trauma de cabeza PHTLS

1. TRAUMA DE CABEZA

2. INTRODUCCIÓN
 La lesión cerebral traumática (LCT) es un problema de
salud mundial que afecta a más de 10 millones de
personas cada año a nivel mundial.
 Más de 80% de las LCT son leves y los pacientes se dan
de alta de emergencia.
 Las LCT moderadas a graves, tasas de mortalidad de
casi 10 y 30%, respectivamente. Quienes sobreviven a
las lesiones cerebrales moderadas o graves, 50 a 99%
presenta algún grado de discapacidad neurológica
permanente

6.  Las causas comunes de LCT incluyen colisiones de
vehículos automotores, caídas, violencia y lesiones
laborales o lesiones no intencionales relacionadas
con deportes (10%).
 Las colisiones de vehículos automotores son la
principal causa de LCT en pacientes entre los 5 y 75
años, en tanto las caídas lo son en los pediátricos
hasta los 4 años y en la población de adultos mayores.

8. ANATOMÍA
 El cuero cabelludo es la cubierta más externa de la
cabeza y ofrece protección al cráneo y el encéfalo:
está constituido por varias capas que incluyen piel,
tejido conectivo, aponeurosis (o gálea aponeurótica) y
el periostio de los huesos.
 El cuero cabelludo y los tejidos blandos que cubren la
cabeza están altamente vascularizados y pueden
sangrar de manera profusa cuando son lacerados.

11.  El cráneo está constituido por varios huesos que se
fusionan en una sola estructura durante la niñez.
 La mayoría de los huesos que forman el cráneo es
gruesa y fuerte. Sin embargo, el cráneo es delgado en
las regiones temporal y etmoidal, por tanto, más
susceptible a la fractura.
 Además, la cara interna de la base del cráneo es rugosa
e irregular. Cuando es expuesto a una fuerte contusión,
el encéfalo puede deslizarse a través de estas
irregularidades, lo que le produce contusiones o
laceraciones.

14.  El encéfalo está cubierto por tres membranas separadas
conocidas como meninges: duramadre, aracnoides y
piamadre.
 El encéfalo ocupa casi 80% de la cavidad craneal y se
divide en tres regiones principales: cerebro, cerebelo y
tronco encefálico. El cerebro consta de hemisferios
derecho e izquierdo, que se pueden subdividir en varios
lóbulos.
 El tronco del encéfalo se encuentra debajo del cerebro y
por delante del cerebelo.

18.  El encéfalo recibe 14% del gasto cardíaco con flujo
continuo al interior y exterior a razón de casi 700
mililitros (mL) por minuto.
 En cualquier momento, el volumen sanguíneo
intracraneal es 15% arterial, 40% venoso y 45% de
microcirculación.
 El encéfalo es rodeado por líquido cefalorraquídeo (LCR)
que se produce en el sistema ventricular del cerebro y
también rodea a la médula espinal. El LCR ayuda a
amortiguar al encéfalo y está contenido en el espacio
subaracnoideo. La cantidad de LCR es 100 mL.

21.  Hay 12 nervios craneales que se originan del encéfalo y
el tronco.
 El nervio craneal III (nervio oculomotor) regula la
constricción pupilar y es importante para valorar
pacientes con sospecha de lesión cerebral.
 Atraviesa la superficie del tentorium cerebelli y
cualquier hemorragia o edema que cause herniación
descendente del encéfalo lo comprime, altera su
función y causa dilatación pupilar.

25. FISIOPATOLOGÍA
LESIÓN CEREBRAL PRIMARIA
 La lesión cerebral primaria ocurre en el momento del
suceso traumático original y es cualquier lesión que ocurra,
incluida la del encéfalo, de sus coberturas y las estructuras
vasculares relacionadas.
 Las lesiones cerebrales primarias incluyen contusiones,
hemorragia y daño de nervios y vasos sanguíneos.
 Hay una expectativa mínima de recuperación de la
estructura y función que resultan perdidas durante la lesión
primaria.

28. LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA
 Hace referencia a un mayor daño a las estructuras que
originalmente no se dañaron en la lesión primaria.
 En el momento de la lesión se inician los procesos
fisiopatológicos que dan como resultado un mayor
daño al encéfalo durante horas a semanas después del
suceso inicial.
 El principal enfoque de la atención prehospitalaria es
identificar y limitar o detener estos mecanismos de
lesión secundaria.

