El documento resume los procesos de desarrollo del sistema cardiovascular desde la tercera semana de gestación. En la tercera semana se inicia la vasculogenesis y angiogénesis en el mesodermo extraembrionario, formándose los primeros vasos sanguíneos. Además, en la tercera semana comienza la gastrulación y diferenciación de las tres capas germinativas. En la cuarta semana se forma el corazón a partir de los tubos cardiacos y se inicia la circulación sanguínea primitiva. Durante la cuarta y

1. JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZ
SECCION 10
5ºto AÑO
MAT: 0926494H
•Embriologia del
sistema Cardiovascular

2. ANALIZAR LOS PROCESOS
INVOLUCRADOS EN EL
DESARROLLO DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR Y
RELACIONARLOS CON LAS
PRINCIPALES PATOLOGÍAS
CONGÉNITAS.
•ANGIOGÉNESIS Y CENTROS HEMATOPOYÉTICOS.
•DESARROLLO DEL CORAZÓN, PROCESOS Y FACTORES
QUE LO REGULAN Y SUS PATOLOGÍAS.
•CIRCULACIÓN FETAL, CAMBIOS AL NACIMIENTO Y SUS
REPERCUSIONES POSTNATALES.
•Cardiopatias congenitas

3.  Constituye el primer sistema
importante en funcionar en el
embrión.
 El corazón y el aparato vascular
primitivos aparecen a mediados
de la tercera semana del
desarrollo embrionario.
 El corazón empieza a funcionar
a principios de la cuarta
semana.
 Las células cardiacas
progenitoras se encuentran en
el epiblsto
INTRODUCCION Y RECUERDO EMBRIOLOGICO DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR.
Por consiguiente es preciso un método eficiente de
adquisición de oxigeno y nutrientes a partir de la sangre
materna y de eliminación de dióxido de carbono y los
productos de deshecho

4. INTRODUCCION Y RECUERDO EMBRIOLOGICO DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR.

5. INTRODUCCION Y RECUERDO EMBRIOLOGICO
Primera semana
Fecundación
Cigoto
Mórula
Blastocito
Implantación

7. INTRODUCCION Y RECUERDO EMBRIOLOGICO
Segunda Semana
-Disco embrionario
bilaminar.
-La cavidad amniótica
-El amnios
-La vesícula umbilical
(saco vitelino)
-El tallo de conexión
(pedículo de fijación)
-El saco coriónico.
El disco embrionario da origen a las capas
germinativas que forman todos los tejidos y órganos del
embrión.
•El celoma extraembrionario se forma a partir de los espacios surgidos
en el mesodermo extraembrionario.
•El celoma se convierte después en la cavidad coriónica.
•La vesícula umbilical primaria se vuelve más pequeña y desparece
poco a poco a medida que se desarrolla la
vesícula umbilical secundaria.
• El embríoblasto se diferencia hacia un disco embrionario
bilaminar compuesto por el epiblasto, relacionado con la cavidad
amniótica y el hipoblasto, adyacente a la cavidad blastocística.
La placa precordal aparece como un engrosamiento localizado del
hipoblasto, que indica la futura región craneal del embrión y el futuro
lugar de la boca; la placa precordal también es una importante guía
para la organización de la cabeza.

9. TERCERA SEMANA: DIFERENCIACIÓN INCIPIENTE DE LOS
TEJIDOS Y ÓRGANOS
-El desarrollo rápido del embrión a partir del disco
embrionario durante la tercera semana se caracteriza
por:
• Aparición de la estría primitiva.
• Desarrollo de la notocorda.
• Diferenciación de las tres capas germinativas.
GASTRULACION
•Durante la gastrulación, el disco embrionario bilaminar se transforma entonces en un disco
embrionario trilaminar.
•Hay cambios profundos de la forma celular, reordenación, movimientos y cambios en las
propiedades adhesivas que favorecen la gastrulación.
•La gastrulación es el comienzo de la morfogenia

10. El primer signo morfológico
de la gastrulación comienza
con la formación de la
estría primitiva en la
superficie del epiblasto del
disco embrionario
DEL ECTODERMO derivan:
- El Sistema Nervioso
- Los Sentidos
- La Piel y sus anexos: Pelos, Plumas, Escamas.
- Glándulas sudoríparas y Sebáceas
DEL MESODERMO derivan:
- El Esqueleto
- Los Músculos
- El Aparato Urinario
- El Aparato Genital
- El Sistema cardiovascular
- La Sangre
- Cartílagos
- Huesos
- Tejido conectivo
- Sistema reproductivo
- Los riñones.
DEL ENDODERMO derivan
-El Aparato Digestivo y sus Glándulas anexas: el
Hígado y el Páncreas y la vesícula biliar
- El Aparato Respiratorio
- El Tímpano y las Trompas de Eustaquio
- Muchas estructuras endocrinas como la glándula
tiroides y paratiroides se forman a partir del endodermo.

11. Las células mesenquimatosas
de la estría primitiva y de la
prolongación notocordal
emigran lateral y
cranealmente, junto con otras
células mesodérmicas, entre
el ectodermo y el eiidodermo
hasta que alcanzan los bordes
del disco embrionario.

