Accidente cerebrovascular isquemico y hemorrágico, síndromes topográficos, diagnostico, manejo

1. Accidente
cerebrovascular
Kristhel Espinoza
Médico Interno
Hospital Carlos Roberto
Huembes
Managua, Nicaragua
28/10/2020

2. Introducción
Las enfermedades
cerebrovasculares agudas o ictus
son trastornos causados por la
interrupción del flujo sanguíneo
cerebral, debido a la ruptura de un
vaso o a que este es bloqueado por
un coágulo, interrumpiendo el
aporte de oxígeno y nutrientes,
causando el daño del parénquima
cerebral.
Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo
| Universitas Medica | V. 60 | No. 3 | Julio-Septiembre | 2019 |

3. Se genera por oclusión de un vaso arterial e implica daños
permanentes por isquemia.
Si la oclusión es transitoria y se autorresuelve, se
presentarán manifestaciones momentáneas.
Ataque isquémico transitorio: episodio de déficit
neurológico focal por isquemia cerebral, de menos de 60
minutos de duración, completa resolución posterior, y sin
cambios en las neuroimágenes.
ACV Isquémico
Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo | Universitas
Medica | V. 60 | No. 3 | Julio-Septiembre | 2019 |

4. ACV Hemorrágico
Es una lesión del parénquima cerebral en la que se produce
extravasación de sangre sobre un área de infarto
isquémico, bien por lisis del émbolo o por aporte
sanguíneo de arterias vecinas.
Es la ruptura de un vaso sanguíneo que lleva a una
acumulación hemática, ya sea dentro del parénquima
cerebral o en el espacio subaracnoideo.
Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo | Universitas Medica | V. 60 | No. 3 | Julio-
Septiembre | 2019
Medicina de emergencias y emergencias, Guia de protocolos y actualización dianóstica. L.Jimenez Murillo 5ta edición

5. Harrison Principios de Medicina Interna. 20ma edic. 2019

6. Harrison Principios de Medicina Interna. 20ma edic. 2019

7. Epidemiología
• El ACV agudo es una emergencia neurológica frecuente, con
17 millones de casos anuales en el mundo.
• Es la segunda causa de muerte después de la enfermedad
coronaria, con 6,5 millones de pérdidas al año.
• 87% es de origen isquémico
• >55 años la prevalencia es de 4 a 12 por cada 1.000 hab/año.
• >65 años entre 46,1 y 73,3 por 1.000 hab/año.
29% que sufren un ictus han fallecido en el primer año
>30% no tienen capacidad de vivir de forma independiente
>16% deben permanecer institucionalizados en centros médicos
de larga estancia.
Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo
| Universitas Medica | V. 60 | No. 3 | Julio-Septiembre | 2019 |
Harrison Principios de Medicina Interna. 20ma edic. 2019
Medicine. 2015;11(71):4221-9

8. Factores de riesgo
Harrison Principios de Medicina Interna. 19va edic. 2015
Hipertensión 38% reducción de riesco relativo
con el tratamiento
Fibrilación auricular 68% reduce el riesgo con
warfarina y 21% con ASA
Tabaquismo: reducción de riesgo 50% anual.
Riesgo basal a los 5 años del abandono.
Hiperlipidemia 16-30% de reducción de riesco
relativo con el tratamiento
Estenosis asíntomática 53% de carótida de
reducción de riesco relativo con el tratamiento.

9. Fisiopatología

10. Autorregulación
cerebral
El flujo sanguíneo cerebral
está determinado por la
resistencia vascular cerebral,
directamente relacionada con
su diámetro.
Es el proceso por el FSC se
mantiene constante a pesar
de variaciones en la presión
de perfusión.
Pam: 60 a 150 mm hg.
El ACV isquémico disminuye el
FSC y la presión de perfusión
cerebral.
Estadio I
• El FSC se mantiene constante gracias a la
dilatación máxima de arterias y arteriolas
(COMPENSACIÓN)
Estadio II
• Cuando se agota la vasodilatación
máxima, la fracción de extracción de
oxígeno se incrementa para mantener la
oxigenación y el metabolismo del tejido
cerebral.
Estadio III
• Cuando en el núcleo isquémico se supera
el rango autorregulatorio disminuye el
volumen y el FSC hasta que la circulación
colateral falla, ocasionando muerte
celular.
Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo
| Universitas Medica | V. 60 | No. 3 | Julio-Septiembre | 2019 |

