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Enfermedad vascular cerebral

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Harrison Medicina Interna
Farreras Medicina interna
Porth fisiopatologia

Publicado en: Salud y medicina
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Enfermedad vascular cerebral

  1. 1. Universidad Autónoma de Chihuahua Facultad de Medicina Alexia Priscila Maldonado Polanco Alejandra Soto Aragón Daniel Jiménez Flores Fernanda Villarreal Quiñonez Dr. Hernández Terrazas Luis Grupo 6-1 Medicina Interna
  2. 2. IRRIGACIÓN DEL ENCÉFALO
  3. 3. Carótida interna Cerebral media Cerebral anterior Arteria coroidea Comunicante posterior Oftálmica
  4. 4. Arteria oftálmica
  5. 5. Comunicante posterior
  6. 6. Arteria Coroidea Tracto óptico Capsula interna
  7. 7. Cerebral Anterior 4/5 partes cuerpo calloso Superficie lateral del hemisferio cerebral Capsula interna Globo pálido
  8. 8. Territorio cerebral Anterior
  9. 9. Cerebral Media Caudado Lenticular Capsula interna
  10. 10. Territorio de la cerebral media
  11. 11. Arteria Vertebral
  12. 12. Arteria basilar Arterias pontinas Arteria Laberíntica Arteria Cerebelosa anteroinferior Arteria cerebelosa superior
  13. 13. Cerebral Posterior
  14. 14. Territorio cerebral posterior
  15. 15. Polígono de Willis
  16. 16. Polígono de Willis
  17. 17. Síndromes ¿cuál arteria es la del problema?
  18. 18. Síndrome retiniano • Perdida de la visión • indoloro • Irreversible • 30 a 40% ojo Contralateral ISQUEMIA Ateromatosis Émbolo en A. central de retina
  19. 19. Síndrome arteria coroidea anterior • Hemiparesia • Hemihipoestesia • Hemianopsia Hemianopsia homónima Alteraciones cognitivas Afasia Ataxia Ateromatosis Lipohialinosis
  20. 20. Síndrome arteria cerebral Anterior Acinesia/hipocinesia Paresia/plejía Contralateral Disminución de la conciencia motora Afección piramidal Hipoestesia crural Incontinencia esfínteres Afasia Conflictos intermanuales Síndrome de la mano extranjera La cognición no suele afectarse Embolia arterio- arterial
  21. 21. Síndrome arteria cerebral media 2 a 5% de las oclusiones 95% de las oclusiones VIAJAN También .. Déficit circulación sistémica Carótida estenótica
  22. 22. Síndrome arteria cerebral media • Hemiplejía contralateral • Hemianopsia homónima • Hemianestesia Centros contraversivos mirada lateral Desviación cabeza y ojos lado de la lesión Afasia global Anosognosia Y Amorfosíntesis
  23. 23. Síndrome arteria cerebral media • Al principio.. Estuporoso / embotado UNA VEZ ESTABLECIDOS DEFICIT MOTORES SENSITIVOS LENGUAJE Se mantienen Mejoran muy poco Afasia global No se recupera
  24. 24. Síndrome arteria cerebral Posterior • Alteraciones visuales • Alteraciones del lenguaje • Memoria y comportamiento Hemianopsia homónima Lesión menos extensa Cuadrantanopsia homónima Durante la fase de recuperación Hemiacromatopsia Palinopsia Ilusiones visuales
  25. 25. Síndrome arteria basilar • Repercusión clínica depende: Aterosclerosis Localización de la lesión arterial Circulación colateral Velocidad de instauración lesión Proximal Distal Trombo Émbolo Embolia Dolicoectasia Disección Arteritis inflamatorias Otras causas :
  26. 26. Síndrome arteria basilar Lesión porción proximal y medial DEFICIT MOTOR Ataxia bilateral Déficit musculatura bulbar (disfagia , disartria, disfonía) Paciente tetrapléjico Síndrome de enclaustramiento
  27. 27. Síndrome arteria basilar Lesión porción distal Infarto pontino Anomalías oculomotoras (PC VI) Oftalmoplejía Nistagmo vertical Balanceo ocular
  28. 28. Epidemiología
  29. 29. Epidemiología La enfermedad cerebro vascular, afecta principalmente a personas mayores de 65 años de edad, y es considerada un problema de salud pública tanto por su magnitud como por su trascendencia. Los EVC ocupan en el mundo occidental la segunda causa de mortalidad, solo superada por las enfermedades cardiovasculares y el cáncer
  30. 30. •70%-80%EVC isquémico • 10%-15%hemorragia intraparenquimatosa •5%-10%hemorragia subaracnoidea
  31. 31. • Los individuos con fibrilación auricular tienen un riesgo anual promedio de sufrir accidente vascular de alrededor 5% • En menores de 65 años sin ningún factor es riesgo de 0.5% • Los que tienen factores como hipertensión, función deficiente VI, cardioembolia previa, estenosis mitral, diabetes tienen un riesgo de 15% EVC tipo isquémico
  32. 32. Hemorragia intraparenquimatosa Corresponde en promedio a 10% de los EVC y su índice de mortalidad es de 50%. Su frecuencia de distribución es particularmente alta en asiáticos y afroestadounidenses EVC tipo hemorrágico
  33. 33. Hemorragia subaracnoidea Los aneurismas arteriales (85%) y las malformaciones vasculares (5-6%) son las principales causas de la HSA espontánea Se estima que la prevalencia en los adultos es de 3-5%, pero la rotura es solo de 2-20 casos por 100 000 personas al año. EVC tipo hemorrágico
  34. 34. Clasificación y etiología 1. DEFINICIONES 2. GENERALIDADES 3. CLASIFICACIÓN 4. EVC DE ORIGEN ISQUÉMICO  Cardioembólico  Embolico arterioarterial  Enfermedad de vasos pequeños  Hipercoagulación  Displasia fibromuscular  Ataque isquémico transitorio (TIA) 5. EVC HEMORRÁGICO • Intraparenquimatoso • Hemorragia subaracnoidea