30.  Los mecanismos patológicos relacionados con el efecto
de masa intracraneal, aumento de la PIC y desviación
mecánica del encéfalo, pueden llevar a la herniación, y
causar morbilidad significativa y mortalidad si no se
tratan con rapidez.
 Las otras dos causas importantes de lesión secundaria
son hipoxia e hipotensión.

31. CAUSAS INTRACRANEALES DE
LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA
a) EFECTO DE MASA Y HERNIACIÓN
 Mecanismos de lesión secundaria detectados con mas frecuencia.
 Son resultantes de las interacciones entre el encéfalo, el LCR y la
sangre con el cráneo,
 La doctrina de Monro-Kellie, señala que la suma de los volúmenes
de tejido encefálico, sangre y LCR debe mantenerse constante
con un cráneo intacto. Por tanto, el aumento en un componente
(como por hematoma, edema o tumor encefálico) debe causar un
decremento en uno o dos de los otros componentes o la PIC
aumentará

33.  En respuesta a una masa en expansión, el mecanismo
compensatorio inicial es de disminución del volumen de
LCR intracraneal.
 Conforme se expande la masa, el LCR se verá forzado a
salir de la cabeza. El drenaje venoso también aumenta
para ayudar a disminuir el volumen sanguíneo
intravascular dentro de la cavidad craneana.
 Conforme las dimensiones de la masa aumentan más allá
del umbral de retiro de sangre y LCR, la PIC empezará a
aumentar de manera rápida.

35.  El efecto de masa es de desviación transversal del
encéfalo y a través de estructuras fijas dentro del
cráneo, que en un momento dado provoca que sus
porciones se hernien a través o alrededor de algunas
de ellas, lo que causa compresión de los centros más
vitales del encéfalo y pone en riesgo su flujo sanguíneo
arterial.

37. b) ISQUEMIA Y HERNIA
En los síndromes de hernia se describe cómo el aumento de
la PIC puede causar compresión y mayor lesión encefálica.
La PIC elevada por edema encefálico puede también causar
lesión por disminución del aporte de oxígeno e isquemia
cerebral subsiguiente.
Estas agresiones mecánicas isquémicas da como resultado
un mayor edema encefálico, que produce mayor daño
mecánico e isquémico, que lleva a la hernia y la muerte si no
hay intervención.

40. c) EDEMA CEREBRAL
 Las membranas celulares permiten que el líquido
intracelular se acumule en las neuronas dañadas, lo que
lleva al edema cerebral.
 La lesión activa respuestas inflamatorias que causan
mayor daño a las neuronas y los capilares cerebrales, lo
cual conduce a la colección de líquido dentro de las
neuronas y aumenta el edema.
 Conforme se desarrolla el edema, se presenta la lesión
mecánica e isquémica, que agrava estos procesos en un
ciclo interminable de aumento del edema y lesión.

43. d) HEMATOMAS INTRACEREBRALES
 El efecto de masa es resultado de la acumulación de sangre
en el espacio intracraneal.
 Los hematomas intracraneales, como el epidural, subdural
o intracerebral, son fuentes de un efecto de masa.
 Su rápida eliminación puede romper el ciclo de edema y
lesión. Pero estos hematomas a menudo están asociados
con edema cerebral y se requieren otras intervenciones,
además de su eliminación, para interrumpir el ciclo de
lesión y edema.

45. e) OBSTRUCCIÓN VENOSA
 La obstrucción venosa puede también ser una causa de
aumento de la PIC.
 Las dos principales causas de su forma intracraneal son
compresión externa y trombosis focal interna.
 Con la compresión externa, las paredes de los senos
venosos de la duramadre pueden comprimirse en forma focal
por fracturas de cráneo deprimidas o masas en expansión
que impiden la salida venosa.
 El tratamiento de ambas requiere intervención quirúrgica
urgente

48. f) HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
 La combinación de edema e isquemia cerebrales,
obstrucción venosa y un efecto de masa, da como
resultado la hipertensión intracraneal.
 Se determina la PIC como una forma de cuantificar y
valorar el grado de edema cerebral.

50. CAUSAS EXTRACRANEALES DE
LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA
a) HIPOTENSIÓN
 La isquemia es frecuente ante las lesiones graves del cerebro.
 Presente en el 90% de los pacientes que mueren por LCT y en
muchos que sobreviven.
 Muchos pacientes con LCT sufren otras lesiones, que implican
hemorragia e hipotensión.
 Son indispensables la reanimación con soluciones, así como el
tratamiento definitivo rápido de estas lesiones para mantener la
presión arterial sistólica de al menos 90 mm Hg, para limitar la
lesión secundaria del encéfalo.