11. Penumbra isquémica
Incluye áreas que se recuperan espontáneamente.
Areas de oligohemia benigna (FSC mayor
de 17 ml por minuto por cada 100 g de
tejido)
Areas que pueden progresar a cambios
irreversibles, denominadas áreas de
penumbra.
Estas neuronas aún no están dañadas pero si
alteradas por la reducción del flujo sanguíneo.
Es el área de tejido que rodea el centro del infarto,
con afectación funcional pero potencialmente
viable.
Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo
| Universitas Medica | V. 60 | No. 3 | Julio-Septiembre | 2019 |

12. Necrosis y apoptosis
La muerte celular después de la isquemia ocurre por
necrosis o por apoptosis.
La inflamación aumenta el FSC a la región isquémica, que
puede suministrar glucosa y oxígeno a las células; sin
embargo, este aumento del FSC libera calcio, que resulta
en aumento del daño tisular.
La necrosis predomina en el centro del infarto y la
apoptosis en el área de penumbra isquémica.
La necrosis se acompaña de edema celular, lesión del
tejido circundante, lisis de la membrana celular y lesión de
los organelos. La circulación colateral produce energía
suficiente para permitir la expresión de proteínas que
median la apoptosis. Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo
| Universitas Medica | V. 60 | No. 3 | Julio-Septiembre | 2019 |

13. Edema cerebral
~10% de los ACV
isquémicos se
clasifican como
malignos, debido a la
presencia de edema
cerebral y aumento
de presión
intracraneal.
Edema citotóxico
• La isquemia por estrés oxidativo
genera expresión de canales no
selectivos, (receptor tipo 1 para la
sulfonilurea) que ingresan
masivamente sodio a la célula.
• La apertura de estos canales se
efectúa 2 a 3 horas después del
inicio de la lesión isquémica y se
desencadena por la disminución del
ATP.
• El resultado es la acumulación de
agua intraneuronal.
Edema vasogénico
• Causado por el aumento de la
permeabilidad de la barrera
hematoencefálica, permitiendo que
macromoléculas entren en el
espacio extracelular, lo que
aumenta el volumen de fluido a
este nivel.
Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo
| Universitas Medica | V. 60 | No. 3 | Julio-Septiembre | 2019 |

14. Etiología
Enfermedad aterotrombótica
aterosclerótica de gran vaso:
• La isquemia es generalmente de
tamaño medio o grande, de
topografía cortical o subcortical y
localización vertebrobasilar o
carotídea.
• Debe cumplir uno de los dos
criterios:
• a) Aterosclerosis con estenosis: >
50% de diámetro luminal u
oclusión de la arteria extracraneal
correspondiente o de la arteria
intracraneal de gran calibre.
• b) Aterosclerosis sin estenosis: <
50% en ausencia de otra etiología y
con al menos dos de los siguientes
factores de riesgo: > 50 años,
hipertensión arterial, diabetes
mellitus, dislipidemia o
tabaquismo.
Cardioembolismo:
• Isquemia de tamaño medio o grande,
de topografía cortical en la que existe
alguna cardiopatía de características
embolígenas.
Enfermedad oclusiva de pequeño vaso
infarto lacunar:
• Isquemia de pequeño tamaño <1,5
cm de diámetro en el territorio de
una arteria perforante cerebral que
puede ocasionar un síndrome
lacunar.
Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo
| Universitas Medica | V. 60 | No. 3 | Julio-Septiembre | 2019 |

15. Harrison Principios de Medicina Interna. 20ma edic. 2019
1) oclusión de vaso intracraneal
por un émbolo que se origina en
un sitio distante (p. ej., punto de
origen en el corazón, como el
caso de la fibrilación auricular o
émbolos arterioarteriales
por una placa ateroesclerótica en
carótida) y que suelen afectar
grandes vasos intracraneales;

16. Harrison Principios de Medicina Interna. 20ma edic. 2019
2) trombosis in situ de un
vaso intracraneal que
afecta en forma típica las
arterias perforantes
pequeñas que provienen
de las grandes arterias
intracraneales

17. Harrison Principios de Medicina Interna. 20ma edic. 2019
3) deficiencia de irrigación
causada por estenosis que limita
el flujo de un gran vaso
extracraneal (como la carótida
interna) o intracraneal y así se
origina isquemia en
“parteaguas”.