12. DESARROLLO INCIPIENTE DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
A principios de la tercera semana se inician, en el
mesodermo extraembrionario de la vesícula umbilical, el
tallo de conexión y el corion, la vasculogenia y la
angiogenia o formación de vasos sanguíneos.
La formación temprana del
aparato cardiovascular obedece a
la necesidad imperiosa de que los
vasos sanguíneos aporten al
embrión el oxígeno y los nutrientes
que provienen de la circulación
materna a través de la placenta.
Durante la tercera semana surge
la circulación uteroplacentaria
primordial

13. ANGIOGÉNESIS Y CENTROS HEMATOPOYÉTICOS
La formación del sistema vascular
embrionario abarca dos procesos:
vasculogenia y angiogenia
VASCULOGENIA
ANGIOGENIA

14. ANGIOGÉNESIS Y CENTROS HEMATOPOYÉTICOS
• Las células mesenquimatosas se diferencian hacia precursores de células endoteliales o
angioblastos que se agregan creando cúmulos de células angiógenas aislados llamados islotes
sanguíneos, que a su vez se asocian con la vesícula umbilical o con los cordones endoteliales
dentro del embrión.
Dentro de los Islotes sanguíneos y de los cordones endoteliales aparecen pequeñas
cavidades por confluencia de las hendiduras intercelulares
Los angioblastos se aplanan para formar células endoteliales que se disponen en
torno a las cavidades del islote sanguíneo para crear el endotelio
Estas cavidades revestidas de endotelio se fusionan pronto para formar redes de
conductos endoteliales
Los vasos proliferan hacia las zonas adyacentes por germinación endotelial y se fusionan
con otros vasos.

15. CENTROS HEMATOPOYÉTICOS
La formación de la sangre (hematogenia) no se inicia en el embrión
hasta la quinta semana.
Primero comienza a lo largo de la aorta y luego en distintas partes del
mesénquima embrionario, sobre todo en el hígado y, más adelante, en el
bazo, la médula ósea y los ganglios linfáticos.

16. DESARROLLO DEL CORAZÓN
•El desarrollo comienza en el día 18.
•Momento de presentación de la gastrulación
•Diferenciación de células del epiblasto (mesodermos)
Esplacno Pleura
Somato Pleura
•El corazón se forma en la
esplacno pleura.
•De manera ventral a la
membrana bucofaríngea
•Se organiza en 2 tubos
pequeños (tubos cardiacos.
•Tubulacion corporal: 2 ejes
(longitudinal y transversal)

17. Prominencia cardiaca
Dia 18
Sem 4
Corazon en desarrollo
Comienza a latir en el dia 23
Luz
Una capa
de células
endotelial
es planas
Tubos
cardiacos
Manto Mioepicardico
(gelatina cardiaca)
Endocardio
Endocardio
Miocardio
Epicardio
¿Pericardio?
Septum
Transversum

18. Tubos
cardiacos
Estos tubos cardiacos van a tener zonas prospectivas para la
formacion de ciertas estructuras del corazón. (areas cardiogenicas)
Estos tubos se unen por el polo superior y se fusionan en su primer
etapa de union.
La siguiente etapa fusiona las demas zonas a excepcion del seno
venoso, lo que delimita un lado derecho y uno izquierdo
T T
C C
BC BC
VP VP
A A
SV SV
T= Tronco
C= Cono
BC= Bulbus Cordis
VP= Ventrículo primitivo
A= Atrio
SV = seno venoso
3era semana dia 18
He
C
BC
VP
A
SV
T
C
BC
VP
A
SV
Herradura
cardiogenica
T
C
BC
VP
A A
SV SV

21. FORMACIÓN DEL ASA CARDIACA
Tubo cardiaco continua alargándose y comienza a doblarse a los 23 días.
La porción cefálica se pliega en dirección ventral y caudal y hacia la derecha.
La porción caudal lo hace en dirección dorso craneal y hacia la izquierda.

22. Bulbus cordis
El bulbus cordis se mueve en direccion ventral, caudal y hacia el lado derecho
del embrión
El ventrículo primitivo se mueve al lado izquierdo del embrión
Ventrículo primitivo

23. Atrio Primitivo y seno venoso
El atrio primitivo y el seno venoso se mueven dorsocraneal y posteriormente

25. FORMACIÓN DE LOS TABIQUES CARDIACOS
 Formación: 27 - 37 días.
 Embrión  5mm 17 mm.
 2 masas de tejido de crecimiento activo asta
fusionarse, dejando 2 canales separados.

26.  Una masa de tejido única que continua su
expansión hasta el lado opuesto
FORMACIÓN DE LOS TABIQUES CARDIACOS
Almohadillas
endocárdicas

27.  Otra formación de los tabiques que no implica las
almohadillas endocárdicas
FORMACIÓN DE LOS TABIQUES CARDIACOS
Banda angosta
de tejido
Expansión
rápida de
ambos lados
Cresta angosta entre las
2 porciones en
crecimiento
Canal de
comunicación
División parcial de aurículas y ventrículos

28.  Final de la 4ª. Semana desde el techo de la
aurícula común crece una cresta falciforme hacia la
luz.
TABICAMIENTO DE LA AURÍCULA COMÚN