  35. 35. Definiciones • Plejía: debilidad muscular completa o casi completa. • Paresia: Debilidad muscular parcial. • Paraplejía o paraperesia: plejía o paresia que compromete sólo las extremidades inferiores. • Tetraplejía o tetraparesia: plejía o paresia que compromete las cuatro extremidades. • Hemiparesia/hemiplejía: plejía o paresia que abarca un lado del cuerpo. • Ataxia: movimientos descoordinados • Disartría: dificultad para decir palabras (muscular) • Estupor: aturdimiento • Afasia: perdida de la capacidad de producir o comprender el lenguaje
  36. 36. Generalidades Presión intracraneal Aquella presión medida en el interior de la cavidad craneal que es el resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y el contenido (encéfalo, LCR y sangre) Volumen sanguíneo cerebral (VSC): 150cc 10% Volumen del liquido cefalorraquídeo (LCR): 150cc 10% Parénquima cerebral: 1100- 1200cc 80%
  37. 37. El flujo de sangre a través de cerebro depende de la presión de perfusión cerebral y de la resistencia de los vasos FSC: 750ml/min o 15% GC Teoría de Monro-Kellie: Un aumento de cualquiera de los integrantes debe acompañarse de una reducción proporcional del otro para mantener el equilibrio presión intracraneal normal Entre 3-15mmHg o 70- 150 cm H2O PIC= Vlcr + Rlcr + VPC LCR 90-150ml velocidad de producción: 20ml/hora o 500ml/día, se renueva hasta 3-4 veces al día
  38. 38. Grado de conciencia Características Confusión Alteración de la conciencia caracterizada por una reducción de la capacidad de pensar con claridad y percibir, responder y recordar estímulos que suceden en ese momento; también hay desorientación Delirio Estado de alteración de la conciencia con inquietud motora, alucinaciones transitorias, desorientación y algunas veces delirios Obnubilación Alteración con reducción del estado de alerta y retraso psicomotor asociado Estupor Estado en que la persona no está inconsciente, pero muestra poca o ninguna actividad espontánea coma Estado sin reacción o de alerta a los estímulos externos o necesidades internas; suele determinarse mediante la escala del coma de Glasgow
  39. 39. • Mejor puntuación posible: 15 • Peor puntuación posible: 3 • TCE leve: 13-15 puntos • TCE moderado: 9-12 • TCE grave: <8
  40. 40. Clasificación  Los tres tipos principales de EVC son: Trombótico El flujo de sangre de una arteria cerebral se bloquea debido a un coágulo que se forma dentro de la arteria aterosclerosis Embólico El coágulo se origina en alguna parte alejada del cerebro, por ejemplo en el corazón Una porción del coágulo (un émbolo) se desprende y es arrastrado por la corriente sanguínea al cerebro. Hemorrágico Es causado por la ruptura y sangrado de un vaso sanguíneo en el cerebro.
  41. 41. “ ” Enfermedad cerebrovascular de origen isquémico
  42. 42. Aspectos fisiopatológicos  La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce la irrigación en la región encefálica que el vaso irriga, las consecuencias dependen de la circulación colateral. Ausencia de circulación Completa: muerte tejido 4-10min <16 a 18ml/100g/min de tejido = infarto 60min <20ml/100g/min de tejido = isquemia sin infarto
  43. 43. El tejido que rodea al centro del infarto sufre isquemia, es reversible ZONA DE PENUMBRA ISQUÉMICA  Si no se producen cambios en la irrigación, finalmente la penumbra isquémica culminará en un infarto y por este motivo el objetivo de la revascularización es salvar la penumbra isquémica
  44. 44. Infarto cerebral Ruta necrótica Degradación citoesqueleto Falta de sustratos energéticos Apoptosis Muerte celular programada
  45. 45. Causas de la enfermedad isquémica: Enfermedad cardioembólica • Los émbolos provenientes del corazón causan, en promedio, 20% de los accidentes de tipo isquémico. émbolos Pared auricular Pared ventricular Válvulas de la mitad izquierda del corazón • Algunas veces se fragmenta o lisa momentáneamente y provoca un TIA (ataque isquémico transitorio)
  46. 46. • Cuando la oclusión arterial se prolonga origina una enfermedad cerebrovascular. Es de inicio repentino e inmediatamente se alcanza la deficiencia neurológica máxima Después de la isquemia prolongada, el tejido se irriga de nuevo y se forman hemorragias petequiales dentro del territorio isquémico • Suficientemente grandes (3-4mm) = infartos grandes • Sustancia blanca, gris y sup. cortical • La ubicación y el tamaño de los infartos en determinado lecho vascular dependen de la circulación colateral
  47. 47. Las causas principales de enfermedad cardioembólica son la fibrilación auricular no reumática (no valvular), infarto del miocardio, cardiopatía reumática y la miocardiopatía isquémica Fibrilación auricular no reumática constituye la causa mas frecuente de embolia cerebral en la aurícula o la orejuela que se encuentra fibrilando se forma un trombo que posteriormente emboliza. infarto del miocardio puede ser el punto de origen de émbolos, en particular si es transmural Embolización paradójica Los trombos venosos se desplazan hasta la circulación arterial a través de un agujero oval persistente o comunicación interauricular También es causada por émbolos de grasa, células neoplásicas, aire intravenoso, liquido amniótico durante el parto
  48. 48. Causas de enfermedad isquémica: Enfermedad embolica arterioarterial • Algunos trombos formados en las placas ateroscleróticas se embolizan hasta llegar a las arterias intracraneales originando un evento embólico arterioarterial origen Bifurcación carotídea Cayado aórtico Carótida común o carótida interna Arterias vertebrales Tronco basilar