18. Harrison Principios de Medicina Interna. 20ma edic. 2019
La estenosis muy ajustada de la arteria carótida
interna que se puede acompañar de émbolos cerebrales o
isquemia con limitación de
Flujo.

19. Cuadro clínico
Arteria cerebral anterior:
• hemiparesia e hipoestesia
contralateral de predominio
crural, disartria,
incontinencia urinaria,
apatía, abulia, desinhibición
y mutismo acinético en
caso de daño bilateral.
Arteria cerebral media
• (M1): hemiplejia e
hipoestesia contralateral,
hemianopsia homónima,
alteración del estado de
conciencia y afasia si se
afecta el hemisferio
dominante.
• (M2-M3) se hemiparesia e
hipoestesia contralateral,
disartria, afasia si se afecta
el hemisferio dominante, y
hemianopsia homónima.
• (M4) presentará los mismos
signos y síntomas, pero de
forma menos severa,
Harrison Principios de Medicina Interna. 20ma edic. 2019
Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo
| Universitas Medica | V. 60 | No. 3 | Julio-Septiembre | 2019 |

20. Cuadro clínico
Arteria cerebral posterior
• Afectación del campo
visual contralateral,
agnosia visual, o ceguera
cortical o crisis visuales.
Territorio vertebrobasilar
• Compromiso cerebeloso o
troncoencefálico de
acuerdo con la arteria
afectada
• Daño en la punta de la
basilar, que presentará con
compromiso del estado de
conciencia, alteraciones
pupilares u oculomotoras,
cerebelosas, y compromiso
motor de las cuatro
extremidades.
Harrison Principios de Medicina Interna. 20ma edic. 2019
Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo
| Universitas Medica | V. 60 | No. 3 | Julio-Septiembre | 2019 |

21. Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo
| Universitas Medica | V. 60 | No. 3 | Julio-Septiembre | 2019 |
Síndromes topográficos
Infarto de arteria cerebral media
Hemiparesia contralateral
Afasia (hemisferio dominante)
Desviación ocular al lado de la lesión
Afectación sensitiva contralateral
Hemianopsia homónima contralateral
Infarto de la arteria cerebral anterior
Paresia de la pierna y pie contralateral
Desviación ocular al lado de la lesión
Incontinencia urinaria
Afasia motora transcortical (hemisferio dominante)
Infarto de la arteria coroidea anterior
Síndrome motor puro contralateral sin afectación del lenguaje, ni otras funciones motoras superiores,
hemihipoestesia y hemianopsia
Infarto de la arteria cerebral posterior
Hemianopsia homónima contralateral
Síndrome talámico (anestesia contralateral, hiperpatía, mano talámica)

22. Métodos diagnóstico

23. TAC (tomografía
axial
computarizada)
cerebral simple
• Recomendada por la (AHA) para la evaluación
inicial y toma de decisiones sobre el manejo del
paciente con sospecha de ACV
• Ampliamente disponible
• Alta sensibilidad y es relativamente rápida.
• Se recomienda su toma en los primeros 20 minutos
de llegada al centro médico con el objetivo de
diferenciar el ACV isquémico del hemorrágico, ya
que este último contraindicaría el tratamiento con
rtPA.
• La TAC simple permite calcular el Alberta
Stroke Program Early Computed Tomography
Score (ASPECTS), una escala cuantitativa
para medir signos tempranos de isquemia
cerebral.