29.  Después aparecen prolongaciones de las almohadillas
endocardicas superior e inferior, siguiendo el borde del
septum primum y ocluyen gradualmente el ostium
primum
TABICAMIENTO DE LA AURÍCULA COMÚN

30. TABICAMIENTO DE LA AURÍCULA COMÚN
Ocluyen gradualmente
Muerte celular
perforaciones en la
porción superior del
septum primum

31.  Flujo sanguíneo desde
la aurícula primitiva
derecha a la izquierda
TABICAMIENTO DE LA AURÍCULA COMÚN

32.  de la cavidad de la
aurícula derecha por la
prolongación sinusal
 Aparece un pliegue
semilunar:
SEPTUM SECUNDUM
 Segmento anterior se
extiende hacia abajo
hasta el tabique
auriculoventricular
TABICAMIENTO DE LA AURÍCULA COMÚN

33.  Válvula venosa izq. Y el
septum primum fusionan
con el lado derecho del
septum secundum
oponindose con el ostium
secundum
 El orificio que queda del
septum secundum es el:
 AGUJERO OVAL O
FORAMEN OVALE
TABICAMIENTO DE LA AURÍCULA COMÚN
D
I

34. TABICAMIENTO DE LA AURÍCULA COMÚN
AURÍCULA DERECHA
PRIMITIVA
 Aumenta de tamaño
con la prolongación
sinusal
AURÍCULA IZQUIERDA
PRIMITIVA
 Aumenta de tamaño
con el desarrollo de
una vena pulmonar
sale de la parte
posterior de la aurícula
izq. A la izq. Del
septum primum .

37. Prolongacion sinusal derecha
Venas pulmonares

38. TABICAMIENTO DEL CANAL AURICULOVENTRICULAR
 Final de la cuarta semana
 Canal auriculoventricular  almohadillas
endocárdicas auriculoventriculares

39. TABICAMIENTO DEL CANAL
AURICULOVENTRICULAR
CAV solo comunica con
el VI primitivo y esta
separado por el reborde
bulbo ventricular
El extremo post. Del
roborde termina casi a
distancia de las
almohadillas y es
menos notable
El CAV crece hacia la
derecha la sangre que
pasa por el orificio AV
puede llegar a los
ventrículos

40.  VÁLVULAS AURICULOVENTRICULARES
TABICAMIENTO DEL CANAL
AURICULOVENTRICULAR
Cada orificio AV esta
rodeado por tejido
mesenquimatoso
El tejido se excava y se
adelgaza por la corriente, las
válvulas neoformadas quedan
unidas a la pared V por
cordones musculares
Los cordones degradan
y son reemplazados
por tejido conectivo
denso
D I

41. TABICAMIENTO DEL TRONCO ARTERIOSO Y DEL
CONO ARTERIAL
 Rebordes troncales
 Reborde troncal
superior derecho: pared
superior derecha
crece distal y al izq
 Reborde troncal inferior
izquierdo: pared inferior
izq. crece distal y ala
derecha

42.  Crecen en dirección del
saco aórtico
 Se enroscan la una sobre
la otra
 Forma de espiral del
tabique
 TABIQUE
AORTICOPULMONAR
 Dividiendo canal aórtico y
pulmonar
TABICAMIENTO DEL TRONCO ARTERIOSO Y DEL
CONO ARTERIAL

43. TABICAMIENTO DE LOS VENTRÍCULOS
 Los 2 ventrículos primitivos comienzan a expandirse
 Por el crecimiento del miocardio al exterior y a la formación en
el interior de divertículos y trabéculas
 Las paredes internas de los ventrículos se expanden y se
acercan fusionándose formando el TABIQUE
INTERVENTRICULAR MUSCULAR
 La porción membranosa del tabique interventricular esta
formado por el cierre del agujero interventricular que se
encuentra arriba del tabique interventricular .

44. VÁLVULAS SEMILUNARES
 Cuando el tabicamiento del tronco casi ha
terminado se observan pequeños tubérculos que
están en los rebordes principales del tronco.
Se excavan

46. Circulación fetal

47. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

48. CARDIOPATIAS CONGENITAS
Malformaciones cardíacas que están presentes al
momento del nacimiento como consecuencia de
alteraciones producidas durante la organogénesis del
corazón
DEFINICIÓ
N
EPIDEMIOLOGIA
8 a 10 por cada 1000 nacidos
vivos padecen este problema.
Mayor frecuencia en Hombres
que Mujeres
10% en Mortinatos
15-68% en los Abortos
Incidencia final de 5%

49. CAUSAS DEMOSTRADAS DE CARDIOPATÍAS
CONGÉNITAS
• Anomalías Cromosómicas
• Anomalías de genes únicos: 10%
Factores genéticos
primarios
• Sustancias químicas
• Fármacos como Isotretinoina
• Virus como el de la Rubeola
• Enfermedad materna: 3-5%
Factores
Medioambientales
• 85%
Interacciones entre
factores genéticos y
medioambientales

50. TABLA DE FRECUENCIA POR
CARDIOPATIA
CARDIOPATÍA FRECUENCIA APROXIMADA
Comunicación Interventricular (CIV) 25-30 %
Comunicación Interauricular (CIA) 10 %
Ductus Persistente (DAP) 10 %
Tetralogía de Fallot 6-7 %
Estenosis Pulmonar 6-7 %
Coartación Aórtica (Co Ao) 6 %
Transposición de Grandes Arterias (TGA) 5 %
Estenosis Aórtica 5 %
Canal Auriculo-Ventricular (Canal AV) 4-5 %