  49. 49. Causas de enfermedad isquémica: Enfermedad de vasos pequeños • Es la oclusión de las arterias penetrantes pequeñas (20%) • El término infarto lagunar se refiere a la necrosis residual después de una oclusión aterotrombótica o lipohialinótica de un arteria de calibre pequeño (30 a 300um) en el encéfalo. Cada una da ramas que se pueden ocluir A. Cerebral media A. Polígono de Willis A. Basilares y vertebrales
  50. 50. • La trombosis de estos vasos origina infartos pequeños conocidos como lagunas, su diámetro varía entre 3mm y 2 cm. • Sus principales factores de riesgo son: Hipertensión envejecimiento
  51. 51. Sus manifestaciones clínicas son: Síndromes lagunares hemiparesia motora pura con infarto en el brazo posterior de la cápsula interna o la base de la protuberancia, casi siempre se extiende hasta la cara, los brazos y las piernas hemiparesia sensitiva pura por un infarto en la porción ventrolateral del tálamo hemiparesia atáxica por infarto en la porción ventral de la protuberancia o en la cápsula interna disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en la porción ventral de la protuberancia o en la rodilla de la capsula interna
  52. 52. • Aumentan el riesgo de padecer una trombosis venosa y por tanto pueden producir una trombosis de los senos venosos. Causas menos frecuentes de infarto cerebral: Estados de Hipercoagulación causas La deficiencia de la proteína S, proteína C, aumento fibrinógeno, aumento de plaquetas El LES con endocarditis de Libman-Sacks provoca en ocasiones una embolia cerebral Trombosis venosa de los senos lateral o sagital Estos pacientes manifiestan cefalea, signos neurológicos focales (paraparesia) y convulsiones. Si es muy grave se acompaña de signos de hipertensión intracraneal y coma
  53. 53. Causas menos frecuentes de infarto cerebral: Displasia fibromuscular • Afecta a las arterias cervicales y predomina en mujeres. • Las arterias carótidas o vertebrales adquieren aspecto de rosario, con estenosis múltiples que alternan con dilataciones segmentarias. • La oclusión suele ser incompleta, por lo general es asintomática o se puede acompañar de soplo audible.
  54. 54. Ataques isquémicos transitorios (TIA) Son episodios de enfermedad cerebro vascular sintomática que duran poco tiempo, la definición convencional de duración es menor de 24h, pero muchos TIA duran menos de 1h. El TIA constituye en ocasiones el signo premonitorio de un evento, es un factor de riesgo importante. Embolia o trombosis recanalización restauración
  55. 55. El riesgo de un EVC después de un TIA es de casi 10 a 15% en los primeros 3 meses y la mayor parte de los episodios se manifiestan durante los primeros 2 días • El 15-50% se acompaña de infartos cerebrales a pesar de la ausencia de signos y síntomas neurológicos AIT (ataque isquémico transitorio) carotídeo retiniano hemisférico vertebrobasilar
  56. 56. Síntoma específico: amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria La pérdida de visión es indolora, de segundos a minutos de duración, completa o circunscrita a un sector del campo visual, habitualmente el superior. Es infrecuente la fenomenología visual positiva (centellos) de la migraña. Su patogenia mas frecuente es la oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas por un émbolo carotídeo Arteria oftálmica Arteria central de la retina Cayado aórtico Válvulas cardiacas
  57. 57. El examen de fondo de ojo ayuda a determinar la causa de la amaurosis Émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst) y émbolos fibrinoplaquetarios → carótida interna o arco aórtico Émbolos blancos → material cálcico de válvulas cardiacas Estenosis carotídea graves → retinopatía hipóxica crónica (síndrome ojo rojo doloroso)
  58. 58. Responde generalmente a una embolia arterioarterial Síntoma mas frecuente es alteración motora y sensitiva contralaterales Duración habitual inferior a 15 minutos MOTOR: Desde la hemiplejia a la hemiparesia de predominio distal con o sin participación facial SENSITIVO: parestesia (positivo) o hipoestesia (negativo) El síntoma visual mas frecuente es la hemianopsia homónima
  59. 59. Tiende a durar menos que el carotídeo. Los síntomas mas habituales son ataxia, vértigo, disartría, diplopía, alteraciones motoras o sensitivas bilaterales o alternantes, hemianopsia homónima o ceguera bilateral
  60. 60. “ ” Enfermedad cerebrovascular tipo hemorrágico
  61. 61. Las hemorragias se clasifican según su ubicación y la patología vascular de fondo. La hemorragia en los espacios subdural y epidural es causada casi siempre por un traumatismo. Las hemorragias subaracnoideas(SAH) son producto de un traumatismo o rotura de un aneurisma intracraneal
  62. 62. Evento cerebrovascular tipo hemorrágico Hemorragia intraparenquimatosa Es la hemorragia intracraneal mas frecuente. La senectud y el alcoholismo desenfrenado agravan el riesgo y una de las causas mas importantes en los jóvenes es el consumo de cocaína hipertensión traumatismo angiopatía por amiloide cerebral
  63. 63. La hemorragia hipertensiva suele ser consecuencia de la rotura espontánea de una pequeña arteria penetrante en la profundidad del cerebro. Ubicaciones mas frecuentes Ganglios basales (putamen, tálamo y sustancia blanca) Parte profunda del cerebelo Protuberancia Cuando las hemorragias se producen en otras regiones cerebrales o en pacientes no hipertensos, es necesario pensar en la presencia de trastornos hemorrágicos, neoplasias y malformaciones vasculares.
