuficiencia cardiaca, la confusión mental o
la tetania, todo lo cual expresa el compromiso multisistémico.
Las equimosis abdominales de localización periumbilical (signo de
Cullen) (<5%) o en los flancos (signo de Gray-Turner) (<5%) son
muy características, de la pancreatitis aguda ,así como
manifestaciones tardías de la enfermedad, generalmente en
extremidades inferiores, con aspecto similar al eritema nudoso o a la
paniculitis supurada.(Necrosis grasa subcutánea (<1%)

7. El Simposio Internacional de Atlanta celebrado en 1992
definió la clasificación clínica de pancreatitis aguda vigente:
I. Pancreatitis aguda leve: evoluciona con mínima disfunción orgánica y buena
recuperación. Se relaciona con menos de tres criterios de Ranson o menos
de 8 puntos en el APACHE II.
II. Pancreatitis aguda severa: está asociada con insuficiencia orgánica y/o
complicaciones
locales. Se relaciona con tres o más criterios de Ranson u 8 o
más puntos en el APACHE II.

8. Pancreatitis aguda leve (PAL). Se caracteriza por la ausencia tanto de la
necrosis (peri) pancreática como de FO.
• Pancreatitis aguda moderada (PAM). Se caracteriza por la presencia de
cualquier tipo de necrosis (peri) pancreática estéril o FO transitorio.
• Pancreatitis aguda grave (PAG). Se caracteriza por la presencia de cualquier
grado de necrosis (peri) pancreática infectada o FO persistente.
• Pancreatitis aguda crítica (PAC). Se caracteriza por la presencia de necrosis
(peri) pancreática infectada y FO persistente.
• Fallo orgánico transitorio. Datos de FO que se resuelven en un periodo corto
de tiempo tras aplicar las medidas de soporte adecuadas.
• Fallo orgánico persistente. Datos de FO que no se resuelven en un periodo
corto de tiempo tras aplicar las medidas de soporte adecuadas.
El autor de la nueva clasificación define como «transitorio» o «persistente» el
FO que no se resuelve en menos o más de 48 h, si bien creemos que es un
límite demasiado
largo para determinados FO y adoptamos la definición
de la Sepsis Surviving Campaing17.
SEMICYUC 2012. Recomendaciones para el manejo en
cuidados intensivos de la pancreatitis aguda…

9. Pancreatitis Aguda Edematosa
- Aparece en el 80% de los casos aproximadamente.
- Suele tener un curso el proceso aproximadamente de una
semana
- Siendo su pronóstico bueno y con ausencia de
complicaciones.
-Se diferencia de Pancreatitis Aguda necrótica porque el
contraste en la TAC se visualiza uniforme.
Pancreatitis Aguda Necrotica.
- Aparece en el 20 % de los casos
- El contraste no se distribuye en las zonas necróticas.
CLASIFICACION ANATOMO-PATOLOGICA

10. Para el Diagnóstico de PA: deben estar presentes al menos 2 de los
siguientes criterios: Grado de recomendación fuerte (1), alta calidad de
evidencia (A).
--- Dolor abdominal sugestivo de pancreatitis, síntoma considerado
como el inicio de PA.
--- Niveles de lipasa y/o amilasa en suero 3 o más veces el
valor normal.
--- Hallazgos característicos en la TC o en estudios ecográficos.
Los signos de alarma pancreática7 son:
• Clínicos: obesidad, edad, defensa abdominal, derrame pleural, alteración de conciencia.
• Analíticos: proteína C reactiva (PCR) > 150 mg/l o elevación progresiva en 48 h; hematocrito >
44%, procalcitonina superior a 0,5 ng/ml en las primeras 24 h.
• Radiológicos: derrame pleural, líquido libre peritoneal.
• Escalas pronósticas: APACHE
II > 8; APACHE 0 > 6; Ranson-Glasgow > 3 puntos.

11. En la práctica de Urgencias los criterios de Ranson y APACHE II, con los
criterios radiológicos de Balthazar, son los más útiles ,en relación a
establecer la severidad de las pancreatitis
Al Ingreso : Biliar
-Edad >70 años
Leucocitosis <18000 /mm3
Glucemia >220 mg/dl
LDH >400 iu/l
GOT >250u/l
Criterios de RANSON:
A las 48 horas: Biliar:
-Descenso de un 10% del Hto
-Aumento del BUN >5mg/dl
-Calcio<8mg/dl
Po2<60
-Exceso de base >-5mEq/l
-Secuestro de líquidos >5l
Al ingreso: No biliar
-Edad >55 años
-Leucocitosis >16000 /mm3
-Glucemia >200 mg/dl
LDH >350 iu/l
GOT> 250U/L
A las 48 horas: No biliar:
-Descenso de un 10 % del Hto
-Aumento del BUN >5 mg/dl
-Calcio <8 mg/dl
-Po2<60
-Exceso de base > -4mE/l
-Secuestro de liquido>6l

12. I. Grado de pancreatitis aguda (Balthazar) Puntos
A. Páncreas normal 0
B. Solo agrandamiento pancreático 1
C. Inflamación del páncreas y grasa peripancreática 2
D. Una colección peripancreática de líquido 3
E. Dos o más colecciones de líquido 4
II. Grado de necrosis pancreática (TAC facilitada por
contraste) Puntos
A. Sin necrosis 0
B. Necrosis de un tercio del páncreas 2
C. Necrosis de la mitad del páncreas 4
D. Necrosis de más de la mitad del páncreas 6
Los pacientes con puntuaciones superiores a 6 puntos tienen una
elevada morbimortalidad.