24. Para calcularlo se utilizan
dos cortes axiales:
1ro: ganglios basales
• Núcleo caudado (C), lenticular
(L), rodilla de la cápsula
interna, brazo posterior (IC) y
corteza insular (I).
• En cuanto a los territorios de
la arteria cerebral media, se
debe valorar la corteza
anterior de la ACM (M1), la
corteza lateral adyacente al
ribete insular (M2) y la corteza
posterior de la ACM (M3)

25. Para calcularlo se utilizan
dos cortes axiales:
2do: ventrículos laterales y
se divide el territorio de la
arteria cerebral media
(ACM) en diez regiones.
• En el segundo corte se
debe valorar el territorio
anterior de la ACM (M4),
el territorio lateral de la
ACM (M5) y el territorio
posterior de la ACM (M6)

26. Para calcularlo se utilizan
dos cortes axiales:
Interpretación
• Lesiones hipodensas en
alguna de esas 10 áreas resta
un punto en la escala. Un
puntaje de 10 implica un
estudio normal y un puntaje
de 0 indica afectación de todo
el territorio de la ACM.
• El puntaje mínimo aceptado
para ofrecer terapia
trombolítica es de 7, un
puntaje menor se relaciona
con menor beneficio
terapéutico .

27. Angiografía por tomografía computarizada
(Angio-TAC) de cerebro y vasos de cuello.
• Requiere medio de contraste yodado
endovenoso, que permite evaluar la
anatomía vascular arterial. Es útil para
detectar áreas de oclusión o estenosis y
para identificar enfermedad vascular
extracraneana. También es útil para
caracterizar la morfología del trombo, ya
que la longitud de este es uno de los
factores predictores del desenlace funcional
del paciente.
• Se ha demostrado que la angio-TAC es
confiable para la evaluación de grandes
vasos intracraneales, pues la AHA lo
recomienda para pacientes candidatos a
terapia endovascular.

28. SV y
Reanimación
(airway,
breathing,
circulation)
Administrar
oxigeno si
existe
hipoxemia
Canalizar
doble vía y
realizar
exámenes de
laboratorio
Verificar
glucemia
Realizar
evaluación
neurológica
Realizar TAC
o RM de
urgencia
Obtener un
ECG de 12
derivaciones
Manejo del
ACV

29. Detección
• Reconocimiento rápido de
síntomas de ACV .
Despacho
• 911.
Derivación
• Identificación, manejo y
transporte rápido del SEM
Determinación
• Triage apropiado a la unidad
de accidente cerebrovascular
Datos
• Triage, evaluación y manejo
rápido dentro de la sala de
emergencias
Decisión
• Experiencia en accidente
cerebrovascular y selección
de la terapia
Drogas
• (Fármacos)/ Dispositivos
Tratamiento fibrinolítico,
estrategias intrarteriales
Disposición
• Admisión rápida en la unidad
de accidente
cerebrovascular, unidad de
cuidados intensivos

31. Puntuación entre 14 y 15: disfunción leve
Puntuación entre 11 y 13: disfunción entre moderada y
grave Puntuación <10: disfunción grave

32. Puntuación entre 14 y 15: disfunción leve
Puntuación entre 11 y 13: disfunción entre moderada y
grave Puntuación <10: disfunción grave

33. Manejo
inicial
• 1. Líquidos por vía intravenosa: evite solución de
dextrosa al 5% y sobrecarga de líquidos. Corrija la
hipovolemia con solución salina normal.
• 2. Glucemia: determine este valor de manera
inmediata.
Bolo de dextrosa al 50% en caso de hipoglucemia; e
insulina si el nivel de glucemia es > 185 mg/dl (dado que
el umbral varía, consulte el protocolo del centro o el
sistema)
• 3. Monitorización cardíaca: durante las primeras 24
horas.
• 4. Oxígeno: Oximetría de pulso. Indique oxígeno
suplementario si la saturación de oxihemoglobina < 94%.
• Paracetamol: si presenta fiebre (temperatura > 38 °C).
• Nada por vía oral: realice evaluación de la deglución.

34. Pacientes aptos para el tratamiento con rtPA dentro
de las 3 horas del inicio de los síntomas
Criterios de inclusión
• Diagnóstico de accidente cerebrovascular
isquémico con déficit neurològico objetivable
• Comienzo de los síntomas < 3 horas antes del inicio
del tratamiento
• Edad > 18 años
Criterios de exclusión
• TCE significativo o ACV en los 3 meses previos
• Síntomas que sugieren hemorragia subaracnoidea
• Antecedente de hemorragia intracraneal previa
• Neoplasia intracreaneal, malformación AV o
aneurisma
• Cirugía intracraneal o intraespinal reciente
• PA elevada (sistòlica > 185 mm Hg o diastólica >110
mm Hg)
• Recuento plaquetario < 100.000/mm3
• Heparina recibida en las últimas 48 horas
• Uso actual de anticoagulantes con INR > 1,7 o TP >
15 segundos
• Glucemia < 50 mg/dl