  64. 64. Algunas veces la hemorragia es escasa y otras se forma un gran coágulo que comprime al tejido adyacente, provocando la herniación del cerebro y la muerte. Imagen de TAC cerebral con una voluminosa hemorragia en la profundidad del cerebro (*). Se observa también el efecto compresivo de la hemorragia sobre el hemisferio cerebral contralateral (punta flecha)
  65. 65. 1. La mayor parte de las hemorragias intracerebrales hipertensivas evoluciona a los largo de 30 a 90 min 2. Las hemorragias secundarias a un tratamiento anticoagulante se prolongan hasta 24 a 48h 3. En un plazo de 48h, los macrófagos comienzan a fagocitar la superficie mas externa de la hemorragia 4. Al cabo de 1 a 6 meses, la hemorragia suele haber desaparecido y se ha convertido en una cavidad con forma de grieta de color naranja, revestida por tejido cicatricial glial y macrófagos cargados de hemosiderina. Evolución:
  66. 66. Casi siempre se manifiestan cuando el paciente esta despierto y en ocasiones, cuando esta sometido a alguna tensión características Deficiencia neurológica focal de comienzo brusco Convulsiones poco frecuentes Deficiencia neurológica empeora durante los 30-90min siguientes Nivel de vigilia reducido Cefalea y vómito
  67. 67. Hemorragia del putamen: Es la hemorragia hipertensiva mas frecuente, se ubica invariablemente en la capsula interna adyacente Características Centinela: Hemiplejía contralateral Desviación de la cara 5-30min Lenguaje entrecortado Brazos y piernas sin fuerza progresiva Ojos desviados hacia el lado contrario Somnolencia Estupor (signos de compresión) Coma (respiración profunda irregular, pupila ipsolateral dilatada y fija, Babinski bilateral +, rigidez descerebración)
  68. 68. En algunos casos la parálisis empeora hasta que las extremidades son flácidas o presentan rigidez en extensión. En los casos mas leves el edema que se acumula en el tejido cerebral adyacente provoca deterioro progresivo a lo largo de 12 a 72h hemiplejía Postura de descerebración Pupila ipsolateral dilatada Babinski positivo
  69. 69. Hemorragia talámica: También originan hemiplejía o hemiparesia por la compresión o disección de la capsula interna adyacente características Deficiencia sensitiva Izquierdo (dominante): afasia conservando repetición verbal Derecho (no dominante): apractoagnosia Defecto campo visual homónimo Originan varios trastornos oculares típicos puesto que se extienden en sentido medial hacia la parte superior del mesencéfalo estrabismoAnisocoriaSíndrome de Horner ipsolateral Posteriormente estos pacientes padecen un síndrome de dolor crónico contralateral (síndrome de Déjerine-Roussy)
  70. 70. La muerte sobreviene al cabo de pocas horas, aunque en caso de hemorragias leves algunos de los pacientes sobreviven Hemorragia protuberancial: Se acompañan de coma profundo con tetraplejía en el transcurso de varios minutos. características Rigidez de descerebración Pupilas puntiformes (1mm) que reaccionan a la luz Maniobra de los ojos de muñeca u oculocefálica Hiperpnea, hipertensión e hiperhidrosis
  71. 71. A medida que transcurren las horas el paciente presenta estupor seguido de coma por la compresión del tronco encefálico o por una hidrocefalia obstructiva Hemorragia cerebelosa: Evoluciona a lo largo de varias horas y se manifiestan por cefalea occipital, vómito y ataxia de la marcha características Paresia de la mirada conjugada lateral hacia el lado de la hemorragia Desviación forzada de los ojos al lado contrario Parálisis del VI par ipsolateral Cierre involuntario de un ojo, sacudidas oculares
  72. 72. Hemorragia lobar: Los signos y síntomas aparecen en cuestión de minutos, casi todas las hemorragias de este tipo son pequeñas y ocasionan un síndrome clínico “restringido” que simula al causado por un émbolo en la arteria que irriga un lóbulo. occipital hemianopsia Temporal Afasia y delirio parietal Pérdida hemisensitiva frontal Debilidad de miembros superiores Muchas personas con hemorragias lobares tienen cefaleas focales y mas de la mitad vomita o exhibe somnolencia. Rara vez se advierte rigidez del cuello y convulsiones.
  73. 73. La cocaína es causa frecuente de EVC en los menores de 45 años hemorragias intracerebrales accidentes isquémicos hemorragias subaracnoideas. traumatismos craneales hemorragia intracerebral(lóbulo temporal y frontal inferior) los espacios subaractoideo, subdural y epidural hemorragias intracraneales por TX anticoagulante aparecen en cualquier ubicación casi siempre son lobulares o subdurales avanzan con lentitud (24-48h)
  74. 74. Evento cerebrovascular tipo hemorrágico Hemorragia subaracnoidea La hemorragia subaracnoidea es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo, situado entre la aracnoides y la piamadre, en el que se encuentra el liquido cefalorraquídeo. primaria cuando el sangrado se inicia en dicho espacio secundaria cuando procede de otro espacio meníngeo, el parénquima cerebral o sistema ventricular espinal cuando se inicia en el espacio subaracnoideo espinal o medular Representa entre el 5 a 10% de todas las EVC
  75. 75. Los aneurismas arteriales (85%) y las malformaciones vasculares (5-6%) son las principales causas de la HSA espontánea. Se estima que la prevalencia en los adultos es de 3-5%, pero la rotura es solo de 2-20 casos por 100 000 personas al año. Aneurismas saculares (50-70%) Unión entre A. comunicante anterior y cerebral anterior Comunicante posterior y carótida interna Bifurcación de troncos principales de la A. Cerebral media Punta de la arteria basilar
  76. 76. Puede estar precedida en un 20-30% de los pacientes de síntomas prodrómicos que orientan sobre la existencia y localización de un aneurisma: • parálisis del III par craneal • midriasis paralitica • dolor periorbitrario Fisura o crecimiento de aneurisma en la arteria comunicante posterior • Una parálisis del VI par craneal aneurisma en el seno cavernoso • aparición de un defecto visual aneurisma de la porción supraclinoidea de la carótida interna Una cefalea centinela intensa, sin síntomas o signos de focalidad neurológica, puede preceder en días o semanas a una HSA grave
  77. 77. El síntoma inicial mas frecuente de la HSA es una cefalea brusca, muy intensa, localizada o generalizada, espontanea en la mayoría de los pacientes o desencadenada por un esfuerzo físico (20%). Se acompaña de •Nauseas •Vómitos •Agitación •Confusión •Disminución transitoria de conciencia •Crisis epilépticas •Síntomas neurológicos: paresia, hipoestesia, afasia, alteración visual, ataxia Esta cefalea en ocasiones se irradia a la columna vertebral y una raquialgia puede ser la primera manifestación de la HSA espinal.