51. SÍNDROMES MALFORMATIVOS CONGÉNITOS QUE SE
ASOCIAN A CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Síndrome Características
Trastornos cromosómicos
Trisomía 21 (Sindrome de Down) Defectos de los cojines endocárdicos,
CIV, CIA
Trisomía 21p (Sindrome de ojos de
gato)
Miscelánea, retorno venoso
pulmonar anómalo total
Trisomía 18 CIV, CIA, CAP, coartación aortica,
válvula aortica o pulmonar bicuspide
Trisomía 13 CIV, CIA, CAP, coartación aortica,
válvula aortica o pulmonar bicuspide
Trisomía 9 Miscelánea
Xxxxy CAP, CIA
Penta X CIV, CAP
Triploidía CIV, CAP, CIA

52. XO (síndrome de Turner) válvula aortica bicúspide,
coartación aortica
Fragil X Prolapso de la valvula mitral,
dilatación de la raíz de la aorta
Duplicación 3q2 Miscelánea
Deleción 4p CIV, CAP, estenosis aortica
Deleción 9p Miscelánea
Deleción 5p (síndrome de
maullido de gato)
CIV, CAP, CIA
Deleción 10q CIV, TF, defectos
conotruncales
Deleción 13q CIV
Deleción 18q CIV

53. Agente Teratógeno Características
Rubeola Congénita CAP, estenosis pulmonares
perifericas
Síndrome fetal de la hidatoina CIV, CIA, coartación de la
aorta, CAP
Sindrome alcoholico fetal CIA, CIV
Efectos de valproato sobre el
feto
Coartación aortica, hipoplasia
del lado izquierdo del corazón,
estenosis aortica, atresia
pulmonar, CIV
Fenilcetouria materna CIV, CIA, CAP, Coartación
aortica
Embriopatia por Acido
Retinoico
Anomalías cornotruncales

54. ESTUDIO DEL LACTANTE O DE EL NIÑO
CON UNA CARDIOPATIA CONGENITA
Estrategia sistemática con
tres ejes principales
Deben
dividirse en
2 grupos
principales
Cianóticas Acianóticas
puede determinarse por
medio de la exploración
física con la ayuda de un
pulsioxímetro
Clasificación Rx
de tórax
• muestra signos
de aumento
• o reducción del
flujo pulmonar
• o flujo pulmonar
normal.
EKG
• Existencia de
hipertrofia
ventricular
izquierda,
derecha o
biventricular La ecografía, el cateterismo, o
ambos confirman el DX final

55. CARDIOPATIAS CONGENITAS NO
CIANOTICAS
Son aquellas que, como su nombre lo indica, no
presentan cianosis, y se pueden clasificar de
acuerdo con la sobrecarga fisiológica que se
impone al corazón
Se clasifican en
las que producen
sobrecarga de
volumen
sobrecarga de
presión
•Cortocircuitos de
izquierda a derecha.
•Las regurgitaciones de
las válvulas
auriculoventriculares
• Algunas miocardiopatias
•Estenosis de la válvula
aortica o pulmonar
•Estrechamiento de uno de los
grandes vasos (coartación de
la aorta)

56. CARDIOPATÍAS QUE PRODUCEN SOBRECARGA
DE VOLUMEN
Patrón Fisiopatológico
Comunicación de los lados sistémico y
pulmonar de la circulación, lo que provoca
que la derivación de sangre
completamente oxigenada vuelva a los
pulmones
La dirección y magnitud del
cortocircuito a través de dicha
comunicación dependen de
Tamaño del
defecto
Resistencias
vasculares
pulmonares
y sistémicas
relativas
•Comunicación interauricular
•Comunicación interventricular
•Defectos del Tabique AV
(conducto AV)
•Conducto arterioso
persistente

57. CARDIOPATÍAS QUE
PRODUCEN SOBRECARGA DE
PRESIÓN
El denominador común de estas
cardiopatías es la obstrucción del
flujo sanguíneo normal
Cuando la
obstrucción del
tracto de salida es
Grave
El cuadro clínico es diferente
Es lo que suele ocurrir en el periodo
neonatal inmediato
El lactante puede ponerse en un estado
crítico horas después del nacimiento

58. CARDIOPATIAS CONGENITAS
CIANOTICAS
El signo clínico de todos estos
pacientes es la cianosis
Dx de cianosis
Tener
conocimiento de
las cardiopatías
más frecuentes
Determinar si hay
otras causas de
cianosis
Edad
Cuadro clínico
Manifestaciones
Clínicas
De acuerdo
con su

59. Este grupo de cardiopatías
congénitas se pueden subdividir a
su vez en función de la fisiopatología
Si el flujo sanguíneo pulmonar
se encuentra reducido
-Tetralogía de Fallot
-Atresia pulmonar con tabique
integro
-Atresia tricuspidea
-Retorno venoso pulmonar
anómalo total con obstrucción
Si el flujo sanguíneo pulmonar
se encuentra aumentado
-Transposición de grandes vasos
-Ventrículo único
-Tronco arterioso
-Retorno venoso pulmonar
anómalo total sin obstrucción