53. b) HIPOXIA E HIPEROXIA
 Puede ocurrir daño encefálico irreversible después de
sólo cuatro a seis minutos de anoxia cerebral.
 El énfasis en el tratamiento prehospitalario de la vía
aérea y el aporte de oxígeno a los pacientes con lesión
cerebral.
 Un aporte excesivo de oxígeno, o hiperoxia, también se
ha vinculado con un peor resultado. La ventilación con
altas concentraciones de oxígeno se ha relacionado
con lesiones celulares de muchos tipos, incluidos los
de encéfalo, pulmón, corazón y oculares.

55. c) ANEMIA
 La capacidad de la sangre de acarreo de oxígeno es
crítica para su aporte al encéfalo.
 Un descenso de 50% en la hemoglobina tiene un efecto
mucho más profundo sobre el aporte de oxígeno
encefálico que uno igual de la presión parcial de
oxígeno (PaO ).
 Por ello, la anemia por pérdida sanguínea tiene impacto
en el resultado de la LCT.

57. d) HIPOCAPNIA E HIPERCAPNIA
 Tanto la hipocapnia (disminución de PaCO ) como la
hipercapnia (aumento de PaCO ) pueden empeorar la
lesión cerebral.
 Cuando los vasos sanguíneos cerebrales se contraen por
hipocapnia, se compromete el flujo sanguíneo y lleva a
un decremento del aporte de oxígeno.
 La hipercapnia causa vasodilatación cerebral, que puede
aumentar más la PIC.

59. e) HIPOGLUCEMIA E HIPERGLUCEMIA
 La glucosa es la principal fuente energética del encéfalo.
 La elevación (hiperglucemia) y la disminución
(hipoglucemia) de la glucosa sanguínea, pueden poner en
riesgo al tejido encefálico isquémico.
 Las neuronas no pueden almacenar glucosa y requieren
de su aporte continuo para llevar a cabo el metabolismo
celular.
 Una cifra de glucosa sérica mayor de 150
miligramos/decilitro (mg/dl) en forma prolongada, y
posiblemente la mayor de 200 mg/dl, pueden ser lesivas
para el encéfalo lesionado.

63. f) CONVULSIONES
 Un paciente con LCT aguda está en riesgo de sufrir
convulsiones.
 La hipoxia o trastorno del patrón respiratorio, la
hipoglucemia y las anomalías electrolíticas puede inducir
actividad convulsiva generalizada.
 El tejido encefálico isquémico o dañado puede servir como
un foco de irritación para producir convulsiones
generalizadas o una crisis epiléptica.
 La actividad neuronal masiva asociada con las
convulsiones generalizadas consume con rapidez el
oxígeno y la glucosa, lo que empeora la isquemia cerebral.

66. g) OBSTRUCCIÓN VENOSA
 Compresión de las venas yugulares puede causar un
efecto ascendente de la obstrucción venosa intracraneal.
 La mala posición de la cabeza, los collares para
restricción de la movilidad cervical, la presión
intratorácica e intraabdominal aumentada, pueden causar
aumento de la presión venosa yugular, que afecta al flujo
sanguíneo venoso cerebral.
 Mantener la cabeza en posición neutral y evitar collares
para restricción de la movilidad cervical muy ajustados.

68. LESIONES ESPECÍFICAS DE
CABEZA Y CUELLO
a) LESIONES DEL CUERO CABELLUDO
 El cuero cabelludo, múltiples capas de tejido y altamente
vascularizado.
 Las lesiones varían de laceraciones pequeñas, hasta las
complejas, donde una gran zona del cuero cabelludo se
separa del cráneo.
 Un golpe grave en la cabeza puede causar la formación de un
hematoma del cuero cabelludo, que por palpación pudiese
confundirse con una fractura con hundimiento de cráneo.

71. b) FRACTURAS DE CRÁNEO
 Por traumas contusos o penetrantes.
 Un impacto puede causar una fractura con hundimiento de
cráneo (fractura hundimiento), fragmentos óseos se
impulsan hacia el tejido cefálico subyacente o en su
dirección.
 Una fractura de cráneo lineal, no hundida, de poca
importancia clínica, pero aumenta el riesgo de un hematoma
intracraneal.
 Las fracturas de cráneo cerradas y deprimidas pueden
requerir intervención neuroquirúrgica por el decremento del
espacio intracraneal por la fractura que lo invade y da como
resultado un aumento de la PIC.

