Este documento describe las etapas del desarrollo cardíaco embrionario, incluyendo la morfogénesis cardíaca precoz, la formación del asa cardíaca, la tabicación cardíaca y el desarrollo del cayado aórtico. También explica los cambios en la función cardíaca desde el estadio embrionario hasta el neonatal, así como la circulación fetal, de transición y neonatal. Finalmente, resume aspectos de la fisiología cardíaca como la estructura del músculo cardiaco, el potencial de acción de

1. FISIOLOGÍA
CARDIACA
Kelyn Vivas
R1
Pediatría

2. MORFOGÉNESIS CARDÍACA
PRECOZ
En las fases precoces los primeros grupos de células angiogenicas se organizan en el
mesodermo hacia el dia 18.
Día 22, tubos se fusionan en línea media, forman el tubo cardíaco primitivo.
Hay dos linajes celulares definidos: el campo cardíaco primario proporciona
células precursoras para el ventrículo izquierdo y campo cardíaco secundario
proporciona precursoras para las aurículas y el ventrículo derecho.
Factores retinoide, permiten migración y transcripción de genes

3. Dias 20-22, inicio de contracción y fases de ciclo cardiaco
En la morfología identificaron segmentos del tubo cardíaco que
parecían corresponderse con estructuras concretas del corazón
maduro: el seno venoso y la aurícula (aurículas derecha e
izquierda), el ventrículo primitivo (ventrículo izquierdo), el bulbo
cardíaco (ventrículo derecho) y el tronco arterial (aorta y arteria
pulmonar).

5. ASA CARDÍACA
A los 22-24 días, el tubo cardiaco comienza a desdoblarse en dirección ventral y hacia
la derecha.
Primer órgano en escaparse de la simetría bilateral de las primeras fases embrionarias
La formación del asa cardíaca lleva al futuro ventrículo izquierdo, y lo pone en
contigüidad con el seno venoso (futuras aurículas izquierda y derecha), mientras que el
ventrículo derecho es desplazado a la derecha y se pone en contacto con el tronco
arterial.
Este patrón de desarrollo de asa cardiaca anómalo, alta incidencia de malformaciones
cardiacas graves.

7. TABICACION CARDÍACA
Cuando se completa el desarrollo del asa cardiaca, el aspecto externo del corazón es
parecido al del corazón maduro; por dentro, la estructura aparece como un tubo
único, aunque en esta fase presenta varias protuberancias que le dan el aspecto de
cámaras cardiacas primitivas.
Esta tabicacion comienza alrededor del dia 26, con el crecimiento hacia adentro de
grandes masas de tejido, cojinetes endocárdicos, son protrusiones de gelatina
cardiaca, y que además de su papel en el desarrollo también presentan función
fisiológica como válvulas cardiacas primitivas.
Tabicación completa del canal auriculoventricular se produce con la fusión de los
cojinetes endocárdicos

8. • La tabicación de la aurícula comienza alrededor del día 30 con el
crecimiento del septum primum en sentido caudal hacia los cojinetes
endocárdicos.
• Los cojinetes endocárdicos se fusionan posteriormente y, junto con
el septum primum completado, dividen el canal auriculoventricular
en los segmentos izquierdo y derecho.
• Un segundo orificio aparece , el ostium secundum. El septum
secundum crece en sentido caudal, justo a la derecha del septum
primum.
• El ostium secundum formará el agujero oval junto con una lámina
del septum secundum, a través del cual la sangre fetal pasa de la
vena cava inferior a la aurícula izquierda

9. • La tabicación de los ventrículos comienza hacia el día 25 de la
vida embrionaria con la protrusión del endocardio, tanto en el
segmento de entrada (ventrículo primitivo) como en el de
salida (bulbo cardiaco) del corazón.
• Las protrusiones del segmento de entrada se fusionan
con el tabique bulboventricular y se extienden en sentido
posterior hacia el cojinete endocárdico inferior, donde
dará lugar al infundíbulo de entrada y a la porción
trabeculada del tabique interventricular.

