STROKE , ESCALA RANKIN MODIFICADA , NIHSS

1. STROKE – RANKIN -
NIHSS
MR1. Mario M. Marchand Gonzales
Medicina Intensiva

2.  El accidente cerebrovascular es una enfermedad que afecta las arterias
dentro del cerebro.
 Es la 5ª causa de muerte y una de las principales causas de discapacidad en
los Estados Unidos.
 Un accidente cerebrovascular ocurre cuando un vaso sanguíneo que
transporta oxígeno y nutrientes al cerebro está bloqueado por un coágulo
o estalla (o se rompe). Cuando eso sucede, parte del cerebro no puede
obtener la sangre (y el oxígeno) que necesita, y las células cerebrales
mueren.
2
Accidente cerebrovascular: etiología, clasificación y epidemiología. Luis R. Caplan, MD (2022). UpTodate UPCH.

3. 3
El accidente cerebrovascular implica la aparición abrupta de déficit
neurológico focal que dura al menos 24 horas y se presume que es de
origen vascular.
El accidente cerebrovascular puede ser isquémico o hemorrágico.
Los ataques isquémicos transitorios (AIT) son neurológicos isquémicos
focales.
déficits que duran menos de 24 horas y generalmente menos de 30
minutos.
Accidente cerebrovascular: etiología, clasificación y epidemiología. Luis R. Caplan, MD (2022). UpTodate UPCH.

4. ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
Déficit neurológico súbito por isquemia cerebral sin evidencia de daño en los estudios de imagen, con resolución de
síntomas antes de las 24 horas.
Chong, J. Y. (2020, April). Ataque isquémico transitorio. Manual MSD Versión Para Profesionales; Manuales MSD.

6. 6
EPIDEMIOLOGIA

7. 7
La prevalencia puntual de accidente cerebrovascular en Estados Unidos es de
casi 7 millones de estadounidenses.
El accidente cerebrovascular es la quinta causa principal de muerte en los
Estados Unidos.
La incidencia de ictus es de alrededor de 800.000 personas al año.
La incidencia de accidente cerebrovascular ha disminuido, pero la morbilidad ha
aumentado.
Accidente cerebrovascular: etiología, clasificación y epidemiología. Luis R. Caplan, MD (2022). UpTodate UPCH.

8. EPIDEMIOLOGÍA
Accidente cerebrovascular: etiología, clasificación y epidemiología. Luis R. Caplan, MD (2022). UpTodate UPCH.
A partir de los
25 años -> 25%

9. 9 8

10. 12
ACV ISQUÉMICO
•Los accidentes cerebrovasculares isquémicos (87% de todos los accidentes cerebrovasculares) se deben a
la formación de trombos locales o a émbolos que ocluyen una arteria cerebral. La aterosclerosis cerebral es
una causa en la mayoría, pero el 30% son de etiología desconocida. Los émbolos surgen de arterias
intracraneales o extracraneales. El veinte porciento de los accidentes cerebrovasculares isquémicos surgen
del corazón.
•Las placas ateroscleróticas carotídeas pueden romperse, lo que resulta en exposición al colágeno,
agregación plaquetaria y formación de trombos. El coágulo puede causar oclusión local o desprenderse y
viajar distalmente, eventualmente ocluyendo un vaso cerebral.
•En la embolia cardiogénica, la estasis del flujo sanguíneo en las aurículas o ventrículos conduce a la
formación de coágulos locales que pueden desalojarse y viajar a través de la aorta a la circulación cerebral.
•La formación de trombos y la embolia dan lugar a la oclusión arterial, disminuyendo el flujo sanguíneo
cerebral y causando isquemia.
PATHOPHYSIOLOGY

11. 11

12. ÁREAS DE ISQUEMIA
GARCIA ALFONSO, Carolina et al. Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico
agudo. Univ. Med. [online]. 2019, vol.60, n.3, pp.41-57. ISSN 0041-9095. c

14. 14
ACV HEMORRAGICO
 Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos (13% de los accidentes
cerebrovasculares) incluyen hemorragia subaracnoidea (HSA),
 hemorragia intracerebral y hematomas subdurales.
 La HSA puede ser el resultado de un traumatismo o ruptura de un aneurisma
intracraneal o malformación arteriovenosa (MAV).
 La hemorragia intracerebral ocurre cuando un vaso sanguíneo roto dentro del
cerebro causa un hematoma.
 Los hematomas subdurales generalmente son causados por un traumatismo.
 La sangre en el parénquima cerebral daña el tejido circundante a través de un
efecto de masa y la neurotoxicidad de los componentes sanguíneos y sus
productos de degradación. El accidente cerebrovascular hemorrágico puede
resultar en un aumento abrupto de la presión intracraneal que conduce a la
hernia y la muerte.