  78. 78. El signo mas habitual es la rigidez nucal, acompañada o no de signos de Kernig y Brudzinski *puede estar ausente en los pacientes en coma.
  79. 79. Según cuales sean la alteración de la conciencia, el síndrome meníngeo y el déficit focal, la HSA se clasifica en 5 grados
  80. 80. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es en general clínico y para reforzarlo se utilizan los resultados de varios estudios de imagenología encefálica.
  81. 81. Eventos cerebrovasculares 1) Descartar otras entidades 2) Establecer la naturaleza isquémica o hemorrágica 3) Definir la localización 4) Extensión de la lesión 5) Etiología de la lesión  En el caso del AIT debe establecerse en un plazo <7 días
  82. 82. Diagnóstico inicial  Se inicia con la historia clínica Cardioembólico Raramente comienza durante el sueño Ateroesclerótico Inicio nocturno Puede ser precedido por uno o varios AIT Embólico Cefalea Crisis comiciales ADULTO JOVEN • Consumo de drogas • Historia de abortos • Migraña • Infecciones recientes • Traumatismos leves Factores de riesgo vascular, posibles factores desencadenantes Tras una maniobra de Valsalva Sugiere una embolia paradójica Tras una postura cefálica forzada debe pensarse en una disección vertebral Si se asocia a ortostatismo puede deberse a un infarto ateroesclerótico de un gran vaso
  83. 83. Toma de presión arterial Frecuencia cardíaca Auscultación de soplos cardíacos, carotídeos o supraclaviculares Examen de fondo de ojo  La exploración debe incluir
  84. 84.  Examen neurológico NIHSS  Especialmente importante si el EVC es de corta evolución y se están usando fármacos trombolíticos
  85. 85.  Escala de Glasgow
  86. 86.  TODOS los pacientes precisan SIN EXCEPCIÓN una TAC o RM cerebral Determinar la topografía y número de lesiones Presencia de arterias calcificadas o hiperdensas Coexistencia de lesiones silientes Presencia de sangre en el área isquémicaTomografía Computarizada EVC de tipo isquémico Permite descartar la presencia de causas no vasculares del ictus: tumor o hematoma subdural
  87. 87. Signos en la TAC  Borramiento del núcleo lenticular  Borramiento de los surcos de la convexidad por el edema focal  Hipodensidad del parénquima afectado tanto en la sustancia gris como en la blanca
  88. 88. Resonancia magnética  No tiene mayor sensibilidad que la TC en la detección temprana de isquemia cerebral  Es más sensible y específica en la identificación precisa de: Presencia Topografía Extensión RM por difusión Movilidad de las moléculas de agua en el parénquima cerebral Permite identificar el edema que se corresponde con el tejido isquémico no viable RM de perfusión Administración de contraste paramagnético Estado de la microcirculación cerebral Permite identificar tejido isquémico independientemente de su viabilidad Angiografía por RM Estudio no invasivo de las arterias y venas intracraneales En la imagen se minimiza la señal del tejido estacionario y se resalta el tejido en movimiento (sangre circulante)
  89. 89. Estudio ultrasonográfico  Sirven para conocer el estado real de la circulación intra y extracraneal  Se emplean ecografía y Doppler  Permiten una exploración más rápida y exacta del estado de la circulación, pudiendo detectar:  Estenosis  Oclusiones  El estado de la circulación cerebral Dúplex supraaórtico Identificación de placas de ateroma o lesiones endoteliales en arterias extracraneales Cuantificación de estenosis Dúplex transcraneal Por medio de una ventana transtemporal se puede evaluar el polígono de Willis Se puede medir el grado y localización de la oclusión
  90. 90. Perfil bioquímico: Función renal, función hepática, creatincinasa, glucemia y hemoglobina glucosilada, perfil lipídico, ácido úrico, proteína C reactiva
  91. 91. Radiografía de tórax Valoración de la silueta cardíaca aportando datos como cardiopatías embolígenas (valvulopatías, miocardiopatía dilatada…) y la aorta torácica Posibles complicaciones del ictus: Neumonía aspirativa, edema pulmonar, etc…
  92. 92. DIAGNÓSTICO DE EVC HEMORRÁCIGO INTRACRANEAL  Se llega al diagnóstico etiológico con la anamnesis, edad, localización del hematoma y el resultado de las exploraciones. TC Primera técnica de elección FASE AGUDA: Colección hiperdensa homogénea FASE CRÓNICA: Se hace hipodensa, dejando una cavidad necrótica RM Aporta datos como el tiempo de evolución Presencia de microhemorragias antiguas Arteriografía cerebral Descartar una malformación vascular o una arteriopatía En todos los pacientes <45 años independientemente de la localización o antecedentes de HTA
  93. 93. DIAGNÓSTICO DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA  La clínica es el elemento inicial y fundamental  El ÚNICO dato cierto para su confirmación es la demostración de sangre en el espacio subaracnoideo •TC •Punción lumbar (puede ser normal las primeras 12 hrs) El retraso en el diagnóstico está asociado a mayor riesgo de nueva hemorragia y aumento de la mortalidad
  94. 94.  Posteriormente se debe iniciar la búsqueda etiológica TC RM Estudio angiográfico Demostrar un aneurisma o un angioma (Causas más frecuentes) Doppler transcraneal: permite la demostración y el seguimiento evolutivo de un vasoespasmo arterial EN TODOS LOS PACIENTES: • Estudio hematológico completo (coagulación) • Función renal • EKG • Rx de tórax Diagnóstico diferencial • Traumatismo craneal • Migraña • Meningitis viral • Encefalopatía hipertensiva • Tumor cerebral • Absceso cerebral • Infarto o hemorragia cerebral • Crisis epiléptica • Intoxicación • Psicosis aguda