75.  Las fracturas de cráneo abiertas pueden corresponder a
un impacto fuerte, o uno por arma de fuego, y servir como
sitio de ingreso para las bacterias, que predisponen a los
pacientes a la meningitis.
 Las fracturas de la base del cráneo con gran frecuencia
afectan al hueso temporal y causan desgarros de las
membranas con escape de LCR. De 12 a 30% de las
fracturas de la base del cráneo, el LCR escapa a través de
los oídos por un tímpano perforado (otorraquia) o por las
narinas (Rinorraquia).

78.  Si a la exploración de la membrana timpánica con un
otoscopio revela la presencia de sangre detrás indica
una fractura de la base de cráneo
 La equimosis periorbitaria (“ojos de mapache”) y el
signo de Battle, equimosis sobre la región mastoidea
retroauricular, pueden también presentarse con las
fracturas de la base del cráneo.

80. c) LESIONES FACIALES
 Desde traumas menores de tejidos blandos hasta los graves
relacionados con la vía aérea o el shock hipovolémico.
 La vía aérea puede comprometerse por daño estructural o
distorsión anatómica resultante de un trauma o de la presencia
de líquido u otros objetos.
 Los cambios estructurales pueden incluir deformidades de
huesos faciales fracturados o hematomas, que se desarrollan en
los tejidos.

83.  Debido a que la cabeza es muy vascularizada, las
lesiones de esta región con frecuencia dan como
resultado una hemorragia significativa.
 Los traumas faciales a menudo se vinculan con
alteraciones de la conciencia y potencialmente con un
trauma grave del encéfalo.

85. TRAUMA OCULAR Y ORBITARIO
a) LACERACIÓN PALPEBRAL
 La laceración de párpado, considerar la posibilidad de
penetración del globo ocular mismo.
 El tratamiento en el campo, cobertura inmediata del
ojo con un escudo protector rígido que se coloca
sobre la órbita ósea.
 Evitar cualquier presión sobre el globo ocular que
pudiese dañarlo más al forzar su contenido al exterior
a través de una laceración corneal o esclerótica.

88. b) ABRASIÓN CORNEAL
 Pérdida de continuidad de la cobertura epitelial de
protección de la córnea que causa dolor intenso, lagrimeo,
hipersensibilidad a la luz (fotofobia) y aumento de la
susceptibilidad a las infecciones, hasta que el defecto se
resuelva (por lo general en dos a tres días).
 Antecedente de trauma o uso de lentes de contacto.
 El tratamiento prehospitalario de la afección es de
cobertura del ojo con un parche, escudo o anteojos para
sol, para disminuir el malestar causado por la
hipersensibilidad a la luz.

90. c) HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL
 Extravasación sanguínea entre la conjuntiva y la
esclerótica
 La lesión es inocua y se resuelve en un período de varios
días a semanas sin tratamiento.
 En presencia del antecedente de trauma, debe estarse
alerta respecto de otra lesión más grave.

92. d) Hifema
 El término hifema se refiere a la presencia de sangre
en la cámara anterior del globo ocular, entre el iris y la
córnea, por un golpe directo en el ojo.
 Debe hacerse exploración de la víctima en posición
sentada.
 Debe colocárseles un escudo protector sobre el ojo y
transportarlos al hospital en posición sentada.

94. e) GLOBO OCULAR ABIERTO
 Si hay antecedente de trauma y la inspección con una
lámpara de mano ocular revela un globo ocular abierto
obvio (herida que pasa a través de la córnea o la
esclerótica al interior del globo ocular), evitar el resto
de la exploración física oftálmica y colocar de inmediato
un escudo sobre la órbita ósea para proteger al globo
ocular de mayor lesión.
 No debe aplicar un parche a presión o medicamento
tópico alguno.

97. FRACTURAS NASALES
 La pérdida de continuidad de los huesos nasales
corresponde a la fractura más frecuente en la cara.
 La equimosis, el edema, la deformidad de la nariz y la
epistaxis (hemorragia nasal) son indicadores de una fractura
nasal.
 Por palpación puede percibirse crepitación ósea.

100.  Un trauma de fuerza elevada en la mitad de la cara puede
causar fracturas del hueso nasal, así como de la lámina
cribosa del etmoides
 Cualquier rinorraquia transparente (escape de LCR por la
nariz) que ocurra después de aplicarse una fuerza
significativa a la mitad de la cara es significativa respecto
de la posible fractura de la lámina cribosa del etmoides.