11. CAYADO AÓRTICO
Cayado aórtico, vasos de la cabeza y el cuello, arterias
pulmonares proximales y el conducto arterioso se desarrollan
a partir del saco aórtico de los arcos arteriales y de la aorta
dorsal.
El cayado aórtico, situado entre el conducto arterioso y la
arteria subclavia izquierda, deriva de la aorta dorsal izquierda,
mientras que el cayado aórtico de localización distal a la
arteria subclavia izquierda proviene de la fusión de las aortas
dorsales izquierda y derecha.
Las anomalías del desarrollo de los pares de arcos aórticos
son las responsables del cayado aórtico derecho, del doble
cayado aórtico y de los anillos vasculares.

13. DIFERENCIACIÓN CARDÍACA
La diferenciación es el proceso por el cual las células pluripotenciales del embrión primitivo se
transforman en células pertenecientes a linajes celulares específicos.
Las células mesodérmicas precardiacas se diferencian en células musculares cardiacas maduras
dotadas de un adecuado contenido de elementos contráctiles cardiacos específicos, proteínas
reguladoras, receptores y canales iónicos.
La proteína contráctil denominada miosina se expresa en estadios precoces del desarrollo cardiaco,
incluso antes de la fusión de los precursores cardiacos bilaterales.
La diferenciación en estas células mesodérmicas primitivas está regulada por señales procedentes
del endodermo anterior, un proceso conocido como inducción.

14. CAMBIOS EN FUNCIÓN CARDÍACA
Durante la vida prenatal, los miocitos se dividen (hiperplasia), mientras que, tras las
primeras semanas de vida, el crecimiento cardiaco subsiguiente ocurre
predominantemente por un aumento del tamaño de los miocitos (hipertrofia).
Los propios miocitos cambian de forma y pasan de ser redondos a cilíndricos, la
proporción de miofibrillas (contenidas en el aparato contráctil) aumenta, y
adquieren una orientación más regular.
El retículo sarcoplásmico (RS), una serie de túbulos que rodean a las miofibrillas,
controla la concentración intracelular de calcio.

15. Las principales proteínas contráctiles (miosina, actina, tropomiosina y troponina) se
organizan en una unidad funcional de contracción cardiaca, el sarcómero.
Cada una de ellas tiene varias isoformas con distinta expresión según su
localización (auricular o ventricular) y el estadio de desarrollo (embrión, feto,
neonato o adulto).
El medio más eficaz para incrementar la función cardiaca en un feto es a través del
aumento de la frecuencia cardiaca.
Después del nacimiento y con la posterior maduración, la precarga y la poscarga
desempeñan un papel cada vez mayor en la regulación de la función cardiaca.

16. CIRCULACIÓN FETAL
■ En el feto, la placenta permite el
intercambio de gases y metabolitos.
■ Como los pulmones no permiten el
intercambio gaseoso, hay vasoconstricción
en la circulación pulmonar que desvía
sangre desde dicha circulación.
■ Para mantener esta circulación en paralelo,
tres estructuras cardiovasculares exclusivas
del feto son sumamente importantes: el
conducto venoso, el agujero oval y el
conducto arterioso

17. CIRCULACIÓN DE TRANSICIÓN
En el nacimiento, la expansión mecánica de los
pulmones y el incremento de la PO2 arterial
provocan una rápida disminución de las
resistencias vasculares pulmonares (RVP).
A su vez, la desaparición de la circulación
placentaria con sus resistencias bajas conduce a
un incremento en las resistencias vasculares
sistémicas.
El gasto del ventrículo derecho se dirige por
completo hacia la circulación pulmonar y
como las resistencias pulmonares se vuelven
más bajas que las resistencias vasculares
sistémicas, el cortocircuito a través del
conducto arterioso se invierte y se convierte
en uno de izquierda a derecha.

