EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO EN EL ADULTO MAYOR CON OSTEOPOROSIS

1. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO
EN EL ADULTO MAYOR CON
OSTEOPOROSIS
FISIOTERAPIA EN GERIATRÍA
OCTAVO SEMESTRE
MSC. JOHANNES HERNÁNDEZ

2. INCIDENCIA:
1. 200 MILLONES DE MUJERES A NIVEL GLOBAL
2. 60% SON MAYORES DE 60 AÑOS Y EL 30 % PRESENTA
FRACTURAS. 1 DE CADA 3 MUJERES PRESENTA UNA FX
3. HOMBRES AFECTA MAYORES DE 70 AÑOS (20 % DE AFECTADOS)
4. FRACTURAS DE MAYOR FRECUENCIA Y MORBIMORTALIDAD:
1. VERTEBRALES
2. CADERA
3. ANTEBRAZO DISTAL

3. DATO IMPORTANTE:
LAS PERSONAS CON OSTEOPENIA SON AQUELLAS QUE PRESENTAN
MAYOR FRECUENCIA DE FX. APROX. 75 % DE LOS CASOS.
PERSONAS CON DG. DE OSTEOPOROSIS CON VALORES T-SCORE:
MENOR DE -2.5 NO PRESENTAN MAYOR FRECUENCIA DE FX COMO
LO SON LAS PERSONAS CON OSTEOPENIA
EXPLICACIÓN:
LA RESISTENCIA ÓSEA (RO) VIENE DADA POR LA SUMA ENTRE LA
DENSIDAD MINERAL OSEA (DMO) Y LA CALIDAD DEL HUESO (CH).
RO= DMO + CH
ENTONCES ASÍ NACE LA DEFINICIÓN DE PACIENTES CON
OSTEOPOROSIS SEGÚN EL INSTITUO NACIONAL DE LA SALUD:
DISMINUCIÓN DE LA RESISRENCIA ÓSEA QUE SE RELACIONA CON
EL DG. CLINICO DE OSTEOPOROSIS Y ADEMAS AUMENTA EL RIESGO
DE FRACTURA.

4. DENSIDAD MINERAL ÓSEA
MEDIDA DE LA CANTIDAD DE MINERALES (POR LO GENERAL, CALCIO
Y FÓSFORO) QUE CONTIENE CIERTO VOLUMEN DE HUESO
La pérdida de trabéculas horizontales en la osteoporosis se observa en una
mujer de 52 años (A) y una mujer de 84 años (B) con fractura vertebral
Los componentes del hueso son tanto
inorgánicos (cristales de
hidroxiapatita compuestos de calcio y
fosfato) como orgánicos (90% de
colágeno tipo I más otras proteínas no
colágenas). El colágeno tipo I laminar
se fortalece mediante enlaces
cruzados de piridinolina entre las
fibrillas de colágeno. Las actividades
concertadas y coordinadas de los
osteoclastos (células que reabsorben
hueso) y los osteoblastos (células que
forman hueso) remodelan
constantemente el hueso, un tejido
dinámico.
70%
25%
5%
COMPOSICIÓN
COMPOSICIÓN
INORGÁNICA
COMPOSICIÓN
ORGÁNICA
AGUA

5. CALIDAD DEL HUESO “GRADO DE REMODELADO, LA
MINERALIZACIÓN, LA
MICROARQUITECTURA Y LA GEOMETRÍA
ÓSEOS”
El remodelado óseo es un proceso esencial en la determinación
de la calidad ósea, ya que condiciona la arquitectura, la
mineralización y la geometría óseas
En 1964 Frost sentó las bases conceptuales de la remodelación
ósea. El hueso, concebido actualmente como un tejido
dinámico, sufre una serie de procesos que se suceden
cíclicamente y son de crecimiento, modelado, remodelado y
reparación. El remodelado es, en particular, el fenómeno
dinámico mediante el cual el tejido óseo es activamente
reabsorbido y reemplazado por tejido nuevo durante toda la vida
del individuo. En general, las osteopatías son secundarias a
alteraciones en el remodelado
EL REMODELADO ES UN CICLO QUE SE PRODUCE EN 5 ETAPAS SUCESIVAS:
QUIESCENCIA, ACTIVACIÓN, REABSORCIÓN, INVERSIÓN Y FORMACIÓN

6. 1. REMODELADO

7. QUIESCENCIA
En el adulto, la mayor parte de la superficie ósea está inactiva, cubierta por una
capa de células de revestimiento aplanadas, provenientes de los osteoblastos.
Subyacente a esta capa celular se encuentra un estrato delgado de tejido
conectivo no mineralizado, la membrana endóstica. En este estado inactivo se
puede observar la superficie ósea hasta que se inicia la fase siguiente.