  95. 95. TRATAMIENTO • EVC Isquémico • EVC Hemorrágico • Intracraneal • Subaracnoideo
  96. 96. EVC ISQUÉMICO Medidas generales en fase aguda 1) Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y función ventilatoria 2) Monitorización cardíaca y oxigenación 3) Oxigenoterapia (Se reserva a pacientes con hipoxia) Vigilar la presión arterial 4) Debe evitarse el uso de antihipertensivos I.V 5) Se emplean IECA, antagonistas del Ca+2 y diuréticos 6) Hipertermia–antipiréticos / hiperglucemia–insulina *NO SUEROS GLUCOSADOS 7) Infecciones sistémicas con antibióticos SE DEBE INICIAR DE MODO URGENTE
  97. 97.  Pacientes con parálisis motoras de miembros inferiores: Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular (evitar trombosis venosa) y colocación de medias de compresión elástica  HIC: Elevación 30% de la cama  Edema: Diuréticos osmóticos e hiperventilación  Anticomiciales La terapia crónica sólo está indicada cuando las crisis aparecen pasadas las 2 semanas
  98. 98. Medidas específicas en la fase aguda TROMBÓLISIS FÁRMACO NEUROPROTECTORES ANTITROMBÓTICOS TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
  99. 99. rt-PA (factor recombinante tisular activador de plasminógeno) EVC de menos de 3 horas de evolución (hasta 4 horas y 30 min) 0.9 mg/kg 10% en forma de bolo y el resto por 60 min en infusión continua NO en pacientes con lesión en la arteria cerebral media o un riesgo hemorrágico PA labetalol NO estreptocinasa I.V
  100. 100. Prevenir la trasnformación del área de penumbra isquémica del infarto Bloqueadores de Calcio Antagonistas del glutamato NO se ha demostrado que su uso sea efectivo
  101. 101. AAS 300mg 48hrs Ticlopidina Clopidogrel Heparina no fraccionada 5000 o 12 500 UI s.c 12hrs Heparinas de bajo peso molecular (fraccionadas) Heparinoides • Prevenir la formación y progresión trombótica, la recurrencia temprana, TVP y embolia pulmonar Infarto de origen cardioembólico no extenso, la disección arterial y la endocarditis trombótica no bacteriana
  102. 102. Endarterectomía carotídea Angioplastía carotídea Resección quirúrgica del tejido infartado
  103. 103. EVC HEMORRÁGICO: Intracerebral Tratamiento médico Asegurar la ventilación: valorando la necesidad de intubación y ventilación mecánica Tratamiento de la HTA: PAM <130 o por debajo de 180/105mmHg  Labetalol Hiperglucemia >140mg/dL e hipertermia  paracetamol/metamizol Protectores de la mucosa gástrica, heparina de bajo peso molecular, hidratación y nutrición Pacientes que toman anticoagulantes: Vitamina K o antifibrinolítico HIC: Diuréticos osmóticos (manitol) incorporar la cabecera 30º
  104. 104. EVC HEMORRÁGICO: Intracerebral Tratamiento médico Asegurar la ventilación con intubación (al valorar el Glasgow) Tratamiento de la HTA por debajo de 180/105mmHg  Labetalol Hiperglucemia >140mg/dL e hipertermia  paracetamol/metamizol Protectores de la mucosa gástrica, heparina de bajo peso molecular, hidratación y nutrición Vitamina K o antifibrinolítico
  105. 105. Tratamiento quirúrgico  Evacuación del hematoma por craniotomía abierta CANDIDATOS • Hemorragia cerebelosa >3cm, estado neurológico deteriorado, comprime tronco encefálico u obstrucción ventricular • HIC asociada a lesión estructural que tiene posibilidad de buen pronóstico • Pacientes jóvenes con hemorragia lobar tamaño moderado a grande, el estado neurológico se deteriore NO CANDIDATOS • HIC de volumen <10mL o déficit neurológico mínimo • Pacientes en coma profundo (Glasgow <8) Se puede plantear la inserción de un catéter para drenaje externo y administración intraventricular de trombolíticos
  106. 106. EVC Subaracnoideo  La causa del EVC determina el tratamiento ANEURISMAS Colocación de espirales de platino en el interior del saco aneurismático: tratamiento endovascular Clip en el saco aneurismático Si no es posible la intervención inmediata: Antagonistas de calcio (evitar vasoespasmo) Nimodipino 60mg/4hrs Antifibrinolíticos (ácido tranexámico) pueden reducir la incidencia de segundas hemorragias MALFORMAIÓN • Embolización con oclusión de los vasos nutricios • Resección quirúrgica • Radiocirugía (diámetro menor a 3cm)
  107. 107. PREVENCIÓN Y REHABILITACIÓN
  108. 108.  A nivel mundial, la enfermedad vascular cerebral (EVC) es la segunda causa de muerte y la principal de invalidez. PREVENCIÓN Recurrencia • 5-15% durante 1er año • Hasta 40% a los 5 años Mortalidad durante evento agudo • 25-30% durante 1er año • Hasta 60% en 5 años Secuelas • 25-40% con dependencia parcial o total • 30% desarrollo demencia
  109. 109. Prevención primaria y secundaria de apoplejía e isquemia cerebral transitoria La identificación y control de los factores de riesgo modificables es la mejor estrategia para reducir la posibilidad de apoplejía; el numero total de estos episodios puede reducirse en forma sustancial por estos medios
  110. 110. PREVENCIÓN  Dada la naturaleza de los factores que producen el EVC y la estructuración social de la exposición a ellos, resulta claro que su prevención no puede realizarse solamente a través de una o dos acciones puntuales; su prevención es posible sólo mediante un amplio trabajo que incluya transformaciones sociales
  111. 111. Prevención primaria Reducción 10% colesterol disminuye 20-30% riesgo de EVC Sinvastatina reduce incidencia de ictus (LDL-colesterol <116mg/dL o colesterol toral <193mg/dL) Tx antihipertensivo reduce 38% riesgo EVC y 40% de EVC fatal (T/A <140/90mmHg ó 135/80mmHg en diabéticos) Cese de consumo cigarrillos disminuye 60% riesgo cardiovascular, peso, FC, mejora perfil lipídico, aumenta sensibilidad a insulina y tolerancia a glucosa, disminuye agregación plaquetaria, promueve cambio de dieta y dejar de fumar. Acenocumarol, wafarina reducen 69% riesgo de EVC en pacientes con fibrilación auricular (riesgo complicación hemorrágica=1.3%), menor con INR 2-3