60. CARDIOPATÍAS CIANÓTICAS CON DISMINUCIÓN DEL
FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR
Se caracterizan por
presentar
obstrucción
del flujo
cardiaco
pulmonar
Vía por la que la
sangre venosa
sistémica puede
encontrar un
cortocircuito de
derecha a izquierda
•válvula
tricúspide
•ventrículo
derecho
•válvula
pulmonar
Para entrar en la
circulación pulmonar
A través del agujero
oval, una CIA o una
CIV

61. Las Mas
Frecuentes son
T. de Fallot
atresia
tricúspide
varias formas de
ventrículo único
con estenosis
pulmonar
El grado de cianosis
depende del grado de
obstrucción del flujo
pulmonar
Grado de obstrucción
Cianosis Leve
la cianosis puede estar
ausente en reposo
Pueden tener crisis en
situaciones de estrés
Cianosis Grave
el flujo sanguíneo
pulmonar dependerá
de la permeabilidad
del conducto arterioso
hipoxemia y
shock.

62. CARDIOPATÍAS CIANÓTICAS CON AUMENTO DEL FLUJO
PULMONAR
La causa de la cianosis son conexiones ventrículo arteriales
anómalas o una mezcla total de la sangre venosa sistémica
y pulmonar en el interior del corazón
La
transposición
de vasos es la
más frecuente
La aorta nace
del ventrículo
derecho
y la arteria
pulmonar del
ventrículo
izquierdo
Conexiones
ventrículo
arteriales
anómalas

63. La sangre
venosa que
es bombeada
a la aurícula
derecha
bombeada
directamente
de vuelta al
organismo
la sangre
oxigenada
procedente de
los pulmones
que va a la
aurícula
izquierda
es bombeada
de vuelta a los
pulmones.
La persistencia de
las vías fetales
permite un pequeño
grado de mezcla en
el periodo neonatal
inmediato
Cuando el conducto
empieza a cerrarse,
estos lactantes
presentan una
cianosis extrema

64. Cardiopatías que
producen mezcla
total
defectos
cardiacos
con una
aurícula o
ventrículo
común
el retorno
venoso
pulmonar
total
anómalo
Y anomalías
del tronco
arterioso
La sangre venosa
sistémica
desoxigenada
Y la sangre venosa
pulmonar oxigenada
se mezclan por
completo
la saturación de
oxigeno es igual en
la arteria pulmonar
que en la aorta.

65. CARDIOPATÍA CONGÉNITA
NO CIANÓTICA

66. COMUNICACIONES INTERAURICULARES

67. CARDIOPATIAS CON CORTOCIRCUITO DE
IZQUIERDA A DERECHA
Las comunicaciones interauriculares pueden
localizarse en cualquier parte del tabique
auricular
Ostium
secundum
seno
venoso
Ostium
Primum
Según la estructura embrionaria septal que
haya fracasado en su desarrollo normal

68. Las CIA aisladas tipo ostium secundum suponen
alrededor del 7% de todas las cardiopatías
congénitas
Localizados en la en la
zona de la fosa oval,
son la forma más
frecuente de CIA
y se asocian a válvulas
auriculo-ventriculares
normales.
pueden ser únicas o
múltiples (Tabique
interauricular
fenestrado)
frecuentes los orificios
de 2 cm o mas en
niños mayores
sintomáticos.

69. OSTIUM
SECUNDUM

70. Fisiopatología
grado del
cortocircuito de
izquierda a
derecha depende
de
Tamaño del defecto
Distensibilidad relativa del los
ventrículos izquierdo y derecho
Resistencias vasculares relativas en
la circulación sistémica y pulmonar
una cantidad de
sangre oxigenada
pasa de la aurícula
izquierda a la derecha
Esta sangre se añade
al retorno venoso
habitual de la aurícula
derecha
el ventrículo derecho
la bombea hacia los
pulmones.

71. Estructura del
ventrículo
derecho
pared muscular
es gruesa
menos
distensible
lo que limita el
cortocircuito de
izquierda a
derecha
Escasez de
síntomas en los
lactantes con CIA
las
resistencias
vasculares
pulmonares
caen
la pared del
ventrículo se
va
adelgazando
aumenta el
cortocircuito
de izquierda
a derecha a
través de la
CIA
Cuando el lactante se
hace mayor

72. La gran cantidad de flujo sanguíneo que atraviesa el lado
derecho del corazón
Provoca el aumento de tamaño de la aurícula y del ventrículo
derecho y de la arteria pulmonar
La aurícula
izquierda
puede estar
aumentada
de tamaño
el
ventrículo
izquierdo y
la aorta son
normales
Sin embargo
Las resistencias vasculares
pulmonares permanecen bajas
a lo largo de la infancia
Aumentan en la edad adulta y
acabar invirtiendo el
cortocircuito con la consiguiente
cianosis clínica.