8. ACTIVACIÓN
Se inicia, en primer término, con el reclutamiento de los osteoclastos y
un mecanismo para su tropismo y fijación al hueso. Este proceso depende de
de variables como edad, sexo, lugar del esqueleto y tipo de hueso. También
las necesidades metabólicas y biomecánicas del hueso. En esta fase una
estímulos mencionados anteriormente produce la maduración de
osteoclásticos. Las células de revestimiento digieren la membrana endóstica,
contraen y exponen la superficie ósea mineralizada, y permiten la
liberación de factores quimiotácticos para los osteoclastos.

9. REABSORCIÓN
Ya en contacto con el hueso los osteoclastos inician la erosión en forma
cavidad. En el hueso trabecular se denomina laguna de Howship y en
cortical, cono penetrante. Con un movimiento oscilante, el osteoclasto
reabsorber una superficie 2 o 3 veces mayor que su área de contacto.
proceso dura de 2 a 3 semanas y la cavidad puede ser de 50 µm en el
trabecular y de 100 µm en el cortical.

10. INVERSIÓN
Es el tiempo que separa el final de la reabsorción y el inicio de la formación para
determinada. El acoplamiento de estos dos procesos dura 1-2 semanas. Por una
estímulos aparecen los osteoblastos. Al microscopio se observa una laguna de
ausencia de osteoclastos. Se puede identificar unas células mononucleares,
fagocitos, y otras, posiblemente preosteoblastos, que preparan la superficie para
formación del hueso. En este proceso intervienen los factores locales que
nuevos osteoblastos se agrupen en localización correcta y alineación adecuada

11. FORMACIÓN
La formación ósea se produce en 2 etapas: la síntesis de matriz
mineralización. Una vez en contacto con la superficie de
osteoblastos depositan osteoide, estrato de matriz de hueso, que
microscopio electrónico muestra estar formado por fibrillas de
tipo I que se alinean antes de integrarse al hueso mineralizado.
osteoblastos producen y depositan osteoide hasta formar un
µm. Esta nueva matriz inicia su mineralización al cabo de 5-10
maduración. La fase de formación dura aproximadamente 3

12. 2. MINERALIZACIÓN
FORMADO POR CRISTALES DE HIDROXIAPATITA Y
FOSFATO = MAYOR DUREZA Y RIGIDEZ AL HUESO
La mineralización depende de: grado de compactación y la
ordenación de los microcristales en torno a las fibras de
colágeno
La mineralización del hueso recién formado se produce
en un 50-70% durante los primeros 2-3 meses y se
denomina mineralización primaria. La mineralización
secundaria se produce durante años y completa el
depósito mineral en la unidad básica de remodelado
• Hueso mas duro
• Menos elástico
• Menos capacidad de
deformación
• Hueso menos duro
• Mas elástico
• Mas capacidad de
deformación
Hueso
normal

14. 2. ARQUITECTURA
2.1. Macroestructura: arquitectura ósea-geometría
ósea
Cuanto mayor es el tamaño de un hueso, mayor
será su resistencia (por supuesto, hasta un cierto
límite). Los huesos largos, de estructura
cilíndrica, ofrecen un ejemplo de este principio,
gobernado fundamentalmente por los valores del
momento de inercia de una sección transversal
Esta es la explicación de una buena parte de las
diferencias de riesgo fracturario entre varones y
mujeres, ya que los primeros tienen huesos más
voluminosos y, por tanto, de mayor diámetro

15. 2.2.
Microestructura
La microarquitectura ósea define la disposición
tridimensional de la trama ósea que constituye
fundamentalmente el hueso trabecular. Con el desarrollo
de la enfermedad, esta trama se deteriora de forma
progresiva. Las estructuras trabeculares horizontales se
perforan y se convierten en trabéculas lineales y acaban
desapareciendo. Las trabéculas verticales pierden sus
conexiones transversales horizontales y, desde un punto
de vista estructural, se alargan, adelgazan y a la vez se
desconectan, con el resultado final de un hueso trabecular
que pierde sensiblemente la resistencia. Progresivamente
se producen perforaciones parciales en las trabéculas
restantes que actúan como puntos críticos de
debilitamiento donde se concentra el estrés mecánico. Así
toda la estructura se afecta de manera tal que ante
mínimas presiones mecánicas el hueso cede y se fractura