35. Pacientes aptos para el tratamiento con rtPA dentro
de las 3 horas del inicio de los síntomas
Cristerios de exclusión relativa
• Síntomas ACV menores o que mejoran rápidamente espontaneo
• Embarazo
• Convulsiones al inicio con trastorno neurològico residual postictal
• Cirugía mayor o traumatismo grave en los últimos 14 días
• Hemorragia del tracto urinario o gastrointestinal reciente (en los 21
días anteriores)
• Infarto agudo de miocardio reciente (en los 3 meses anteriores)

36. Tratamiento de la
HTA en pacientes
con ACVia y posibles
candidatos para
terapia de
reperfusión a corto
plazo
• Paciente apto para la terapia de
reperfusión a corto plazo excepto si la
presión arterial es > 185/110 mm Hg.
• Labetalol 10-20 mg por vía IV durante 1-2
minutos (se puede repetir una vez)
• Nicardipina 5 mg (IV) por hora, titule hasta
2,5 mg por hora cada 5-15 minutos,
máximo de 15 mg por hora.
• Si la presión arterial no se mantiene por
debajo de 185/110 mm Hg, no administre
rtPA.

37. Tratamiento
• El objetivo del tratamiento del ACV isquémico es la
preservación de la penumbra isquémica.
• Prevenir las complicaciones que son frecuentes en
los individuos que deben permanecer en cama:
infecciones (neumonía, vías urinarias y piel) y
trombosis venosa profunda, embolia pulmonar
(medias neumáticas o heparina subcutánea).
Enfermedad cerebrovascular. 2017 - Mario Muñoz – Collazos Cap 12,
Pag 205-237

38. Tratamiento
antitrombótico
Infusión rTPA: 0,9 mg x kg máximo 90 mg, 10% en
bolo, 90% como infusión continua por 60 minutos
• Trombolítico.
• Ventana estándar: 0-3 horas Ventana extendida: 3-
4,5 horas
Indicaciones: tratamiento de la trombosis aguda, se
administra por vía intravenosa.
Contraindicaciones: no usar otro fco antitrombótico,
no sonda uretral por >2h
Ingreso a UCI para monitoreo
TC a las 72 horas o antes si se sospecha sangrado
(nauseas, vomito, hipertensión aguda, deterioro
neurológico, rigidez de nuca), iniciar heparina o
aspirina según indicación.
Enfermedad cerebrovascular. 2017 - Mario Muñoz – Collazos Cap 12,
Pag 205-237
Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular
isquémico agudo | Universitas Medica | V. 60 | No. 3 | Julio-Septiembre | 2019

39. Profiláctico de
recurrencia
• Acido acetilsalicílico
• Como prevención de la recurrencia de ACV
• 75-100-325mg/día
• Clopidogrel
• Como antiagregante plaquetario
• 75mg/día
• Heparina
• Para anticoagulación plena: 80 UI/kg en bolo,
seguido por infusión de 16-18 unidades /kg/h,
con control TPT a las 4 horas de su inicio,
(entre 50 y 70 seg)
• Para profilaxis de (TEP): 5000 UI SC c/12 horas.
• Estatinas
• Si no existe contraindicación, se iniciará
atorvastatina 80 mg/día o simvastatina 40 mg
diarios dentro de las primeras 24 a 48 h después
del ACV.
Enfermedad cerebrovascular. 2017 - Mario Muñoz – Collazos Cap 12, Pag 205-237
Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico
agudo | Universitas Medica | V. 60 | No. 3 | Julio-Septiembre | 2019 |

40. Tratamiento de la
hemorragia
subaracnoidea
• Vasoespasmo
La mortalidad es máx 4-14 días con isquemia e ictus.
Tratamiento con antagonista de canales de calcio
Nimodipina 60mg c/4h vo
Si el vasoespasmo sintomático persiste:
vasodilatadores intracraneales y angioplastia.