73. Los niños con defectos del ostium
secundum suelen ser asintomáticos
la cardiopatía
se descubre de
forma fortuita
Examen físico
de rutina
Ligero retardo
en el
crecimiento
Exploración de la pared
Torácica
impulso precordial
izquierdo leve
impulso sistólico
ventricular derecho
en el borde esternal
izquierdo
primer ruido fuerte y
a veces un
chasquido de
eyección pulmonar
segundo ruido
característicamente
muy desdoblado y
fijo durante todas
las fases de la
respiración.
MANIFESTACIONES
CLINICAS

74. el volumen diastólico del
ventrículo derecho se
encuentra siempre aumentado
el periodo del eyección
prolongado durante todas las
fases de la respiración
Se escucha un soplo sistólico
de eyección de tonalidad
intermedia
En los casos en
que existe CIA
En el borde esternal
izquierdo inferior, se puede
escuchar a menudo un
retumbo mesodiastólico,
corto
Producido por el
incremento de volumen del
flujo a través de la válvula
tricúspide

75. DIAGNOSTICO
• Grados de aumento de tamaño de la auricula y el
ventrículo derechos
• Arteria pulmonar es grande y la trama vascular pulmonar
está aumentada
• Aumento del tamaño del corazón
La Rx de Tórax
• Datos de sobrecarga de volumen del ventrículo derecho
• Ejes QRS normales o desviados a la derecha
• Puede existir retraso leve de la conducción en el
ventrículo derecho
Electrocardiograma

76. ECOCARDIOGRAMA
hallazgos
característicos de la
sobrecarga de
volumen del
ventrículo derecho
con un aumento del
diámetro
telediastolico del
ventrículo derecho
y aplanamiento y
movimiento anómalo
del tabique
interventricular
localización y el
tamaño de la
comunicación
auriculoventricular son
fáciles de apreciar con
las imágenes
bidimensionales
Se
observa
brillo característico
de la imagen
ecográfica en los
bordes del defecto
El cortocircuito se confirma mediante el estudio del flujo
con Doppler pulsado y color
Si se sospecha enfermedad pulmonar el
cateterismo cardiaco confirma la presencia del
defecto y permite medir el cortocircuito y la presión

77. TRATAMIENTO
cirugía o el
cierre con
dispositivos
Cierre
quirúrgico
el EKG
muestra
disminución
de las fuerzas
ventriculares
derechas.
El tamaño del
corazón
disminuye
hasta hacerse
normal
Dispositivos
liberados por
catéter en todos
los pacientes
sintomáticos
los síntomas
desaparecen con
rapidez y con
frecuencia mejora
el desarrollo físico

78. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR TIPO
SENO VENOSO
Se sitúan en la parte mas alta del tabique interauricular en
relación estrecha con la entrada de la vena cava superior
Una o varias de las venas pulmonares
drenan de forma anómala en la vena
cava superior
•El trastorno
hemodinámico
•cuadro clínico
EKG
• Rx de tórax
son similares a los de los
pacientes con CIA de tipo
ostium secundum

79. DX
Ecocardiograma
bidimensional
Para la corrección
anatómica
insertar un
parche para
cerrar el
defecto
Incorporar la
entrada de
las venas
anómalas en
la aurícula
izquierda

80. Se sitúan en la porción
más baja del tabique
interauricular por
encima de las válvulas
tricúspide y mitral
Hendidura en la valva
anterior de la válvula
mitral
La válvula tricúspide
funciona con
normalidad
COMUNICACIÓN DE TIPO OSTIUM PRIMUM

81. El cortocircuito
suele ser moderado
o grande.
El grado de
insuficiencia mitral
leve o moderado.
La PAP es normal o
ligeramente
elevada.
FISIOPATOLOGÍA
Combinación de un cortocircuito de
izquierda a derecha a través de la
comunicación interauricular e
insuficiencia mitral

82. Asintomático
Fatigabilidad
fácil
Intolerancia al
ejercicio
Neumonías
recurrentes
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

83. Un primer ruido
normal o
acentuado
Desdoblamiento
amplio y fijo en
el segundo ruido
Un soplo
sistólico de
eyección
pulmonar
Un retumbo
mesodiastólico
de baja tonalidad
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

84. Comunicaciones de tipo Ostium
Primum
Tercera o
cuarta
década de
vida
Asintomático
Síntomas
menores
PRONÓSTICO

85. TRATAMIENTO
Se realiza mediante incisión
en la aurícula derecha
Las hendiduras de la válvula
mitral se localiza a través de
la propia comunicación
Se reparan mediante sutura
directa
El defecto del tabique
interauricular suele cerrarse
mediante la inserción de un
parche

86. COMUNICACIÓN
AURICULOVENTRICULAR

87. COMUNICACIÓN AURICULOVENTRICULAR
Representan un aspectro
de una anomalía
embriológica básica
Defecto del conducto
Auriculoventricular
Defecto de los cojinetes
endocárdicos

88. Están constituidas
por la combinación
de defectos
Tabiques
interauriculares
Tabiques
interventriculares
Válvulas AV con
notables anomalías
COMUNICACIONES AV
Comunicación AV completa
Una única válvula AV
común a ambos ventrículos
Un par de valvas anterior y
posterior que pasan por
encima del tabique IV
Una valva lateral en cada
ventrículo

89. El cortocircuito de izquierda
a derecha aparece tanto a
nivel auricular como
ventricular
Puede existir un
cortocircuito adicional
desde el VI hacia la AD
debido a la ausencia de
tabique AV
FISIOPATOLOGÍA