102. FRACTURAS MEDIOFACIALES
 Las fracturas mediofaciales pueden ordenarse de acuerdo
con la clasificación de Le Fort.
 Una fractura de Le Fort I incluye el desprendimiento
horizontal del maxilar respecto del piso de la nariz.
 La fractura de Le Fort II, también conocida como piramidal,
incluye a los maxilares derecho e izquierdo, la porción
medial del piso de la órbita y los huesos nasales.
 La fractura de Le Fort III implica la separación completa de
los huesos faciales respecto del cráneo (disyunción
craneofacial).

104. FRACTURAS MANDIBULARES
 Las fracturas mandibulares constituyen el segundo tipo
más frecuente de fracturas faciales.
 A menudo la mandíbula se fractura en más de un sitio.
 La manifestación más frecuente de un paciente con fractura
mandibular, además del dolor, es la mala oclusión de las
arcadas dentarias.
 La exploración visual puede revelar un desequilibrio o la
mala alineación de los dientes.
 A la palpación quizá se note deformidad en escalón y
crepitación.

106. LESIONES LARÍNGEAS
 Resultado de un trauma contuso en la parte anterior del
cuello.
 El paciente puede quejarse de un cambio de la voz.
 En la inspección, puede observar una evidencia de
contusión cervical o la pérdida de la prominencia del
cartílago tiroides.
 Puede ocurrir una fractura laríngea en el paciente que tose
con sangre (hemoptisis) o la aparición de enfisema
subcutáneo en el cuello, que pudiese detectarse a la
palpación.

108.  Por lo general, está contraindicada la intubación
endotraqueal en presencia de una fractura laríngea,
debido a que el procedimiento puede desalojar
segmentos de la fractura.
 Si un paciente con sospecha de fractura laríngea
presenta compromiso de la vía aérea, una cricotirotomía
quirúrgica le puede salvar la vida.

110. LESIONES VASCULARES
CERVICALES
 Una arteria carótida y una vena yugular interna atraviesan
la cara anterior del cuello a cada lado de la tráquea.
 Las arterias carótidas proveen sangre a la mayor parte del
encéfalo y las venas yugulares internas que drenan la
región.
 La lesión abierta de uno de estos vasos puede producir
una hemorragia intensa. Un riesgo añadido de las lesiones
de la vena yugular interna es el de embolia aérea.

114.  El trauma vascular cervical es el desarrollo de un
hematoma en expansión, que puede llevar a comprometer
la vía aérea conforme aumenta de volumen, presiona y
distorsiona la anatomía de la vía aérea normal.
 Puede también causar compresión de la vena yugular,
que ocluye el flujo de salida venoso cerebral e
indirectamente aumenta la PIC

116. LESIONES CEREBRALES
a) CONMOCIÓN CEREBRAL
 Presencia de síntomas que persisten después de una LCT leve.
 El síntoma principal es la amnesia postraumática, el paciente
esta desorientado y no puede recordar sucesos antes
(retrógrados) y después (anterógrados) de la lesión.
 La amnesia retrógrada puede extenderse desde minutos a días
antes del trauma del cráneo, la anterógrada tiende a ser más
breve.
 Su duración tiende a correlacionarse con la de la pérdida del
estado de vigilia y la gravedad de la lesión en cabeza.

119.  Estos pacientes pueden presentar agitación porque no comprenden o no recuerdan lo que está
pasando.
Otros cambios neurológicos incluyen los siguientes:
 Visión ausente (expresión facial de perplejidad)
 Retraso de las respuestas verbal y motora (lentitud para responder preguntas o seguir
instrucciones).
 Confusión e incapacidad de centrar la atención (fácil distracción e imposibilidad de continuar las
actividades normales)
 Desorientación (camina en dirección equivocada; sin percepción de hora, fecha y lugar)
 Habla incoherente o mal articulada (con declaraciones inconexas o incomprensibles)
 Pérdida de coordinación (avance dando traspiés, incapacidad de caminar sobre una línea recta
con pasos seriados)
 Emociones inapropiadas para las circunstancias (llanto afligido por un motivo no aparente)
 Déficits de memoria (demostrados al repetir al paciente la misma pregunta que ya respondió)
 Incapacidad de memorizar y recordar (p. ej., tres de tres palabras, o tres de tres objetos en cinco
minutos)

120. HEMATOMA INTRACRANEAL
a) HEMATOMA EPIDURAL
 Suelen resultar de un golpe a una velocidad relativamente
lenta en el hueso temporal, como el de un puñetazo o por una
pelota de beisbol.
 Una fractura en este hueso daña la arteria meníngea media,
con hemorragia resultante que se colecta entre el cráneo y la
duramadre.
 Tal hematoma epidural tiene una forma característica de lente.
 La principal amenaza para el encéfalo es la masa de sangre en
expansión, que lo desplaza y amenaza con una hernia.