15. Nonmodifiable risk factors or risk markers
Risk Factors
Age Gender Race
Family history
of stroke
Low birth
weight
15

16. Hypertension—
single most
important risk
factor for ischemic
stroke
Atrial fibrillation—
most important
and treatable
cardiac cause of
stroke
Other cardiac
diseases
Diabetes—
independent risk
factor
Dyslipidemia Cigarette smoking Alcohol Sickle cell disease
Asymptomatic
carotid stenosis
Postmenopausal
hormone therapy
Lifestyle factors—
associated with
stroke risk
Obesity
Physical inactivity Diet
Modifiable, well documented
16

17. Oral contraceptives Migraine Drug and alcohol abuse
Hemostatic and
inflammatory factors-
fibrinogen linked to
increased risk
Homocysteine Sleep-disordered breathing
Potentially modifiable, less well
documented
17

18. CLINICAL PRESENTATION OF STROKE
18

19.  El paciente puede quejarse de debilidad en un lado del cuerpo
 Incapacidad para hablar
 Pérdida de la visión,
 Vértigo, o caída.
 El accidente cerebrovascular isquémico no suele ser doloroso, pero los
pacientes pueden quejarse de dolor de cabeza, y con el accidente
cerebrovascular hemorrágico, puede ser muy grave.
Síntomas
19

20. 21
21

21. 22
•Los pacientes generalmente tienen múltiples signos de disfunción neurológica, y los
déficits específicos están determinados por el área del cerebro involucrada.
•La hemi o monoparesia ocurre comúnmente, al igual que un déficit hemisensorial.
•La afasia se observa comúnmente en pacientes con accidentes cerebrovasculares de
circulación anterior.
•Los pacientes también pueden sufrir de disartria, defectos del campo visual y niveles
alterados de conciencia.
Signos

22. TRATAMIENTO
Objetivos del tratamiento: Los objetivos son reducir las lesiones
neurológicas en curso y disminuir la mortalidad y discapacidad a
largo plazo, prevenir complicaciones secundarias a la inmovilidad
y disfunción neurológica, y prevenir la recurrencia del accidente
cerebrovascular.

23. TERAPIA NO farmacológica
•Accidente cerebrovascular isquémico agudo: La descompresión quirúrgica a veces es necesaria para
reducir la presión intracraneal. Un enfoque de equipo interprofesional que incluya la rehabilitación
temprana puede reducir la discapacidad a largo plazo. En la prevención secundaria, la endarterectomía
carotídea y la colocación de stents pueden ser eficaces para reducir la incidencia y la recurrencia del
accidente cerebrovascular en pacientes apropiados.
Accidente cerebrovascular hemorrágico: En la HSA, la intervención quirúrgica para cortar o extirpar la
anomalía vascular reduce la mortalidad por resangrado. Después de la hemorragia intracerebral
primaria, la evacuación quirúrgica puede ser beneficiosa en algunas situaciones. La inserción de un
drenaje ventricular externo con monitorización de la presión intracraneal se realiza comúnmente en
estos pacientes.

24. 24
TERAPIA FARMACOLÓGICA DEL ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
• Las recomendaciones basadas en la evidencia para la farmacoterapia del accidente cerebrovascular isquémico:
• La alteplasa (t-PA, activador tisular del plasminógeno) iniciada dentro de las 4,5 horas posteriores a la aparición de los síntom
reduce la discapacidad por accidente cerebrovascular isquémico. La adhesión a un protocolo estricto es esencial para logr
resultados positivos:
• Activar el equipo de ictus
• tratar tan pronto como sea posible dentro de las 4.5 horas de inicio
• obtener una tomografía computarizada para descartar hemorragia
• cumplir con todos los criterios de inclusión y no exclusión
• administrar alteplasa 0,9 mg/kg (máximo 90 mg) infundida IV durante 1 hora, con 10%
• administrado como bolo inicial durante 1 minuto
• evitar la terapia anticoagulante y antiplaquetaria durante 24 horas; y
• Monitoree al paciente de cerca para detectar presión arterial elevada, respuesta y hemorragia.

26. • Aspirin 160 to 325 mg/day started between 24 and 48 hours after completion of
alteplase also reduces long-term death and disability.
• Secondary prevention of ischemic stroke:
✓Use antiplatelet therapy in noncardioembolic stroke. Aspirin, clopidogrel, and
extended-release dipyridamole plus aspirin are all first-line agents .
Cilostazol is also a first-line agent, but its use has been limited by lack of data.
Limit the combination of clopidogrel and ASA to select patients with a recent MI
history or intracranial stenosis and only with ultra–low-dose ASA to minimize bleeding
risk.
✓Oral anticoagulation is recommended for atrial fibrillation and a presumed cardiac
source of embolism. A vitamin K antagonist (warfarin) is first line, but other oral
anticoagulants (eg, dabigatran) may be recommended for some patients.