90. Insuficiencia
cardíaca
Infecciones
intercurrente
Mínima
cianosis
Hígado
grande
Retraso del
Cto.
Cto
cardíaco
moderado
Frémito en
borde
esternal izq
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

91. Radiografía de Tórax
DIAGNÓSTICO
Notable
aumento de
tamaño del
corazón
Prominencia
de ambos
ventrículos y
aurículas
La arteria
pulmonar es
grande
La trama
vascular
pulmonar
está
aumentada

92. Electrocardiograma
DIAGNÓSTICO
Orientación superior
del eje medio frontal
del QRS hacia los
cuadrantes superior
izq. y der.
Trayectoria en el
sentido contrario de
las agujas del reloj
del asa del vector del
QRS
Signos de hipertrofia
biventricular o
hipertrofia ventricular
derecha aislada
Retraso de la
conducción del
ventrículo derecho
Ondas P normales o
altas
Prolongación
ocasional del
intervalo P - R

93. DIAGNÓSTICO
Ecocardiograma

94. Confirmar
el Dx
Magnitud del
corto -
circuito
Gravedad
de la HP
Grado de
elevación de
R.
vasculares
Gravedad
de la
insuficiencia
DIAGNÓSTICO
Cateterismo Cardíaco y Angiografía

95. Identificar el
cortocircuito
auricular y
ventricular
La saturación de O2
es normal o reducido
Enfermedad vascular
pulmonar grave
DIAGNÓSTICO
Oximetría

96. Gravedad de la
insuficiencia de
las válvulas
auriculo -
ventriculares
Grado de
elevación de
resistencia
vasculares
pulm.
Magnitud
del
cortocircuito
PRONÓSTICO
Los pacientes que
sobreviven sin ser
operados, desarrollan
enfermedad vascular
pulmonar o estenosis
pulmonar

97. La tasa de mortalidad
Qx es mas complicado
Existe mas riesgo de
enfermedad vascular
pulmonar en las
edades de 6 – 12
meses
La intervención Qx
debe llevarse a cabo
durante la lactancia
La corrección de estos
defectos puede
lograrse en este
período
Tratamientos paliativos
mediante cerclaje de la
arteria pulmonar a
pctes con cardiopatías
asociadas
TRATAMIENTO

98. COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR

99. Es una
abertura en
el tabique
ventricular
Son las
malformacion
es cardíacas
más
frecuentes
(25%)
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

100. • Se sitúan en una localización
posteroinferior, por delante de la valva
septal de la VT.
• Se presenta en el 75% de todos los
casos de CIV.
CIV
Perimembranoso
• Es la CIV situada por encima de la
cresta supraventricular.
• Se encuentra debajo de la VP.
• Son menos frecuentes.
CIV
Supracristales
• Localizada en la porción media o
apical del tabique interventricular.
• Pueden ser únicos o múltiples.
• Se presenta en hasta el 20% de todos
los casos de CIV.
CIV
Muscular
TIPOS DE COMUNICACIÓN IV

101. CIV Restrictiva
Comunicación
pequeña (<0.5 cm2)
La PVD es normal.
La mayor presión del
VI dirige el
cortocircuito
CIV No
Restrictiva
Comunicación grande
(>1.0 cm2)
La PVD e izquierdo
se igualan
La dirección lo dirige
la relación entre las
resistencias
vasculares
FISIOPATOLOGÍA
La resistencia pulmonar
después del nacimiento;
permite un cortocircuito de izq.
a der. a través del defecto
La regresión normal de la
Resistencia Pulmonar se
retrasa

102. Magnitud de los
cortocircuitos
intracardiacos
<1.75:1 >2:1
Cociente Qp:Qs.
FISIOPATOLOGÍA
Relación entre las
resistencias
vasculares
pulmonares y las
sistémicas

103. • El aumento de las cavidades
cardíacas no es significativo
Cortocircuito
pequeño
• Se produce sobrecarga de
volumen de la AI y del VI e HT del
VD y arterial pulmonar
Cortocircuito
grande
FISIOPATOLOGÍA

104. Tamaño
del defecto
Presión
pulmonar
Flujo
sanguíneo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

105. Presión arterial
pulmonar normal
Pacientes
asintomáticos
Se descubre la
cardiopatía en el
transcurso de
exploración
Soplo de alta
intensidad, borde
esternal izq. inferior
Soplo sistólico corto
(Pequeña CIV
Muscular)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CIV Restrictiva

106. Taquipnea
Diaforesis
Disnea e
IRA’s
recurrentes
Problemas de
Alimentación
En el Examen Físico
encontramos pérdida de
peso, pulsos periféricos
rápidos y saltones,
impulso cardiaco
hiperdinámico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CIV No Restrictiva

107. • Cardiomegalia
• Aumento del flujo
pulmonar
• Edema pulmonar
Rx de Tórax
• Hipertrofia
ventricular
izquierda
EKG
• Localización,
tamaño y
cantidad de CIV
ECG
DIAGNÓSTICO

108. TRATAMIENTO
 Medicamentos para
que el corazón
funcione mejor:
 Digoxina
 Diuréticos
 Reparación
Quirúrgica
 Cateterismo
cardiaco

109. DUCTUS ARTERIOSO
PERSISTENTE

110. DUCTUS ARTERIOSO
PERSISTENTE
Es un problema cardíaco
que se observa
generalmente en las
primeras semanas o meses
de vida. Se caracteriza por
una conexión entre la aorta
y la arteria pulmonar que
permite que la sangre rica
en oxígeno que debería
dirigirse al cuerpo vuelva a
circular por los pulmones.