  112. 112. Reducción de la presión arterial por debajo de las cifras de hipertensión (uso de diuréticos tiacídicos e inhibidores de la ECA) Uso de estatinas (80mg/día atorvastatina) Para Px con EVC isquémico previo. Desalentar el tabaquismo Control estricto de glucemia en DM 2 Factores de riesgo de ateroesclerosis
  113. 113. Previenen episodios aterotrombóticos Ácido acetilsalicílico, clopidogrel, y ASA con dipiridamol de liberación prolongada Antiagregantes plaquetarios Ácido acetilsalicílico Inhibiendo formación TXA2 (trombocitos y vasoconstricción) 50-325mg/día No recomendado en 3y 4ta década, por riesgo de malestar epigástrico, úlcera gástrica y hemorragia digestiva Ticlopidina y clopidogrel Bloquea Rc ADP en plaquetas, evitando secuencia activación Rc Gp IIb/IIIa que provoca unión de fibrinógeno a plaqueta Ticlopidina más eficaz que AAS pero causa diarrea, exantema, neutropenia y púrpura trombocitopénica trombótica Dipiridamol Inhibe captación de adenosina por endotelio vascular, reforzando prostaciclina y NO Participa en degradación de fosfodiesterasa (que elimina AMP), aumentando su concentración (inhibe agregación plaquetaria) 200mg dipiridamol liberación prolongada + 25mg AAS 2 veces al día. Riesgo de padecer una segunda apoplejía 8-10%
  114. 114. INR 2-3 en Px con fibrilación auricular crónica no valvular evita embolia cerebral. Wafarina reduce 67% riesgo de evento vascular cerebral en prevención primaria o secundaria. La anticoagulación reduce el riesgo de embolia cerebral en los pacientes con un IAM. Se recomienda anti-coagular durante 3 meses cuando existe infarto de cara anterior con onda Q, disfunción ventricular izquierda, ICC, trombosis mural o fibrilación auricular Cuando no es posible eliminar el origen de los émbolos, casi siempre es preciso prolongar indefinidamente la anticoagulación. Combinación de antiagregantes y anticoagulantes en “fracaso de anticoagulación ” (sufrido otro infarto cerebral o AIT) Tratamiento anticoagulante y embolia cerebral
  115. 115.  No se confirma beneficio de la wafarina sódica en comparación con el AAS en la prevención secundaria de un EVC Tratamiento anticoagulante e infarto cerebral no cardiogénico
  116. 116.  Modificar dieta  Hacer ejercicio regular  Dejar de fumar  No beber alcohol en exceso  Antiagregantes plaquetarios (AAS 30-150mg/día) reduce recurrencias 13-23%  Prevenir recurrencia y muerte PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA
  117. 117.  En general se recomienda una reducción de alrededor de 10 mm Hg en la presión sistólica y 5 mm Hg en la presión diastólica, con una meta de menos de 120/80 mm Hg.  En todos los pacientes con enfermedad vascular cerebral se recomienda el uso de diuréticos o una combinación de diuréticos (tiacidas) y de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. La mayoría de los pacientes requerirán más de un fármaco.  IECa y bloqueadores de Rc angiotensina para pacientes con HAS y DM Hipertensión
  118. 118.  Control de glucemia a niveles de normoglucemia para reducir complicaciones microvasculares  Hemoglobina glucosilada igual o menor de 7% Diabetes mellitus 2
  119. 119.  Modificaciones en el estilo de vida, cambios en la dieta y tratamiento farmacológico.  Se recomienda el empleo de estatinas, con una meta de manejo recomendada de un LDL-C menor de 100 mg/dl si son cardiópatas o tienen manifestaciones clínicas de enfermedad aterosclerótica (claudicación), y menor de 70 mg/dl en personas con múltiples factores de riesgo.  En los pacientes con enfermedad vascular cerebral isquémica no cardioembólica, debe darse tratamiento con estatinas. Hipercolesterolemia
  120. 120. Tabaquismo y alcoholismo  Dejar de fumar y disminuir o dejar de beber  Para pacientes alcohólicos, puede considerarse el permitir una ingesta máxima diaria de una unidad de alcohol (30 ml) diaria en las mujeres no embarazadas y dos bebidas diarias en los hombres.
  121. 121. Índice de masa corporal  Mantener valores entre 18.5 y 24.9kg/m2  Circunferencia abdominal menor de 85 cm en mujeres y menor de 90cm en hombres
  122. 122. Ejercicio  Considerar 30 minutos mínimo de ejercicio de intensidad moderara para reducir factores de riesgo  Pacientes discapacitados, esquema de ejercicio terapéutico supervisado por especialista.
  123. 123. Dieta  Baja en grasas totales y saturadas  Reducción de consumo de sal en hipertensos
  124. 124. Recomendación  Es importante proporcionar información al paciente y a sus familiares sobre el manejo de las secuelas de EVC que influya en la recuperación a largo plazo
  125. 125. “” Dieta REHABILITACIÓN TEMPRANA “Uso combinado y coordinado de medidas médicas, sociales, educacionales y vocacionales para entrenar o reentrenar al individuo para alcanzar su nivel más alto posible de habilidad funcional” “Un proceso educativo y para solución de problemas dirigido a reducir la incapacidad y desventaja que experimenta alguien como resultado de una enfermedad”
  126. 126. Rehabilitación temprana  Sin evidencia sobre el tiempo e intensidad de aplicación de la rehabilitación temprana  Inicio posterior a la estabilización del paciente  Prevenir complicaciones, minimizar discapacidad y maximizar la función.