16. La ultraestructura describe la composición y la arquitectura a escala molecular. La interconexión
entre los materiales orgánicos (el 80% de colágeno tipo I que conforma la matriz celular) y un
20% de matriz de elementos inorgánicos (matriz mineral compuesta por cristales de HA y de
fosfato de calcio amorfo) confieren al tejido óseo una parte de sus características biomecánicas.
El colágeno proporciona sobre todo la rigidez y la resistencia a la tracción en el sentido
longitudinal. Además, el colágeno no sólo aporta sus propiedades elásticas, sino también las
plásticas. Por otra parte, los cristales de HA aportan al tejido óseo la resistencia y la rigidez a la
compresión.
2.3. Ultraestructura

17. 3. MARCADORES DE FORMACIÓN
ÓSEA
FOSFATASA ALCALINA: Interviene en el proceso de mineralización
OSTEOCALCINA: Interviene en la actividad osteoblástica. Disminuye en
situaciones de hipotiroidismo, el hipoparatiroidismo y el tratamiento con
glucocorticoides
PROPÉPTIDOS DERIVADOS DEL COLÁGENO TIPO 1: (PROPEPTIDO
AMINOTERMINAL (PIPNP) 36,2±12,9 ng/ml Y CARBOXITERMINAL (PICP)
4. MARCADORES DE RESORCIÓN
ÓSEA
HIDROXIPROLINA: aminoácido que aparece tras rotura enzimática
PUENTES DE PIRIDINOLINA Y DESOXIPIRIDINOLINA: Se liberan tras rotura
de fibras colágenas.
FOSFATASA ÁCIDA TARTRATORRESISTENTE 5B: Es sintetizada y secretada por
los osteoclastos durante la resorción activa del hueso.
45 MARCADORES DE REMODELACIÓN ÓSEA

18. CLASIFICACIÓN DE PACIENTES CON
OSTEOPOROSIS

20. FACTORES MODIFICABLES FACTORES NO MODIFICABLES
• Edad avanzada
• sexo femenino
• Predisposición familiar
• Raza caucásica
• Historia de fracturas en la edad
adulta
• Demencia
• Pobre salud
• Constitución delicada
• Deficiencia de vitamina D
• Fumar
• Consumo de alcohol
• Bajo consumo de calcio
• Ingesta de fósforo baja o excesiva
• Deficiencia de proteínas o dieta alta
en proteínas
• Consumo excesivo de café
• Estilo de vida sedentario o falta de
movilidad
• Exposición solar insuficiente

21. Etapa I: atención primaria que incluye:(1) toma de la historia del paciente y realización de un examen
físico, evaluación de la fuerza muscular, evaluación de factores de riesgo clínicos para fracturas (FRAX) y
factores de riesgo para caídas. (2) Prevención Temprana.(3) diagnósticos adicionales para la osteoporosis.
Etapa II: atención especializada: (1) Dx; (2) evaluación detallada de todos los factores de riesgo de fractura,
incluidos sarcopenia y síndrome de fragilidad; (3) educación; (4) tratamiento farmacológico y no
farmacológico efectivo (fisioterapia, prevención de caídas, suplementos de vitamina D, modificación de la
dieta, seguimiento del tratamiento).
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA
OSTEOPOROSIS
1. Dinamometría, chair stand test
2. RNM, TAC, Antropometría
(circunferencia de la pantorrila: < 31
cm
3. Velocidad de la marcha 4 m(<0,8
m/s), batería de rendimiento físico
breve, prueba de Time-up and Go,

23. Batería de rendimiento físico breve (SPPB)

24. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

27. Es reversible

30. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
EFECTOS DEL EJERCICIO
1. CARGA: COMPRESIÓN-TENSIÓN-CISALLAMIENTO
2. HORMONAS Y CITOQUINAS INDUCIDAS: estrógenos,
paratioridea, testosterona (ejericios resistencia), ↑ OPG
(Factor inhibidor de diferenciacion de osteoclastos), ↑ IL-
10,2,12, 13, 14. ↓ Il-6 y 1, ↓Tnf-alfa
3. VÍAS DE SEÑALIZACIÓN: ↑ proteínas morfogenéticas
(BMPs), OPG.
4. ↑ SÍNTESIS DE PROTEÍNAS: ARN codificador
5. ANGIOGÉNESIS INDUCIDA:
1. VEGF: Proliferación, migración y activación de células
endoteliales
2. FGF 2:
3. MMPP 9-13