27. •Treatment of elevated BP after ischemic stroke reduces risk of stroke recurrence.
Treatment guidelines recommend BP reduction in patients with stroke or TIA after
the acute period (first 7 days).
•Statins reduce risk of stroke by approximately 30% in patients with coronary artery
disease and elevated plasma lipids. Treat ischemic stroke patients, regardless of
baseline cholesterol, with high-intensity statin therapy to achieve a reduction of at
least 50% in LDL for secondary stroke prevention.
•Low-molecular-weight heparin or low-dose subcutaneous unfractionated heparin
(5000 units three times daily) is recommended for prevention of deep vein thrombosis
in hospitalized patients with decreased mobility due to stroke and should be used in all
but the most minor strokes.

28. 28
PHARMACOLOGICAL THERAPY OF
HEMORRHAGIC STROKE
•There are no standard pharmacologic strategies for treating intracerebral
hemorrhage.
Follow medical guidelines for managing BP, increased intracranial pressure, and
other medical complications in acutely ill patients in neurointensive care units.
•SAH due to aneurysm rupture is often associated with delayed cerebral ischemia in
the 2 weeks after the bleeding episode. Vasospasm of the cerebral vasculature is
thought to be responsible for the delayed ischemia and occurs between 4 and 21
days after the bleed. The calcium channel blocker nimodipine 60 mg every 4 hours
for 21 days, along with maintenance of intravascular volume with pressor therapy, is
recommended to reduce the incidence and severity of neurologic deficits resulting
from delayed ischemia.

29. 29
EVALUATION OF THERAPEUTIC
OUTCOMES
•Monitor patients with acute stroke intensely for development of neurologic
worsening (recurrence or extension), complications (thromboembolism, infection),
and adverse treatment effects.
• The most common reasons for clinical deterioration in stroke patients include:
(1) extension of the original lesion in the brain,
(2) development of cerebral edema and raised intracranial pressure,
(3) hypertensive emergency,
(4) infection (eg, urinary and respiratory tract),
(5) venous thromboembolism,
(6) electrolyte abnormalities and rhythm disturbances, and
(7) recurrent stroke. The approach to monitoring stroke patients is summarized in

32. ● Valoración del nivel de consciencia:
inicialmente horario según escala de Glasgow
● Posición de la cabeza a 30-40º (para mejorar el
retorno venoso y disminuir la PIC). Evitar los
giros de cabeza
● Asegurar via aerea: si signos de insuficiencia
respiratoria y en especial en pacientes jóvenes
con hemorragia cerebelosa (indicación de IOT
con hiperventilación para reducción de la PIC).
● HTic: Manitol 20% 0.25 mg/kg pasar en 30min
● Mantener TA por debajo de 185/110mmHg. No
se recomienda capropril ni nifedipino.
Dar labetalol o urapidilo

33. • No contraindicación absoluta
EDAD
• Por debajo 3 (buena funcionalidad): tratar
• Por encima 3 (mala funcionalidad) : no tratar
SITUACIÓN FUNCIONAL (RANKIN)
• -4,5 Horas: fibrinólisis +- trombectomía rescate
• 4-5 – 6 Horas: trombectomía primaria
• 6- 16 horas: trombectomía primaria (restringida)
• + 16 horas: nada
TIEMPO DE EVOLUCIÓN
• - 6 (ictus leve): valorar
• + 6 (ictus grave) : tratar
GRAVEDAD CLINICA (NIHHS)
• + 6 (ictus limitado): tratar
• - 6 (ictus masivo) : no tratar
GRAVEDAD RADIOLÓGICA (ASPECTS)
CRITERIOS DE EXCLUSION DE FIBRINOLISIS Y TROMBECTOMÍA
CRITERIOS DE EXCLUSION FIBRINOLISIS
¿ES CRITERIO EXCLUSIÓN
TROMBECTOMÍA TAMBIÉN?
TAC basal: hemorragia
ASPECTS – 6
SÍ
Ictus despertar, más de 4 horas y media NO
AIT
Convulsiones de inicio
Sospecha alta HSA
Neoplasia cerebral
SÍ
Cirugía intracraneal hace 3 meses
Cirugía espinal hace 3 meses
TCE grave hace 3 meses
Puncion yugular-subclavia hace 7 días
NO necesariamente
Tratamiento anticoagulante reciente
Plaquetas – 100.000
Diatesis hemorrágica o coagulopatia
Hepatopatia grave
Neoplasia con alto riesgo hemorrágico
Hemorragia grave último mes
NO necesariamente
Plaquetas – 50.000
Glucemia + 400 o – 50 que no corrige
TA + 185/115 que no baja
SI
Parto hace 14 días NO necesariamente
IAM anterior y extenso 3 meses previos NO
HDA 3 semanas NO