123.  El antecedente clásico es el de un paciente que
experimenta una pérdida breve del conocimiento y después
lo recupera, para posteriormente presentar su rápida
declinación.
 La mayoría de quienes sufren hematomas epidurales no
experimenta “un intervalo lúcido”, que puede también
ocurrir con otros tipos de hemorragias intracraneales.

125.  Conforme empeora el estado de alerta del paciente, la
exploración física revela una pupila midriática y de
movimiento lento o nulo, casi siempre en el mismo lado
de la lesión.
 Por lo general se presenta hemiparesia o hemiplejia en el
lado contrario.
 Su rápida evacuación disminuye la mortalidad, así como
la morbilidad neurológica.

127. b) HEMATOMA SUBDURAL
 Los hematomas subdurales contribuyen con casi 30% de las lesiones
cerebrales graves con un cociente hombre:mujer de 3:1.
 En los adultos jóvenes, 56% de los hematomas subdurales se debe a
colisiones de vehículos automotores y 12% a caídas, en tanto en los
adultos mayores 22% corresponde a colisiones de vehículos
automotores y 56% a las caídas.
 El hematoma subdural es resultado de una hemorragia venosa.
 Las venas puente se desgarran durante un golpe violento en la
cabeza. La sangre se colecta en el espacio subdural, entre la
duramadre y la aracnoides subyacente.

129. Los hematomas subdurales se presentan en dos formas
diferentes:
 En pacientes con un trauma significativo, el desgarre de
las venas puente da como resultado una acumulación
relativamente rápida de sangre en el espacio subdural.
 Los pacientes que presentan este tipo de efecto de
masa ocupativa aguda sufrirán una depresión aguda del
estado mental.

130. HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

131.  Pueden ocurrir hematomas subdurales clínicamente
ocultos en otros pacientes.
 En adultos mayores o debilitados, el espacio subdural
aumenta de volumen por atrofia del encéfalo y la sangre
puede acumularse en el espacio subdural sin ejercer
ningún efecto de masa ocupativa y sin síntomas.
 Tales hematomas subdurales pueden presentarse
durante las caídas o por traumas menores en los adultos
mayores.

132. HEMATOMA SUBDURAL CRONICO EN ANCIANOS

133.  Puesto que el inicio es gradual, el paciente no
presentará el cuadro clínico relacionado con un
hematoma subdural agudo.
 En su lugar es más probable que acuda con cefalea,
alteraciones visuales y cambios de personalidad,
dificultad para hablar (disartria) y hemiparesia o
hemiplejia de una naturaleza lentamente progresiva.

134. c) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 Es la hemorragia que ocurre bajo la membrana
aracnoidea.
 Muchos de los vasos sanguíneos encefálicos se
localizan en el espacio subaracnoideo, su lesión puede
causar hemorragia en él,
 Una capa de sangre bajo la membrana aracnoidea sobre
la superficie del encéfalo es delgada y rara vez causa un
efecto de masa ocupativa.

136. La HSA suele vincularse con la rotura espontánea de
aneurismas cerebrales y causar el inicio súbito del peor
dolor de cabeza en la vida del paciente.
El trauma es la causa más frecuente de hemorragia
subaracnoidea y los pacientes suelen quejarse de cefalea
que quizás sea intensa, así como náusea, emesis y mareo.
La presencia de sangre en el espacio subaracnoideo
puede causar signos meníngeos, como dolor y rigidez de
cuello, alteraciones visuales y fotofobia.

138.  Debido a que la hemorragia subaracnoidea rara vez causa
un efecto de masa ocupativa, no requiere intervención
quirúrgica para la descompresión.
 Los pacientes con HSA y una puntuación de ECG de 13 o
mayor, en general, evolucionan extremadamente bien.
 Los pacientes con más de 1 centímetro de grosor de la
sangre o su presencia en las cisternas supraselar o
ambiens presentan un valor predictivo positivo de 72 a
78% para un mal resultado y la HSA traumática duplica la
incidencia de mortalidad en aquellos con lesión
encefálica