  127. 127. Efectos  Minimizar la discapacidad, disminuir las complicaciones inmediatas de la enfermedad como úlceras de decúbito, neumonías hipostáticas, contracturas musculares, trombosis, estreñimiento relacionadas con la inmovilidad.  La movilización es el principal componente de la rehabilitación temprana.
  128. 128. EVIDENCIA  La evidencia demuestra que iniciar la rehabilitación en las primeras 48 horas después del inicio de la enfermedad vascular cerebral ayuda a mantener en óptimas condiciones la capacidad física, intelectual, psicológica y social del paciente. Se asocia con la disminución en la morbilidad y mortalidad; ayuda a reducir complicaciones secundarias de la inmovilidad como infecciones, tromboembolismo venoso e hipotensión ortostática.
  129. 129. Recomendaciones generales 1.- • Movilización temprana, incluyendo posición en la cama/sentarse/de pie 2.- • Hacer la máxima actividad terapéutica que pueda tolerar 3.- • Equipo multidisciplinario: Fisioterapeutas, enfermeros, terapeutas ocupacionales y de lenguaje, neuropsicólogos, trabajadores sociales 4.- • Tratamiento de rehabilitación finaliza cuando no se identifiquen nuevos objetivos funcionales o Px no quiera continuar 5.- • Evaluar el resultado final del tratamiento rehabilitador a los 6 meses post-enfermedad 6.- • Dolor central post-EVC responde a antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) o anticonvulsivos (gabapentina)
  130. 130. Recomendaciones (alteraciones motoras) 1.- • Frecuencia de ejercicio terapéutico de 3-7 días por semana, 20- 60min/día continuo o acumulado (turnos =>10min) 2.- • 3 sesiones de 40min en la caminadora a la semana por 6 meses comparado con rehabilitación convencional= La caminadora mejoró condición cardiovascular 3.- • Equipo multidisciplinario: Fisioterapeutas, enfermeros, terapeutas ocupacionales y de lenguaje, neuropsicólogos, trabajadores sociales 4.- • Tratamiento de rehabilitación finaliza cuando no se identifiquen nuevos objetivos funcionales o Px no quiera continuar 5.- • Evaluar el resultado final del tratamiento rehabilitador a los 6 meses post-enfermedad
  131. 131. Recomendaciones (alteraciones marcha) 1.- • Uso de bastones y andadoras para aumentar equilibrio cuando hay que reeducar la marcha 2.- • Banda sin fin desde el día 30-3 meses como coadyuvante a terapia convencional.
  132. 132. Recomendaciones (alteraciones lenguaje) 1.- • Informar a familiares, cuando el Px tenga afasia, cómo facilitar la comunicación y las deficiencias e incapacidades. 2.- • Tratamiento de logopedia intensivo entre 2-8hrs semanales
  133. 133. Datos Los Px con trastornos de la función motora, tratados por fisioterapeutas expertos, con tratamiento individual y personalizado La terapia ocupacional encaminada a favorecer la conservación o adquisición de máxima autonomía o independencia en su entorno El paciente y su familia deben estar implicados en el proceso de rehabilitación desde las fases iniciales.
  134. 134. Escala de Barthel Para evaluar la discapacidad física en pacientes con enfermedad vascular cerebral.
  135. 135. Tipos de rehabilitación
  136. 136. Bibliografía  http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/114_GPC _VigpacconsecEVC1NA/ENF_VASCULAR_C_EVR_CENETEC.pdf  http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/102_GPC _Enfermedad_VascularIsquemica/SS_102_08_EyR.pdf  http://amevasc.mx/wp-content/uploads/2014/02/Estilos-de-vida-saludables- en-prevenci%C3%B3n-del-EVC.pdf  http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_art iculo=569&id_seccion=260&id_ejemplar=61&id_revista=2  http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2007/un071k.pdf  http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2010/un105d.pdf  Harrison, Medicina Interna, 17 edición, Editorial McGraw Hill,México, 2008  Farreras Ruzmar, Medicina Interna 17a. Edición, España, 2001.
  137. 137. Al estimular ciertas partes de la corteza motora o sensorial con una corriente eléctrica débil, se producía un estímulo a menudo hormigueo o movimiento en una parte del cuerpo, así construyó un mapa que asociaba la parte de la corteza con cada parte del cuerpo. Penfield, notó que el cerebro de los humanos hace gran hincapié en el habla y en la manipulación de objetos, es por esto que tenemos grandes cantidades de corteza cerebral dedicadas a la boca, la lengua y las manos.
  138. 138. Un homúnculo cortical es una representación pictórica de las divisiones anatómicas de la corteza motora primaria y la corteza somatestésica primaria,por ejemplo, de la porción del cerebro humano directamente responsable del movimiento y el intercambio de información sensorial y motora del cuerpo. El homúnculo cortical es una representación visual del concepto “el cuerpo dentro del cerebro”, de que la mano o cara de uno existe tanto como una serie de estructuras nerviosas o un “concepto neuronal”, como de forma física. Este concepto se relaciona con muchos fenómenos neuro- biológicos incluyendo el miembro fantasma y el desorden de identidad de la integridad corporal.
  139. 139. El homúnculo sensitivo se puede definir como la proyección de las áreas sensoriales de la piel y articulaciones sobre una sección del cerebro, la corteza somatosensorial. Si registramos esta información mediante electrodos podemos hacer un mapa con el destino de lasseñales sensitivas. Se representa la mitad contralateral invertida del cuerpo, ya que las fibras nerviosas se entrecruzan a nivel del tronco encefálico. Las áreas que más espacio ocupan son los labios, las manos y en líneas generales la cara. Esto es debido a la mayor sensibilidad de estas partes y a la complejidad de movimientos de los músculos faciales que mediante la mímica son capaces de expresar una gran cantidad de emociones.
  140. 140. Al igual que para la sensibilidad, en el área motora, la mano, la boca y los pies están representados con mayor tamaño que el resto, es evidente ya que sus movimientos son más complejos y requieren mayor precisión
  141. 141. Bibliografía http://www.meiga.info/Escalas/Glasgow.pdf

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