34. ACV -
ISQUEMICO

40. Guías ictus
2021: ¿qué
hay de nuevo?
“Las estrategias de prevención dependen
del subtipo de ictus isquémico, por lo cual se
sugiere definir la etiología con un abordaje
diagnóstico estructurado siempre que sea
posible. El algoritmo sugerido incluye la
realización de tomografía o imagen por
resonancia magnética para documentar el
evento isquémico, electrocardiograma,
ecocardiograma y a partir de ahí continuar
con estudios no invasivos para evaluar la
circulación intracraneal y extracraneal; los
hallazgos irán guiando los estudios
subsecuentes basados en edad,
comorbilidades y síndrome clínico”.

41. Guías ictus 2021:
¿qué hay de
nuevo?
El tratamiento de los factores de riesgo (diabetes,
tabaquismo, hiperlipidemia y especialmente
hipertensión) es muy importante y debe
realizarse con equipo multidisciplinario y manejo
intensivo. En pacientes sin enfermedad cardiaca
y colesterol de lipoproteínas de baja densidad >
100 mg/dl se sugiere atorvastatina 80 mg/día
(objetivo < 100 mg/dl), pero si se demuestra
enfermedad aterosclerótica, el objetivo será
mantener una cifra de colesterol de lipoproteínas
de baja densidad < 70 mg/dl con monitoreo cada
4 a 12 semanas y después cada 12 meses.

42. Guías ictus
2021: ¿qué
hay de
nuevo?
Promover el bajo consumo de
sodio y dieta mediterránea
parece razonable, al igual que
actividad física y ejercicio.
No parece suficiente indicar
verbalmente los fármacos y
cambios en el estilo de vida,
sino establecer estrategias
con equipos
multidisciplinarios para
comprobar el cambio de
patrones y quizá sea más
razonable que el paciente
tenga apoyo en el cambio de
hábitos.

43. Guías ictus 2021:
¿qué hay de
nuevo?
“El tratamiento antitrombótico, incluyendo
antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes, se
sugiere para casi todos, excepto en quienes haya
alguna contraindicación precisa. Con algunas
excepciones, la combinación de antiagregantes y
anticoagulantes no está indicada para la prevención
secundaria. De igual forma, la doble antiagregación
plaquetaria no se recomienda a largo plazo y en el
corto plazo únicamente en casos seleccionados, como
ictus isquémico menor, o bien, ictus isquémico
transitorio de alto riesgo o estenosis intracraneal
sintomática grave. La dosis de ácido acetilsalicílico
recomendada es de 81 a 325 mg/día”.

44. Guías ictus 2021: ¿qué hay de nuevo?
“La fibrilación auricular es un factor de alto
riesgo para recurrencia de ictus y se sugiere
anticoagulación si no hay contraindicación.
Para quienes reciben warfarina el objetivo de
INR (índice internacional normalizado) es de
2,0 a 3,0.”.

45. Guías ictus 2021:
¿qué hay de
nuevo?
“Los pacientes con estenosis carotídea
extracraneal ipsilateral a un ictus
isquémico no discapacitante o ictus
isquémico transitorio que sean
candidatos a un procedimiento de
intervención, como endarterectomía o
stent, deben ser evaluados de acuerdo
con sus comorbilidades y anatomía
vascular. En pacientes con estenosis
carotídea de 70% a 99% e ictus
isquémico no discapacitante ipsilateral
en los 6 meses previos se recomienda
endarterectomía carotídea, al igual que
en quienes tienen estenosis sintomática
de 50% a 69%, dependiendo de edad,
sexo y comorbilidades. Por otro lado, en
pacientes > 70 años con ictus o ictus
isquémico transitorio en quienes se
considera la revascularización, se
prefiere la endarterectomía sobre la
colocación de stent. Es razonable
realizar el procedimiento dentro de las
dos semanas del evento isquémico
para mejorar el pronóstico.”.

46. Guías ictus 2021:
¿qué hay de
nuevo?
“Los pacientes con estenosis intracraneal grave en el
territorio del ictus isquémico o ictus isquémico
transitorio no deben ser sometidos a angioplastia o
stent como primera línea para prevenir recurrencia. Es
preferible el tratamiento médico intensivo y el uso de
doble antiagregante plaquetario por un corto periodo.”.

47. Guías ictus 2021: ¿qué
hay de nuevo?
“Es razonable el cierre percutáneo del foramen
oval permeable en pacientes con los siguientes
criterios: edad entre 18 y 60 años, ictus no
lacunar sin otra causa identificable y datos de
alto riesgo en el foramen oval.”.

48. Guías
ictus 2021:
¿qué hay
de nuevo?