18. CIRCULACIÓN NEONATAL
■ En el nacimiento, la expansión
mecánica de los pulmones y el
incremento de la PO2 arterial provocan
una rápida disminución de las
resistencias vasculares pulmonares
(RVP).
■ A su vez, la desaparición de la
circulación placentaria con sus
resistencias bajas conduce a un
incremento en las resistencias
vasculares sistémicas

19. La principal función del corazón es la de proveer sangre a todos los tejidos
del cuerpo.
• la aurícula derecha es la primera cámara cardiaca a donde llega la
sangre, aquí desembocan las venas cavas superior e inferior y el seno
coronario que trae el drenaje venoso del corazón,
• el atrio derecho se comunica con el ventrículo derecho, a través de un
orificio que enmarca la válvula tricúspide, y de aquí la sangre sale por
la arteria pulmonar para que sea oxigenada en los pulmones (circulación
menor).
• La sangre una vez oxigenada regresa al atrio izquierdo por cuatro venas
pulmonares y de aquí pasa hacia el ventrículo izquierdo atravesando la
válvula mitral o bicúspide, el ventrículo izquierdo es el encargado de
enviar la sangre hacia la circulación sistémica (circulación mayor)
Fisiología

20. el corazón está formado por dos bombas, la que corresponde al corazón
derecho encargada del flujo sanguíneo en la circulación menor, y el
corazón izquierdo que impulsa la sangre llevando a cabo la circulación
mayor

21. Músculo cardiaco.
tres clases musculares diferentes:
1) el músculo auricular
2) el músculo ventricular y
3) las fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.
Las fibras musculares cardiacas se disponen como un enrejado, se dividen y
se vuelven a unir varias veces, poseen carácter estriado y contienen
miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y de miosina casi
idénticos a los del músculo esquelético

22. Potencial de acción de las células miocárdicas.
Las células musculares cardiacas poseen un potencial de acción diferente al músculo
esquelético, por ejemplo, el músculo ventricular tiene un valor de voltaje muy
negativo, en cada latido el potencial de membrana se eleva hasta un valor positivo.
Hay 5 fases diferentes en el potencial de acción miocárdico:
• La fase 0 o también conocida como de despolarización se caracteriza por la apertura
de canales de Na dependientes de voltaje con la consecutiva entrada de este ion,
también se observa una apertura de canales lentos de Ca (L-Ca) y la entrada del ion
al espacio intracelular. Tras la espiga o punta inicial, encontramos una apertura de los
canales de K, y con ello entramos a la fase 1 del potencial de acción cardiaco.
• Fase 1, La salida de potasio se provoca una repolarización rápida y corta, ya que la
constante entrada de calcio por los L-Ca provoca un cierre de los canales de K.

23. • La fase 2 se caracteriza por la presencia de una meseta en el potencial de acción
que dura unos 0.2 segundos aproximadamente en el músculo auricular y 0.3 en el
músculo ventricular, gracias a la presencia de ésta meseta el potencial de acción
hace que la contracción del músculo cardiaco dure hasta 15 veces mas que la del
músculo esquelético
• fase 3 del potencial de acción cardiaco, donde la permeabilidad de la membrana
para la salida del potasio aumenta, propiciando así una repolarización que lleva a
la célula miocárdica a su voltaje negativo de nueva cuenta.
• la fase 4, donde la bomba de Na-K-ATPasa, se encarga de bombear iones sodio
hacia el exterior de la célula a través de la membrana, al tiempo que introduce
potasio del exterior al interior, de este modo mantiene las diferencias de
concentración de iónica a ambos lados de la membrana celular, y establece un
potencial eléctrico negativo al interior de las células.

24. La señal de excitación del potencial de acción en las fibras musculares auriculares y ventriculares es
250 veces mas rápida que la de las fibras nerviosas muy grandes, y 10 veces mas rápida que la
registradas en el músculo esquelético. El periodo refractario es el intervalo de tiempo en el cual un
impulso cardiaco normal no puede volver a excitar una parte ya excitada del músculo cardiaco. En el
ventrículo el periodo refractario normal es de 0.25 a 0.30 segundos, que es el tiempo de duración del
potencial de acción; el periodo refractario auricular es mucho más corto que el de los ventrículos,
aproximadamente de unos 0.15 segundos.

25. Gracias!!