13. 1. Necrosis pancreática: área difusa o focal de parénquima pancreático no
viable, el cual puede estar infectado o no.
2. Colecciones líquidas agudas: cualquier colección en la proximidad del páncreas
que carece de una pared de tejido de granulación o fibroso.
3. Pseudoquiste: colección de líquido pancreático encerrado por una pared de
tejido de granulación o fibroso.
4. Absceso pancreático: colección purulenta en la proximidad del páncreas
que contiene poco tejido pancreático o ninguno.
El pseudoquiste y el absceso pancreáticos son complicaciones tardías de la
pancreatitis necrotizante que se desarrollan a las 3-5 sem.
Insuficiencia orgánica:
1. Shock: tensión arterial sistólica menor que 90 mm Hg durante más de 15 min.
2. Insuficiencia pulmonar: PaO2 menor que 60 mm Hg respirando aire del ambiente.
3. Insuficiencia renal: creatinina mayor que 2 mg/dL.
4. Hemorragia gastrointestinal: mayor que 500 mL en 24 h.

14. 1. Amilasa sérica.
2. Lipasa e isoamilasa séricas: si existen dudas diagnósticas.
3. Glicemia.
4. Deshidrogenasa láctica (DHL): mayor que 270 U/L sospechar PA
necrotizante.
5.Transaminasa glutámico oxalacética (TGO).
6. Bilirrubina y fosfatasa alcalina.
7. Hemograma con diferencial.
8. Coagulograma.
9. Urea y creatinina séricas.
10. Gasometría arterial.
11. Calcio sérico.
12. Ionograma sérico.
13. Proteína C reactiva cuantitativa: si es mayor que 120 mg/L en
las primeras 48 h sospechar PA necrotizante.
14. Lipidograma.

15. Otros exámenes:
1. TAC de páncreas.
2. Ultrasonografía de vías biliares y páncreas.
3. Rayos X de tórax: posible derrame pleural izquierdo.
4. Rayos X de abdomen simple (si no disponemos de TAC): íleo paralítico
localizado en yeyuno (“asa centinela”), distensión gaseosa del colon
ascendente y ángulo hepático (colon cut off).
5. Electrocardiograma.
Balthazar y col. han sugerido una serie de guías para el empleo eficaz de la TAC en
pacientes con sospecha de pancreatitis aguda. Se debe realizar una TAC inicial en a)
pacientes en los cuales el diagnóstico clínico es dudoso; b) pacientes con
hiperamilasemia y pancreatitis clínica severa, distensión abdominal, rigidez parietal, fi
ebre alta y leucocitosis; c) pacientes con un escore de Ranson > 3 o un APACHE II > 8;
d) pacientes que no presentan una mejoría clínica rápida dentro de las 72 horas del
inicio de la terapéutica médica conservadora, y e) pacientes que demuestran mejoría
clínica inicial pero luego agravan su cuadro clínico o presentan complicaciones,
incluyendo fiebre, dolor, incapacidad de tolerar la dieta oral, hipotensión o descenso
del hematocrito.

16. 1-Dieta absoluta.
2-Fluidoterapia e iones: La reposición de liquidos pueden alcanzar varios litros al
día(reposición de las pérdidas).En las formas graves para mantener una diuresis
adecuada son precisos 4-5 litros al día ó más.
3-Analgesia:
-Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas sc
-Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv.
-La Morfina no se recomienda por alterar flujo de secrección biliar y
pancreática.
4-Antieméticos: Metroclopramida iv cada 6-8 horas
5-Sondaje nasogástrico cuando presente:
Ileo paralitico , náuseas y vómitos sin respuesta al Tto.
6-Hipocalcemia
7-Hiperglucemia : Insulina en función de cifras de glucemia cada 6 horas.
8-Antibioterapia
9-Heparina de bajo peso molecular
10-Ranitidina 50 mgrs iv cada 6-8 horas.

17. Recomendación 45. El soporte nutricional especializado en la PAPG, tanto en sus
formas de PAG y de PAC, debe iniciarse de forma precoz, en las primeras 48 h tras
la resucitación inicial. Grado recomendación fuerte (1), moderada calidad de
evidencia (B).
Recomendación 46. La nutrición enteral por vía yeyunal es de elección sobre la
nutrición parenteral. Grado recomendación fuerte (1), alta calidad de evidencia (A).
Recomendación 47. La nutrición parenteral está indicada si hay imposibilidad de
administrar nutrición enteral, si hayintolerancia a la misma o si esta da lugar a
reagudización de la pancreatitis. Grado recomendación fuerte (1), moderada
calidad de evidencia (B).
Recomendación 48. El aporte de nutrientes vía enteral o parenteral se realizará
basándose en las recomendaciones para el soporte nutricional y metabólico
especializado del paciente crítico. Consenso SEMICYUC-SENPE (2011):
aporte calórico de 25-30 kcal/kg/día, sin sobrepasar un
aporte > 4 g/kg/día de glucosa, aporte de lípidos de 0,
7-1,5 g/kg/día y aporte proteico de 1-1,8 g/kg/día.

18. INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO
(Cirugía precoz)
1- Abdomen agudo con hemorragia pancreática masiva
2- Infección precoz de la necrosis
3- Perforación intestinal
4- Necrosis pancreática extensa y complicaciones sistémicas.