111. CAUSAS
El Ductus Arterioso se manifiesta con mayor
frecuencia en los siguientes casos:
 Bebés prematuros
 Exposición durante el embarazo a una infección
viral.
Genético:
 Defecto de un gen
 Anomalía cromosómica

112. DUCTUS ARTERIOSO
PERSISTENTE

113.  El aumento de O2, el aumento del Ca intracelular y el aumento de la
endotelina – 1, favorecen el cierre del ductus.
 En los RNT se contraen las fibras musculares de la capa media que
conduce a un descenso del flujo sanguíneo luminal y a una isquemia
de la pared interna.
 Dando lugar al cierre definitivo del ductus.
MECANISMO DE CIERRE DUCTUAL

114.  En RNPT:
 hay disminución de las fibras musculares
 del tono intrínseco de la pared ductal
 Escaso tejido subendotelial.
 oxido nítrico en el tejido ductal.
 No cierre del ductus.
MECANISMO DE CIERRE DUCTUAL

115. OTROS FACTORES
 Falta de remodelación endotelial.
 Infección.
 Niveles bajos de indometacina en RN con bajo peso.
 Edad posnatal.

116. CONDUCTOS
PERMEABLES
PEQUEÑOS
Ningún
síntoma
Corazón
de tamaño
normal
CONDUCTOS
PERMEABLES
GRANDES
Corazón
aumentado
de tamaño
MANIFESTACIONES
CLINICAS

117. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Fatiga
Sudoración
Respiración
dificultosa
• El signo clínico más frecuente es un soplo
sistólico o continuo en la región infra clavicular
izquierda.
• Se observa un pulso hiperdinámico
Taquicardia
Galope
Hepatomegalia
Cardiomegalia
Edema pulmonar

118.  Rx de tórax: crecimiento del VI, flujo pulmonar aumentado,
crecimiento de la aurícula izq. Dilatación del botón aortico.
 Ecografía: visualización directa del ductus, dirección y
duración del flujo, diámetro de Ai y aorta aumentado.
DX

119.  INDOMETACINA
 Pauta corta:
RNPT > 1250 gr: 0,2 mg/kg/ dosis (0-12-36 horas)
RNPT < 1250 gr: 0,2 mg/k seguidas de 0,1 mg/kg a las 12 y 36
horas.
• Pauta dosis baja-prolongada: 0,1 mg/kg/dia durante 5-6
días.
 Hoy día el tratamiento de elección para cerrar el
Ductus es el percutáneo, por cateterismo
terapéutico. Consiste en introducir a través de
catéter, dispositivos varios (coils o amplazer) que
ocluyan el ductus.
TTO

120. CARDIOPATÍA CONGÉNITA
CIANÓTICA

121. Es la cardiopatía congénita
cianótica mas frecuente y se
caracteriza anatómicamente
por el desplazamiento
anterior y cefálico del septum
infundibular.

122. Tetralogía de
fallot
Estenosis
pulmonar
Hipertrofia del
ventrículo derecho
Dextroposición de
la aorta con
Acabalgamiento
Sobre el tabique
Comunicación IV

124. CAUSAS
 Defecto congénito ( anomalías cromosómicas)
 Alcoholismo fetal, infecciones como rubeola.
 Fármacos anticonvulsivantes.
 Nutrición deficiente durante la gestación.
 Causas desconocidas

125. FISIOPATOLOGÍA

126. Manifestaciones Clinicas
Dependen de las severidad de la estenosis pulmonar

127. DIAGNÓSTICO
 Alto índice de sospecha clínica.
Al valorar a un recién nacido con:
1. soplo cardíaco.
2. Hipoxemia.
3. cianosis.

128. •Arco medio pulmonar
excavado
•Disminución del flujo
pulmonar
•Hipertrofia de
ventrículo derecho
•Arco aórtico derecho

129. ECG
 Desviación del eje a la derecha.
 Se observa una onda R dominante en las derivaciones
precordiales derechas
 La onda P es alta y puntiaguda o a veces es bífidas.

130. ECG BIDIMENSIONAL
 Muestra el grado de la estenosis pulmonar, localización
y el grado de la obstrucción del tracto de salida del
ventrículo derecho.

131. VENTRICULOGRAFÍA SELECTIVA IZQUIERDA
 Revela el tamaño de el VI.
 Posición de la CIV.
 Cabalgamiento aórtico.
 Confirma la continuidad mitral aortica.

132. Medidas generales
oxigeno normotermia
No
procedimientos
agresivos
Tratamiento
Crisis de cianosis

133. Morfina
• 0.1mg/kg/dosis
bicarbonato
• 1 a 2mq/kg
Propanolol
fenilefrina
• 0.15 a 0.25mg/kg/dosis
• 1 a 2mg/kg/dosis
Tratamiento

134. TRATAMIENTO QUIRURGICO
 Cierre de CIV
 Desobstrucción del TSVD
 Reparación de Estenosis de Ramas